肿瘤干细胞作为肿瘤组织中一小群具有自我更新和多向分化潜能的细胞,可以启动原发肿瘤并介导治疗耐药、肿瘤复发和转移,但其在细胞间层面如何影响结直肠癌的机制仍尚不清楚.因此,本文探究了肿瘤干细胞及其分泌的外泌体对结直肠癌恶性表型的影响.首先,从结直肠癌肿瘤组织中分离出CD166+CD44+肿瘤干细胞(CSC),通过超速离心法提取肿瘤干细胞源性的外泌体(CSC-exo)和结直肠癌SW480细胞源性的外泌体(S-exo),并进行NTA粒径分析、电镜观察和Western印迹鉴定.将成功分离得到的CSC和CSCexo与结直肠癌SW480细胞共培养,共培养后的细胞通过CCK-8、细胞凋亡实验发现,经过CSC或CSCexo共培养后的SW480细胞凋亡率从20％下降至13％(P＜0.01),并且侵袭能力显著增加(P＜0.001).此外,通过动物体内实验发现,S-exo治疗组的肿瘤生长速度比CSCexo治疗组的缓慢,CSCexo抑制了 5-FU对结直肠癌肿瘤的药物疗效.PET/CT显像、免疫组化分析以及Western印迹结果显示,CSCexo增强了结直肠癌肿瘤对葡萄糖类似物18F-FDG的摄取和糖酵解酶HK2、PFKFB2、PKM2和LDHA的表达.此外,用siRNA干扰糖酵解酶的表达会阻断CSCexo引起的耐药现象.综上,本研究表明,结直肠癌干细胞传递外泌体影响肿瘤葡萄糖代谢途径,并促进化疗耐药和侵袭能力,揭示了恶性肿瘤微环境的形成和动态变化机制.

目的 探讨乌司他丁联合奥曲肽在新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)的临床疗效.方法 纳入新生儿坏死性小肠结肠炎患儿89例,按随机数表法分为对照组与观察组.对照组45例予奥曲肽治疗,观察组44例予奥曲肽联合乌司他丁治疗.比较2组临床症状改善情况,检测2组肠道菌群指标以及炎性因子指标C反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8),测定2组细胞免疫功能指标抗原分化簇4受体(CD4+)、抗原分化簇8受体(CD8+)、CD4+/CD8+,比较2组不良反应发生情况.结果 观察组临床症状改善优于对照组(P＜0.05).治疗后,2组肠道菌群指标高于治疗前,观察组高于对照组(P＜0.05);2组炎性因子指标低于治疗前,观察组低于对照组(P＜0.05);2组CD4+、CD4+/CD8+指标高于治疗前,CD8+指标低于治疗前,观察组免疫功能指标改善优于对照组(P＜0.05);2组不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 乌司他丁联合奥曲肽治疗新生儿坏死性小肠结肠炎,能改善患儿临床症状、肠道菌群失调、炎性因子水平与免疫功能,安全性良好.

《护理学报》由国家重点大学南方医科大学主办,南方医科大学南方医院承办,半月刊,ISSN 1008-9969,CN 44-1631/R,中国科技论文统计源期刊(中国科技核心期刊),CINAHL收录期刊,是集护理临床、科研、教学、管理的理论、方法、实践经验为一体的学术性期刊. 创刊以来,一贯秉承"以质量求发展,以服务铸品牌"的办刊理念,具有科学、新颖、实用、规范、严谨等特点,先后被评为全军优秀医学期刊、《CAJ-CD规范》执行优秀期刊、广东省优秀期刊、广东省优秀科技期刊、中国高校优秀科技期刊.

