目的:构建桥本甲状腺炎(Hashimoto′s thyroiditis, HT)患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells, PBMCs)和甲状腺组织T细胞的单细胞转录图谱，分析在HT疾病状态下，T细胞各个亚群在比例和功能上的改变。方法:对5例HT患者的PBMCs和甲状腺组织进行单细胞转录组测序，并从公共数据库中获取5名健康对照者PBMCs的单细胞转录组测序数据，初步聚类后，将表达CD3E的细胞聚类提取并再次聚类，根据已知的细胞标志物和高表达的基因确定每个聚类细胞亚群的细胞类型，统计每个细胞亚群的比例，并对不同样本的差异表达基因进行分析。结果:将质量控制后得到的71 533个T细胞分成了19个细胞亚群。其中，在HT患者甲状腺组织T细胞中，C1_CD4 +初始T细胞亚群、C3_CD4 + Treg细胞亚群、C7_CD8 +初始T细胞亚群、C8_GNLY －CD8 + T细胞亚群、C10_RORC +CD8 + T细胞亚群、C11_GZMK +CD8 + T细胞亚群、C12_CCL4 +CD8 + T细胞亚群和C18_PTGDS +NK细胞亚群的比例与功能与其在健康对照者的PBMCs和HT患者的PBMCs T细胞中的比例和功能有着显著差异。 结论:HT患者甲状腺组织中多种T细胞在比例上与其在PBMCs中有着明显差异，其中3种高表达细胞杀伤相关基因的CD8 +T细胞亚群在HT患者甲状腺组织T细胞中的占比高于其在PBMCs T细胞中的占比。此外，HT患者甲状腺组织中多种T细胞的功能也与其在PBMCs中有着明显差异，与HT患者PBMCs中的细胞相比，在HT患者甲状腺组织中，一类GZMK +CD8 + T细胞PD1通路相关的基因表达明显降低，且一类CCL4 +CD8 + T细胞中，IL-12相关信号通路基因的表达明显降低。

目的:观察富里酸（FA）干预缺氧诱导的人视网膜微血管内皮细胞（hRMEC）基因表达谱的MiSeq测序分析结果。方法:体外培养hRMEC，并将其分为缺氧组（缺氧处理）和FA干预组（即缺氧后FA干预）。采用MTT比色法检测不同浓度和不同作用方式的FA对hRMEC活性的影响。选择FA的最佳作用浓度，通过实时荧光定量PCR （RT-PCR）验证FA对缺氧诱导hRMEC中细胞间黏附分子-1 （ICAM-1）、IL-1β、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、MMP-2、TNF-α、TNF-β等炎症因子及炎症相关因子mRNA表达的影响。收集处于对数生长期的缺氧组和FA干预组细胞，应用MiSeq测序技术对两组细胞进行全转录组测序，获得生物学大数据，在此基础上分析差异表达的miRNA；通过基因注释（GO）功能显著性富集分析和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路显著性富集分析对差异miRNA的功能及信号通路进行分析。组间炎症因子及炎症相关因子表达比较时，通过miRNA mimic调节细胞中相应miRNA的表达水平，观察其对细胞功能的影响，从而判断该miRNA的作用。结果:不同浓度和不同作用方式的FA对hRMEC的细胞活性无影响。RT-PCT检测结果显示，缺氧组hRMEC中ICAM-1、IL-1β、IL-6和TNF-β的mRNA表达较正常组明显上调，差异有统计学意义（ t=3.426、6.011、5.282、6.500 ， P=0.027、0.004、0.006、0.003）；FA干预组hRMEC中ICAM-1、IL-6、TNF-α和TNF-β的mRNA表达较缺氧组明显下降，差异有统计学意义（ t=9.961、3.676、3.613、3.387， P=0.001、0.021、0.023、0.028 ）。缺氧组和FA干预组之间共有14个差异表达miRNA，其中上调基因9个，下调基因5个。共4个差异miRNA （hsa-miR-1 285-3p、hsa-miR-30d-3p、hsa-miR-3 170、hsa-miR-7 976）的预测靶基因均为ICAM-1。GO功能显著性富集分析结果显示，差异基因的功能主要富集在细胞发育、细胞分化和单生物发育过程中。KEGG通路显著性富集分析结果显示，差异miRNA表达高度富集的是癌症中蛋白多糖通路和细胞因子-细胞因子受体相互作用通路，差异表达较明显的是花生四烯酸代谢通路和安非他明成瘾性通路。 结论:FA可能通过调控多个miRNA的表达，影响下游ICAM-1 mRNA的表达水平，从而对缺氧刺激hRMEC后细胞的炎性状态产生影响。

