目的:探讨中心体相关蛋白激酶2(NEK2)和环氧合酶2(COX2)在前列腺癌组织的表达及两者与前列腺癌临床病理参数的关系。方法:选取广东医科大学附属医院2013年2月至2019年9月收治的77例前列腺癌组织标本和27例前列腺增生组织标本作为研究对象，应用免疫组织化学法检测两者组织中NEK2和COX2的表达水平，结合临床资料进行相关统计学分析。各组间比较采用 t检验。 结果:前列腺癌组织中的NEK2表达率明显高于前列腺增生组织NEK2表达率(61.43%比20.00%， t＝ 10.702， P<0.01)，NEK2表达水平与前列腺癌组织学分级、临床分期明显相关( t＝8.901、9.848， P<0.05)；前列腺癌组织中的COX2表达率明显高于前列腺增生组织COX2表达率(64.29%比15.00%， t＝ 15.182， P<0.01)，COX2表达水平与前列腺癌组织学分级、精囊腺侵犯、临床分期明显相关(分别为 t＝9.043、4.400、10.536， P<0.05)。 结论:NEK2和COX2在前列腺癌组织中高表达，检测NEK2和COX2有助于判断前列腺癌患者恶性程度。

检测乳腺癌组织中NIMA相关蛋白激酶2(Nek2)和Nek9基因表达的变化,探讨其临床意义.收集2017年7月至2019年5月我院外科手术治疗的乳腺癌女性患者112例,取癌旁>2 cm的乳腺组织作为对照.荧光定量PCR检测Nek2和Nek9基因表达.乳腺癌组织Nek2和Nek9基因的2-△△Ct值分别为0.32±0.08和0.38±0.09,显著高于癌旁组织的0.18±0.04和0.22±0.05(P<0.01).乳腺癌组织Nek2和Nek9基因表达与年龄和肿瘤大小无关(P>0.05);而与分化程度、淋巴结转移、TNM分期有关(P<0.01).乳腺癌肿瘤组织中Nek2和Nek9高表达,Nek2和Nek9可能参与了乳腺癌的发生、发展和转移过程.

目的 探究低分子肝素钙联合来曲唑促排卵在多囊卵巢综合征(PCOS)应用价值.方法 将120例PCOS患者随机分为对照组和试验组,各60例.对照组给予来曲唑促排卵治疗,每次5 mg,每天1次,连用5 d;试验组在对照组基础上给予低分子肝素钙,腹部皮下注射,每天4100 U,连用3 d.治疗3个月经周期后,比较2组患者的治疗效果、排卵率、妊娠率、搏动指数(PI)、阻力指数(RI)、血流指数(FI)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)、卵泡液NIMA相关蛋白激酶7(NEK7)、Nod样受体蛋白3(NLRP3)情况,并记录药物不良反应发生情况.结果 治疗3个月经周期后,试验组和对照组总有效率为93.33％(56例/60例)和78.33％(47例/60例),排卵率为90.00％(54例/60例)和71.67％(43例/60例),妊娠率为55.00％(33例/60例)和33.33％(20例/60例),差异均有统计学意义(均P<0.05).治疗3个月经周期后,试验组和对照组的子宫螺旋动脉FI分别为(28.56±4.39)％和(23.64±3.72)％,RI分别为0.66±0.09和0.78±0.11,PI分别为1.02±0.13和1.23±0.16,NLRP3 mRNA表达水平分别为1.03±0.15和1.26±0.19,NEK7 mRNA分别为0.91±0.10和1.13±0.12,IL-6分别为(21.12±4.62)和(26.44±5.08)ng·L-1,TNF-α分别为(26.38±5.10)和(32.05±5.79)ng·mL-1,CRP分别为(5.04±1.65)和(6.93±2.02)mg·L-1,FSH分别为(9.30±2.29)和(7.89±1.56)mU·mL-1,E2分别为(92.36±16.67)和(80.62±14.15)pg·mL-1,LH分别为(9.77±3.02)和(12.34±3.38)mU·mL-1.上述指标,2组间比较,差异均有统计学意义(均P<0.05).试验组和对照组的总药物不良反应发生率分别为15.00％(9例/60例)和10.00％(6例/60例),差异无统计学意义(P>0.05).结论 低分子肝素钙联合来曲唑促排卵治疗可调节PCOS患者性激素,改善子宫内膜血流灌注,提高治疗效果,机制可能与下调卵泡液NLRP3、NEK7 mRNA及促炎因子水平有关.

目的 通过生物信息学方法筛选与胃腺癌(stomach adenocarcinoma,STAD)诊断、预后及免疫浸润相关的焦亡相关基因(pyroptosis-related genes,PRGs).方法 从癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库下载数据,利用Networkanalyst数据库筛选在STAD中差异表达的PRGs,通过STRING数据库构建差异表达PRGs的蛋白互作(protein-protein interaction,PPI)网络.利用Cox回归分析鉴定与STAD患者预后相关的PRGs,并构建列线图展示预后风险模型.利用GSE54129和GSE27342数据集对相关结论进行验证.TIMER数据库分析差异表达PRGs与STAD中免疫细胞浸润的相关性.结果 筛选出STAD中41个差异表达PRGs,其中有36个PRGs表达升高,5个PRGs表达降低(均P<0.05).在STAD中表达升高且与患者不良预后相关的PRGs有5个,分别是带电多泡体蛋白3(charged multivesicular body protein 3,CHMP3)、焦孔素E(gasdermin E,GSDME)、白介素1α(interleukin 1 alpha,IL1A)、NIMA相关激酶7(NIMA related kinase 7,NEK7)及胎盘生长因子(placental growth factor,PGF;均P<0.05).多因素Cox回归分析表明,IL1A可作为预测STAD患者总生存率的独立预后危险因素(P<0.05).在验证数据集GSE54129和GSE27342中分析表明,IL1A在胃癌组织中表达升高(均P<0.05),与TCGA数据库得出的结论一致.功能富集分析提示,STAD中这些PRGs主要参与固有免疫应答、炎症和细胞焦亡等过程.将相关系数│r│>0.5设为筛选标准,发现9个与STAD免疫细胞浸润具有相关性的PRGs,分别是鸟苷酸结合蛋白5(guanylate binding protein 5,GBP5)、载脂蛋白E(apolipoprotein E,APOE)、组织蛋白酶G(cathepsin G,CTSG)、黑色素瘤缺失基因2(absent in melanoma 2,AIM2)、含NLR家族CARD域蛋白4(NLR family CARD domain containing 4,NLRC4)、髓系细胞表达的触发受体2(triggering receptor expressed on myeloid cells 2,TREM2)、Z-DNA结合蛋白质1(Z-DNA binding protein 1,ZBP1)、中性粒细胞弹性蛋白酶(elastase,neutrophil expressed,ELANE)及CD274.这些PRGs主要和STAD中T细胞、调节性T细胞、巨噬细胞以及树突状细胞的浸润具有相关性(均P<0.05).结论 IL1A可作为STAD患者诊断和预后的潜在标志物,且在STAD中这些PRGs主要参与固有免疫应答的调节以及和多种免疫细胞的浸润相关.