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目的 探讨双花坤孕方配合孕三烯酮对子宫内膜异位症患者血清CD44及TNF-α的影响.方法 选择2022年5月至2023年4月,收治的90例子宫内膜异位症患者,随机分为对照组和观察组,每组45例.对照组给予孕三烯酮治疗,观察组给予双花坤孕方配合孕三烯酮治疗.比较2组治疗前后免疫功能情况;比较2组治疗前后性激素水平变化情况;比较2组治疗前后血清CD44及TNF-α水平变化情况;比较2组疗效症状评分及不良反应情况.结果 治疗后,2组血清IgA、Ig G、IgM水平均降低(P＜0.05),且观察组更明显(P＜0.05);治疗后,2组促卵泡激素(FSH)、黄体生成素(LH)、孕酮(P)、雌二醇(E2)水平均降低(P＜0.05),且观察组更明显(P＜0.05);治疗后,2组血清CD44及TNF-α水平均下降,且观察组更明显(P＜0.05);观察组疗效优于对照组(P＜0.05).观察组症状评分及总分均低于对照组(P＜0.05)o 2组患者药物不良反应无明显差异(P＞0.05).结论 对子宫内膜异位症患者给予双花坤孕方配合孕三烯酮治疗,可提高免疫力,改善异常的性激素水平,降低血清CD44及TNF-α水平,改善临床症状,疗效显著,且安全可靠.

目的 采用流式细胞术分析肾癌患者MDSC、T-reg、CD3+CD4+T细胞、CD3+CD8+T细胞和CD3-CD1+6CD5+6细胞的表达情况,以及各项指标与肾癌进展的相关性,探讨各项指标在肾癌治疗预后中的相关价值.方法 选取2021年9月至2022年11月住院的肾癌患者44例为肾癌组,选取29例健康人作为对照组.清晨,空腹采集3 mL静脉血.所有肾癌患者均已通过组织病理学诊断.采用全血9色荧光11参数流式细胞术检测肾癌患者和健康体检者MDSC、Treg、CD3+CD4+T细胞、CD3+CD8+T细胞、CD3+CD4+T细胞/CD3+CD8+T细胞比值和CD3-CD1+6CD5+6细胞表达水平.收集患者的临床数据:包括年龄、性别、BMI、临床分期、肿瘤大小、病理类型.结果 肾癌组与对照组之间性别、年龄、BMI差异均无统计学意义(P＞0.05).肾癌组与对照组之间外周血CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD3+CD4+/CD3+CD8+、NK、T-reg、PMN-MDSC、M-MDSC水平差异有统计学意义(P＜0.05).肾癌患者CD3+CD4+、CD3+CD8+的表达水平低于对照组(P＜0.05),T-reg、PMN-MDSC、M-MDSC的表达水平高于对照组(P＜0.05).肾癌周血中患者外的CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD3+CD4+/CD3+CD8+、NK、T-reg、PMN-MDSC、M-MDSC的表达水平与性别、年龄、BMI、病理学类型水平无显著相关(P＞0.05).CD3+CD8+T、CD3+CD4+/CD3+CD8+、NK 与肿瘤大小、临床分期之间无明显相关性(P＞0.05),CD3+CD4+、M-MDSC、PMN-MDSC、Treg与肿瘤大小、临床分期有相关性(P＜0.05).经Logistic回归分析结果显示:外周血CD3+CD4+淋巴细胞低表达,T-reg、PMN-MDSC、M-MDSC的高表达可能与肾癌患者分期相关(P＜0.05).通过构建ROC曲线结果显示:按照临床分期进行分组,"0"为Ⅰ期、Ⅱ期组,"1"为,Ⅲ期、Ⅳ期组,T-reg、PMN-MDSC、M-MDSC血清指标水平检测肾细胞Ⅲ期、Ⅳ期患者的 AUC 均＞0.70,均有一定的评估价值.T-reg、PMN-MDSC、M-MDSC、M-MDSC+Treg、PMN-MDSC+Treg与参考线比较差异有统计学意义(P＜0.05),其中PMN-MDSC+Treg联合检测的差异性最为显著(P＜0.05).结论 肾癌患者与对照组相比CD3+CD4+T细胞、CD3+CD8+T、CD3-CD1+6CD5+6细胞有明显降低,CD4/CD8比值升高,PMN-MDSC、M-MDSC和Treg细胞明显升高,提示机体的免疫功能受损.CD3+CD4+、PMN-MDSC、M-MDSC、T-reg在肿瘤大小、临床分期中表达水平不同,肿瘤直径越大,临床分期越晚,PMN-MDSC、M-MDSC、T-reg表达水平越高.外周血MDSC、T-reg与肾癌临床分期相关,外周血MDSC、T-reg对于肾癌的发生、发展和预后可能有一定的提示意义.