目的:观察6例不同免疫状态沙门菌感染患儿的特征及治疗效果，为长期管理提供参考。方法:回顾性分析2016年1月至2021年6月在香港大学深圳医院及香港儿童医院治疗及随访的6例沙门菌感染患儿临床资料，分析临床表现及治疗情况。追踪随访预后及并发症发生情况。结果:6例患儿年龄在2个月至17岁。分别为免疫功能正常儿童1例、慢性肉芽肿病2例、镰状细胞病1例，白细胞介素-12(IL-12)受体B1基因缺乏1例，急性淋巴细胞白血病化疗后骨髓抑制1例。4例以消化道症状为主要表现，1例表现为肺部感染。合并慢性骨髓炎2例。5例培养出沙门菌(大便培养2例，血培养3例)，多重耐药沙门菌3例。2例在使用头孢曲松治疗后好转。1例尚在口服磷霉素及法罗培南治疗中。慢性迁延、再燃2例，需要定期注射美罗培南。2例进行造血干细胞移植，其中1例为慢性肉芽肿，进行体外去T单倍体造血干细胞移植，移植过程中未出现严重沙门菌感染，目前为移植9个月，未再次出现感染；1例为镰刀状贫血患者，已在美国进行10/10非血缘外周血造血干细胞移植。结论:免疫缺陷患儿感染沙门菌后更加容易出现侵蚀性感染，且容易出现感染迁延反复。造血干细胞移植进行免疫重建有助于治疗原发疾病及清除沙门菌。

目的:探讨白细胞介素10受体A（IL-10RA）外显子区域rs2228055位点基因多态性与儿童食物过敏易感性的关系。方法:病例对照研究。选择2017年8月1日至2018年11月30日在北京大学第三医院儿科食物过敏门诊被诊断为食物过敏的150例患儿作为食物过敏组，选择同期在北京大学第三医院儿童健康发展中心健康体检的150名儿童作为对照组。用PCR重测序的方法检测两组儿童rs2228055位点基因型，比较两组儿童该位点基因型及等位基因频率，同时比较该位点基因型及等位基因频率在过敏原特异性IgE阳性与IgE阴性的食物过敏患儿、在食物过敏患儿不同器官系统表现中的分布。采用计算机虚拟突变rs2228055位点等位基因改变后引起的氨基酸改变，分析氨基酸改变后对IL-10RA结构的影响。组间比较采用χ 2检验。 结果:（1）食物过敏组男92例、女58例，对照组男86名、女64名，组间比较差异无统计学意义（χ 2=0.497， P=0.481），食物过敏组和对照组年龄分别为4.2（0.1~15.0）岁、8.0（0.1~14.0）岁，组间比较差异有统计学意义（ Z=-6.109， P<0.01）。（2） rs2228055位点基因型在食物过敏组与对照组分别为AA 73例（48.7%）、98例（65.3%）；AG 62例（41.3%）、42例（28.0%）；GG 15例（10.0%）、10例（6.7%）；等位基因频率在两组分别为A 208（69.3%）、238（79.3%）；G 92（30.7%）、62（20.7%），食物过敏组患儿AG及GG基因型及等位基因G频率高于对照组儿童（χ 2=8.501、7.862， P=0.014、0.005）。（3）rs2228055位点基因型及等位基因频率在过敏原特异性IgE阳性和阴性组食物过敏患儿中分布差异无统计学意义（ P均>0.05）。（4）rs2228055位点基因型及等位基因频率在有皮肤表现和无皮肤表现、有消化系统表现和无消化系统表现、有呼吸系统表现和无呼吸系统表现的食物过敏患儿中分布差异无统计学意义（ P均>0.05）。（5）计算机虚拟突变发现，当rs2228055位点所编码的氨基酸由异亮氨酸转变为缬氨酸后，其突变能为-0.08，IL-10RA的稳定性没有增加。 结论:食物过敏患儿IL-10RA外显子区域rs2228055位点基因型AG、GG及等位基因G频率高于对照组儿童，携带等位基因G的儿童更容易发生食物过敏。

目的:探讨轴突导向因子3A（Sema3A）对脂多糖（LPS）诱导的CD4 +CD25 +调节性T细胞（Tregs）稳定性的作用及机制。 方法:采用体外免疫磁珠法分离和培养C57BL/6J小鼠脾脏CD4 +CD25 + Tregs，将分离的细胞按随机数字表法分为对照组（仅给予抗小鼠CD3e和CD28诱导细胞处于激活状态）、LPS组（在对照组的基础上给予LPS 100 μg/L）、LPS+核转录因子-κB（NF-κB）抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸酯（PDTC）组（给予LPS 100 μg/L+PDTC 25 mg/L）、LPS+磷酸盐缓冲液（PBS）组（给予LPS 100 μg/L+PBS 10 μL）、LPS+PDTC+重组Sema3A（rSema3A）组（给予LPS 100 μg/L+PDTC 25 mg/L+rSema3A 300 μg/L）和LPS+PBS+rSema3A组（给予LPS 100 μg/L+PBS 10 μL+rSema3A 300 μg/L）。各组培养24 h后，采用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和免疫荧光法检测CD4 +CD25 + Tregs特异性标志物叉头翼状转录因子-3（Foxp-3）、细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4（CTLA-4）和膜相关转化型生长因子-β1（TGF-β1 m+）的基因及蛋白表达，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞上清液中白细胞介素-10（IL-10）和分泌型转化生长因子-β1（sTGF-β1）的水平，采用免疫荧光法检测细胞凋亡，采用甲基化特异性聚合酶链反应（MSP）检测Foxp-3-Tregs特异性去甲基化区（Foxp-3-TSDR）的去甲基化程度，以反映CD4 +CD25 + Tregs的稳定性，采用电泳迁移率分析（EMSA）检测NF-κB信号通路的DNA结合活性，采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测NF-κB信号通路活性。 结果:与对照组比较，LPS能够增加细胞稳定性，表现为Foxp-3、CTLA-4和TGF-β1 m+的基因及蛋白表达上调，IL-10和sTGF-β1分泌增加，细胞凋亡减少，Foxp-3-TSDR去甲基化程度增加；同时LPS可增加细胞内NF-κB信号通路的DNA结合活性，以及主要分子NF-κB抑制蛋白激酶β（IKKβ）和p65的磷酸化水平，说明LPS增加细胞稳定性的机制与NF-κB信号通路有关。与LPS组比较，PBS并未对细胞稳定性和NF-κB信号通路产生影响；但添加rSema3A后能进一步增加细胞稳定性，并激活NF-κB信号通路。而PDTC能够抑制rSema3A增加细胞稳定性的功能，表现为：与LPS+PBS+rSema3A组比较，LPS+PDTC+rSema3A组Foxp-3、CTLA-4和TGF-β1 m+的基因及蛋白表达明显下调〔Foxp-3基因（2 -ΔΔCt）：8.092±1.117比18.509±1.068，Foxp-3蛋白（相对荧光强度）：1.224±0.033比1.826±0.181；CTLA-4基因（2 -ΔΔCt）：3.254±0.760比11.840±0.827，CTLA-4蛋白（相对荧光强度）：1.305±0.058比1.842±0.111；TGF-β1 m+基因（2 -ΔΔCt）：3.589±1.180比8.509±0.472，TGF-β1 m+蛋白（相对荧光强度）：1.319±0.033比1.822±0.063，均 P<0.01〕，IL-10和sTGF-β1分泌减少〔IL-10（ng/L）：445.33±54.08比992.67±83.10，sTGF-β1（ng/L）：1 116.67±65.25比1 494.67±94.45，均 P<0.01〕，细胞凋亡明显增加（荧光强度：0.398±0.031比0.268±0.046， P<0.01），Foxp-3-TSDR去甲基化程度明显降低（灰度值：0.467±0.048比1.780±0.119， P<0.01），NF-κB信号通路的DNA结合活性被明显抑制（灰度值：1.23±0.02比3.95±0.06， P<0.01），IKKβ和p65的磷酸化水平降低〔p-IKKβ表达（p-IKKβ/IKKβ）：0.97±0.07比1.97±0.04，p-p65（p-p65/p65）：0.95±0.08比1.93±0.06，均 P<0.01〕。 结论:LPS能通过NF-κB信号通路增加CD4 +CD25 + Tregs稳定性；Sema3A能够进一步增加CD4 +CD25 + Tregs稳定性，并且与NF-κB信号通路有关。