目的:多参数流式细胞术（MFC）分析筛选急性早幼粒细胞白血病（APL）免疫表型特征。方法:回顾性描述性研究。纳入2016年1月1日至2023年12月31日于河北燕达陆道培医院就诊的130例急性髓系白血病（AML）患者，其中经典型APL（cAPL）组44例，微颗粒变异型APL（APLv）组24例，非APL［包括NPM1突变AML（NPM1 mut AML）、AML伴KMT2A重排等］组62例。采用MFC免疫分型法分析和比较各组侧向散射光（SSC）中位表达强度（MEI）及其白血病细胞与自身成熟淋巴细胞MEI比值（T/L MEIR），CD34、髓过氧化物酶（MPO）、CD64和CD9的中位荧光强度（MDFI）及其上述参数白血病细胞与自身成熟淋巴细胞MDFI比值（T/L MDFIR）差异；绘制受试者工作特征（ROC）曲线评价流式多参数模型对cAPL和非APL、APLv和非APL的鉴别诊断效能。 结果:cAPL组SSC的MEI、T/L MEIR高于APLv组和非APL组（ P均<0.05），且APLv组高于非APL组（ P<0.05）；cAPL组和APLv组CD34的MDFI均高于非APL组（ P均<0.05），APLv组的CD34 T/L MDFIR高于非APL组（ P<0.05）；cAPL组和APLv组MPO、CD9的MDFI、T/L MDFIR均高于非APL组（ P均<0.05）；cAPL组CD64的MDFI、T/L MDFIR均高于非APL组（ P均<0.05）。ROC曲线结果显示，SSC的MEI、CD64的MDFI、CD9的MDFI、SSC的T/L MEIR和CD9的T/L MDFIR诊断cAPL的ROC曲线下面积（AUC）分别为0.932、0.816、0.893、0.960和0.894，诊断APLv的AUC分别为0.725、0.737、0.791、0.729和0.736，其对鉴别cAPL和非APL、APLv和非APL均有较好的诊断价值（ P均<0.05）。 结论:通过MFC方法可分析筛选APL的免疫表型特征，对cAPL、APLv和非APL患者进行鉴别诊断。

目的:探讨长链非编码RNA（long non-coding RNA，LncRNA）核仁小RNA宿主基因6（SNHG6）对前列腺肿瘤干细胞增殖、凋亡及化疗敏感性的影响及其机制。方法:采用流式分选技术从前列腺肿瘤细胞PC-3中分选出CD44 +CD24 -肿瘤干细胞和非CD44 +CD24 -细胞，采用实时荧光定量PCR检测两种细胞中SNHG6和微小RNA（miR）-26a表达，5-溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）法检测细胞增殖，流式细胞仪检测细胞凋亡，四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测细胞对顺铂的化疗敏感性，免疫印迹法（Western blot）检测细胞中细胞核增殖相关抗原（Ki67）、B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白（Bax）蛋白表达；双荧光素酶报告基因实验检测SNHG6、miR-26a和zeste基因增强子同源物2（EZH2）的靶向关系，Western blot检测miR-26a模拟物对EZH2蛋白表达的影响。 结果:与非CD44 + CD24 -细胞比较，SNHG6在CD44 +CD24 -细胞中的表达水平明显升高（ P<0.05）；与NC-siRNA组[（1.00±0.06）%、（96.85±6.48）%、（0.72±0.06）%、（0.43±0.03）%、（5.32±0.15）%、（0.35±0.03）]比较，SNHG6-siRNA组细胞中SNHG6表达水平（0.25±0.03）、细胞增殖活力（75.36±5.1）%和细胞中Ki67（0.38±0.03）、Bcl-2蛋白（0.21±0.02）表达水平均明显降低，而miR-26a表达水平、细胞凋亡率（13.83±2.36）%和Bax蛋白（0.48±0.03）表达水平均明显升高，且细胞对顺铂化疗敏感性明显增强（ P<0.05）；miR-26a是SNHG6的靶基因，而EZH2是miR-26a的靶基因，miR-26a模拟物可使EZH2蛋白表达水平降低。 结论:SNHG6在前列腺肿瘤干细胞中表达上调，干扰其表达可抑制肿瘤干细胞增殖，促进细胞凋亡，并增强肿瘤干细胞对顺铂的敏感性，其作用机制可能与靶向调控miR-26a/EZH2轴有关。