探讨脑血管介入治疗后双联增强抗血小板治疗对降低脑梗死再发风险的临床应用，为防治脑梗死再发风险提供参考。选取2018年1月至2022年10月在天津市第五中心医院行脑血管介入治疗的202例脑梗死患者作为研究对象，根据随机对照单盲法将患者分为治疗组（ n=104），其中男性61例，女性43例，年龄（62.33±2.57）岁；对照组（ n=98），男性56例，女性42例，年龄（62.49±2.36）岁。对照组给予阿司匹林单抗血小板治疗，治疗组在对照组基础上再予以氯吡格雷双联增强抗血小板治疗，两组均持续治疗2个月。对比两组治疗前后的血小板活性指标及炎症因子，并采用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分评估两组治疗前后的神经功能，并统计两组患者治疗后6个月内脑梗死再发情况。另将治疗组患者根据治疗后6个月内是否脑梗死再发分成脑梗死再发组、脑梗死未再发组，收集治疗组患者的临床资料，多因素logistic回归分析脑梗死患者脑血管介入治疗后双联增强抗血小板治疗脑梗死再发的影响因素。结果显示，治疗后，治疗组患者的国际标准化比值（INR）为（1.76±0.38）、血小板活化率为（39.52±4.79）%、血小板聚集率为（48.54±5.21）%、肿瘤坏死因子α（TNF-α）为（28.37±4.47）ng/L、白细胞介素6（IL-6）为（24.77±3.52）ng/L、高敏C反应蛋白（hs-CRP）为（7.39±1.53）mg/L及NIHSS评分为（6.11±1.39）分均低于对照组（2.32±0.41）、（44.81±6.37）%、（51.39±5.58）%、（39.66±4.51）ng/L、（29.25±4.04）ng/L、（9.03±1.78）mg/L、（9.93±1.46）分（ P均<0.05）。对所有患者进行6个月的随访，治疗组有16例（15.38%）患者脑梗死再发，对照组有33例（33.67%）患者脑梗死再发（ χ2=9.185， P<0.05）。Kaplan-Meier结果显示，治疗组与对照组的无脑梗死再发率对比，差异有统计学意义（LogRank χ2=4.595， P<0.05）；logistic回归分析显示，吸烟史、颈部血管斑块、治疗后NIHSS评分、治疗后血管狭窄评分、治疗后INR、治疗后hs-CRP及CYP2C19基因多态性均是脑梗死患者脑血管介入治疗后双联增强抗血小板治疗脑梗死再发的独立影响因素（ P均<0.05）。综上，双联增强抗血小板治疗可能是有效降低脑梗死患者脑血管介入治疗后脑梗死再发风险的措施，但仍受较多因素影响。

目的:探讨炎症和内皮功能相关基因多态性与颈动脉斑块的相关性。方法:根据中国脑卒中高危人群筛查方案，对四川省8个社区≥40岁且居住时间大于6个月的居民进行筛查。采用颈动脉超声对筛查出的2 377名脑卒中高危人群的颈动脉斑块有无、斑块类型进行评估，同时对炎症和内皮功能相关的10个基因19个位点多态性进行检测。通过广义多因子降维法（GMDR）分析这19个基因位点间的交互作用对颈动脉斑块的影响。结果:在2 377名脑卒中高危人群中，852名（35.8%）发现有颈动脉斑块，其中454名（53.3%）为稳定斑块，398名（46.7%）为易损性斑块。单因素分析发现，PPARArs4253655（ OR=1.01，95% CI 1.03~1.82），HABP2rs7923349（ OR=1.18，95% CI 1.06~3.11）和IL1Ars1609682（ OR=1.09，95% CI1.03~2.87）与颈动脉斑块相关（均 P<0.05）；NOS2Ars2297518（ OR=1.05，95% CI 1.02~2.64）和PPARArs4253655（ OR=1.00，95% CI 1.01~1.74）与易损斑块相关。GMDR分析发现，HABP2rs7923349、ITGA2rs1991013、IL1Ars1609682和NOS2Ars8081248之间存在交互作用。调整协变量和单因素分析有统计学意义的基因型后发现，这4个基因位点高风险交互基因型与颈动脉易损斑块的发生独立相关（ OR=2.81，95% CI1.32~7.49， P=0.005）。 结论:脑卒中高危人群中颈动脉斑块的患病率高。炎症和内皮功能相关基因位点HABP2rs7923349、ITGA2rs1991013、IL1Ars1609682和NOS2Ars8081248多态性及它们之间的交互作用可能与颈动脉斑块的发生、发展相关。

目的:阐明白细胞介素（IL）-6、IL-10基因多态性与自身免疫性甲状腺疾病（AITD）之间的关系。方法:通过PubMed、Web of Science、中国知网（CNKI）、Embase、万方数据库和维普网等数据库进行文献检索，将国内外的IL-6、IL-10基因多态性与AITD有关的文献纳入研究，时限为数据库建库至2021年7月。采用STATA 16.0软件进行Meta分析，以比值比（ OR）和95%置信区间（ CI）作为效应指标，根据异质性结果选用随机效应或固定效应模型，通过亚组分析探讨其异质性来源；使用漏斗图、Egger′s检验评价发表偏倚。 结果:最终纳入19篇文献，均为英文；包括IL-6基因12篇、IL-10基因11篇，其中同时包含IL-6和IL-10基因4篇。在全人群中，与AITD发病有关联的位点为IL-6基因-174 G/C位点（GG比CC + GC： OR = 1.94，95% CI为1.01 ~ 3.76），IL-6基因-572 G/C位点（GG + GC比CC： OR = 0.49，95% CI为0.29 ~ 0.84；GG比CC + GC： OR = 0.76，95% CI为0.60 ~ 0.96；GG + CC比GC： OR = 0.63，95% CI为0.49 ~ 0.81），IL-10基因-819 T/C位点（TT + TC比CC： OR = 1.84，95% CI为1.01 ~ 3.34；T比C： OR = 1.59，95% CI为1.00 ~ 2.51），IL-10基因-1 082 A/G位点（AA + AG比GG： OR = 0.77，95% CI为0.64 ~ 0.92；AA比GG + AG： OR = 2.03，95% CI为1.16 ~ 3.58；A比G： OR = 0.76，95% CI为0.61 ~ 0.94）。亚组分析结果显示，在亚洲人中，与AITD发病有关联的位点为IL-6基因-174 G/C位点（GG比CC + GC： OR = 4.61，95% CI为1.11 ~ 19.23；G比C： OR = 0.65，95% CI为0.44 ~ 0.97），IL-6基因-572 G/C位点（GG比CC + GC： OR = 0.64，95% CI为0.41 ~ 0.99；GG + CC比GC： OR = 0.60，95% CI为0.38 ~ 0.94），IL-10基因-819 T/C位点（TT + TC比CC： OR = 2.51，95% CI为1.48 ~ 4.25；T比C： OR = 1.91，95% CI为1.05 ~ 3.46），IL-10基因-1 082 A/G位点（AA + AG比GG： OR = 0.66，95% CI为0.52 ~ 0.84；AA比GG + AG： OR = 2.83，95% CI为1.54 ~ 5.21；A比G： OR = 0.66，95% CI为0.53 ~ 0.82）。 结论:IL-6 -174 G/C、IL-6 -572 G/C、IL-10 -819 T/C和IL-10 -1 082 A/G多态性与AITD的易感性相关，尤其在亚洲人中更显著。

目的:通过单细胞转录组测序（scRNA-seq）技术探讨大鼠周围神经损伤（PNI）模型中单核吞噬细胞（MPs）的分子特征，揭示MPs在PNI后的细胞亚群发展变化及相关的生物学过程。方法:2023年7月至2023年12月于河南省人民医院（郑州大学人民医院）手足显微与创面修复外科及郑州大学第一附属医院骨科选取雄性SD大鼠（体质量200～300 g）27只，根据随机表法将大鼠分为假手术（Sham）组、挤压伤后3 d（3 dpc）组和挤压伤后7 d（7 dpc）组，每组各9只。经7 d环境适应后，对3 dpc和7 dpc组予以右侧坐骨神经卡压以制造卡压伤模型，Sham组仅予以假手术作为对照组。在相应的分组对应时间收集大鼠右侧坐骨神经各9条，制备单细胞悬液，经10X Genomics平台进行单细胞分离，使用Gel Bead Kit V3构建单细胞RNA-seq文库，Illumina Novaseq 6000测序仪对文库进行测序，并利用主成分分析和T分布随机领域嵌入进行降维，获得9个MPs亚群及对应细胞亚群的标记基因，对不同组MPs差异基因进行GO和KEGG分析以揭示其参与的生物学过程。通过Monocle程序进行拟时序分析以揭示损伤后周围神经中MPs发展轨迹。结果:测序中共获取19 054个细胞，结果显示PNI后周围神经中MPs比例显著上调，根据scRNA-seq数据聚类分析将MPs分为9个细胞亚群，分别为亚群1（3 398个细胞）、亚群2（3 388个细胞）、亚群3（3 262个细胞）、亚群4（2 825个细胞）、亚群5（2 753个细胞）、亚群6（1 894个细胞）、亚群7（648个细胞）、亚群8（492个细胞）、亚群9（394个细胞）；根据不同细胞亚群标记物的表达，将坐骨神经Sham组、3 dpc组和7 dpc组中的MPs划分为9种细胞亚群，并鉴定不同MPs亚群在9例坐骨神经样本中的分布。