目的:探讨中国人群单中心普通变异型免疫缺陷病（CVID）患者的临床表现、实验室检查、治疗及预后。方法:对北京协和医院1983年1月1日至2021年5月1日住院病历系统中经2019年欧洲免疫缺陷学会（ESID）标准复核诊断为CVID 的75例患者的临床资料进行回顾分析及随访。结果:CVID患者的常见临床表现包括呼吸系统受累（68.0%，51/75）、血液系统受累（66.7%，50/75）、肝脾受累（66.7%，50/75）、胃肠道受累（46.7%，35/75）、自身免疫性疾病（29.3%，22/75）等。免疫球蛋白均明显降低（中位IgG 2.4 g/L，中位IgA 0.1 g/L，中位IgM 0.1 g/L），TB淋巴细胞亚群提示CD4 +T细胞减少（中位数471/μl）、CD8 +T细胞增加（中位数620/μl）、CD4 +/CD8 +T比例倒置（中位数0.7），NK细胞及B细胞减少（中位数分别44/μl、115/μl）。住院期间75例患者均接受了IgG替代治疗，辅以抗感染、营养支持治疗后，74例病情有改善。随访了47例出院患者，仅16例出院后坚持规律治疗。 结论:CVID的临床表现多种多样，可有多系统受累，包括自身免疫性疾病，以IgG替代为基石的治疗有一定疗效。

目的:探讨miRNA-373-3p（miR-373-3p）靶向调控CD44表达对肾母细胞瘤G401细胞增殖的影响。方法:利用生物信息学方法，基于miRDB、miRanda、PITA以及DIANA-microT生物信息学数据库预测miR-373-3p可能的靶基因。取G401细胞，分别转染miR-373-3p模拟物、模拟物阴性对照、miR-373-3p抑制剂、抑制剂阴性对照，采用CCK-8法检测细胞增殖能力；采用克隆形成实验检测克隆形成的数目；采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测CD44 mRNA的相对表达量；蛋白质印迹法检测CD44蛋白的表达水平。利用HEK-293T细胞进行双荧光素酶报告基因实验验证miR-373-3p靶基因。结果:生物信息学分析结果提示CD44是miR-373-3p的靶基因。自转染24 h起，miR-373-3p模拟物组G401细胞增殖能力较模拟物阴性对照组均下降（均 P<0.05）；自转染48 h起，miR-373-3p抑制剂组细胞增殖能力较抑制剂阴性对照组均增强（均 P <0.05）。miR-373-3p模拟物组克隆形成数少于模拟物阴性对照组[（55.3±2.5）个比（90.7±2.9）个]，差异有统计学意义（ t=14.57， P<0.01）；miR-373-3p抑制剂组克隆形成数多于抑制剂阴性对照组[（115.0±2.7）个比（92.0±2.4）个]，差异有统计学意义（ t=8.86， P<0.01）。双荧光素酶报告基因实验显示，CD44是miR-373-3p的直接靶基因。miR-373-3p模拟物组、模拟物阴性对照组G401细胞中CD44 mRNA的相对表达量分别为0.62±0.03、1.00±0.01，差异有统计学意义（ t=11.28， P<0.01）；miR-373-3p抑制剂组、抑制剂阴性对照组CD44 mRNA的相对表达量分别为1.31±0.02、1.00±0.00，差异有统计学意义（ t=12.65， P<0.01）。miR-373-3p模拟物组CD44蛋白表达降低，而miR-373-3p抑制剂组CD44蛋白表达升高。 结论:在肾母细胞瘤中，miR-373-3p可以通过靶向调控CD44的表达抑制肿瘤细胞的增殖。