其中，Sham组坐骨神经样本中的MPs细胞数最少（共2 719个），且主要以亚群5（1 119个）、亚群6（1 240个）为主；3 dpc组MPs细胞数最多（共9 760个），且主要以亚群2（1 760个）、亚群3（3 130个）、亚群4（2 300个）为主；7 dpc组MPs（共6 575个）以亚群1（2 406个）、亚群2（1 628个）为主；相较于Sham组，3 dpc组中显著上调DEGs的GO和KEGG注释结果显示，大鼠坐骨神经中MPs在损伤后3 d可能具备与胞外分子结合并清除损伤部位碎片的能力，7 dpc组可能具备激活神经修复相关信号通路的能力；拟时序分析揭示了在未损伤时，MPs主要为亚群5（Ccl17 +Cd80 +）与亚群6（Fcmr +Slc9a9 +）；损伤后3 d时，MPs发展为以亚群2（Cd8b + Meis3 +）、亚群3（Il10 + Cd163 +）、亚群4（Ccl24 + Prg4 +）为主的细胞类型；损伤后7 d时，MPs主要细胞类型中亚群2的效应状态仍得以保持，但其他部分发展为亚群1（Hspa1b +Apobec1 +）相关表型。 结论:通过scRNA-seq数据揭示周围神经中MPs的分子特征，有利于深入了解MPs在PNI后介导炎症反应和神经再生中的作用。

目的:观察去分化脂肪细胞(DFAT)对巨噬细胞极化的影响。方法:分别向培养液中加入脂多糖(LPS)或白细胞介素4(IL-4)，诱导RAW264.7向M1或M2型巨噬细胞极化。分离培养C57BL/6小鼠DFAT，并对其进行多向分化诱导，通过油红O染色、茜素红染色进行成脂、成骨干性鉴定，利用Transwell小室将DFAT与巨噬细胞共培养24 h，在显微镜下观察巨噬细胞形态变化，通过实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测M1型巨噬细胞相关基因诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、人巨噬细胞趋化蛋白-1 (MCP-1)、肿瘤坏死因子α (TNF-α)和M2型巨噬细胞相关基因精氨酸酶-1 (Arg-1)、壳酶蛋白(Ym-1)、白细胞介素-10(IL-10)表达量的变化。组间比较采用 t检验。 结果:加入LPS或IL-4刺激，可诱导RAW264.7向M1或M2型巨噬细胞极化。将DFAT细胞与巨噬细胞共培养发现，DFAT细胞可使巨噬细胞的形态发生明显变化，M1组和对照组M0组比较，M1型巨噬细胞相关基因TNF-α的表达显著增高(5.02±0.71比1.00±0.02， t＝5.648， P<0.01)、iNOS的表达显著增高(7.44±1.56比1.00±0.06， t＝4.143， P<0.01)、MCP1的表达显著增高(19.64±2.48比1.00±0.04， t＝7.510， P<0.01)；M2组M0组比较，M2型巨噬细胞相关基因Arg1的表达增高(165.40±45.72比1.00±0.07， t＝3.597， P<0.05)、IL-10的表达增高(6.86±1.91比1.00±0.07， t＝3.055， P<0.05)、YM-1的表达增高(5.17±2.27比1.00±0.03， t＝1.834， P<0.05)；DM1组较于M1组，TNF-α的表达显著降低(0.93±0.40比5.02±0.71， t＝4.979， P<0.05)、iNOS的表达显著降低(1.61±0.83比7.44±1.56， t＝3.302， P<0.05)，MCP1的表达显著降低(2.22±1.27比19.64±2.48， t＝6.244， P<0.05)；而DM2组与M2组比较，Arg-1的表达显著增高(493.10±55.37比165.40±45.72， t＝4.563， P<0.05)、IL-10的表达显著增高(87.84±26.90比6.86±1.92， t＝3.002， P<0.05)、YM-1的表达显著增高(49.11±11.07比5.18±2.28， t＝3.887， P<0.05)。 结论:DFAT细胞可抑制巨噬细胞向M1型巨噬细胞极化，促进其向M2型巨噬细胞极化。