上皮细胞钠离子通道(ENaC)是广泛分布于全身各上皮细胞膜表面的离子通道，在呼吸道主要分布于肺泡上皮细胞和气管上皮细胞中，具有调节细胞内Na +浓度、维持体液平衡的功能。人类的ENaC由α、β、γ和δ 4个亚单位构成，其中α-ENaC作为ENaC发挥功能的必需元件，是Na +转运的限速步骤。本文就近年来有关α-ENaC的结构、功能异常与呼吸系统相关疾病间的关系及潜在调节机制进行系统综述，并对不同药物的治疗效果进行总结，以期为揭示呼吸系统相关疾病的发病机制、促进新型药物的研发提供理论依据。

目的:评价大鼠神经病理性痛时外周神经免疫球蛋白重链结合蛋白(BIP)与电压门控性钠离子通道亚型1.8(Na v1.8)的关系。 方法:SPF级健康雄性SD大鼠44只，体重210～260 g。采用坐骨神经慢性缩窄损伤(CCI)法制备神经病理性痛模型。实验Ⅰ　采用随机数字表法将20只大鼠分为2组( n＝10)：假手术组(Sham组)和CCI组。实验Ⅱ　采用随机数字表法将24只大鼠分为3组( n＝8)：假手术组(Sham组)、CCI＋生理盐水组(CCI＋NS组)和CCI＋BIP抑制剂HA15组(CCI＋H组)。于术后第4天开始，CCI＋NS组腹腔注射0.9%生理盐水1 ml，CCI＋H组腹腔注射HA15 0.7 mg/kg，连续3 d(1次/d)。实验Ⅰ和Ⅱ均于术前1 d、术后1、3、d及7 d(T 0-T 4)时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)，术后第7天行为学测试完成后采用Western blot法检测背根神经节和坐骨神经BIP与Na v1.8的表达。实验Ⅰ于术后第7天行为学测试结束后采用免疫荧光检测背根神经节和坐骨神经BIP和Na v1.8的表达及共定位情况，采用免疫共沉淀实验评价BIP和Na v1.8相互作用情况。 结果:实验Ⅰ　与Sham组比较，CCI组T 1-T 4时MWT降低，TWL缩短，背根神经节Na v1.8表达下调，BIP表达上调，坐骨神经Na v1.8和BIP表达上调( P<0.05)，CCI组背根神经节和坐骨神经BIP与Na v1.8存在明显共定位，背根神经节BIP可以免疫共沉淀出Na v1.8，Na v1.8也能免疫共沉淀出BIP。实验Ⅱ　与Sham组比较，CCI＋NS组T 1-T 4时MWT降低，TWL缩短，背根神经节Na v1.8表达下调，BIP表达上调，坐骨神经Na v1.8和BIP表达上调( P<0.05)；与CCI＋NS组比较，CCI＋H组T 3，4时MWT升高，TWL延长，背根神经节和坐骨神经Na v1.8和BIP表达下调( P<0.05)。 结论:BIP可介导外周神经Na v1.8的再分布，参与大鼠神经病理性痛的病理生理机制。

目的:评价海马齿状回(DG)区钠离子渗漏通道蛋白(NALCN)与小鼠认知功能的关系。方法:雄性野生型C57BL/6小鼠39只，6~8周龄，体重18~22 g。取3只小鼠采用免疫荧光染色法检测海马DG区NALCN和神经元核抗原(NeuN)共定位表达。余36只小鼠采用随机数字表法分为2组( n＝18)：对照组(C组)和NALCN基因敲除组(KO组)。KO组于海马DG区注射NALCN腺相关病毒，C组注射对照病毒。病毒注射后3周，进行行为学测试(Y迷宫实验和旷场实验)，随后处死，取海马组织，分别采用Western blot法和RT-PCR法检测海马DG区NALCN及其mRNA表达。 结果:小鼠海马DG区同一神经元NALCN和NeuN有大量共定位，NALCN在海马DG区广泛表达。与C组比较，KO组海马DG区NALCN及其mRNA表达下调，进入新臂次数减少，新臂停留时间缩短( P<0.05)，旷场实验各指标差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:海马DG区NALCN参与小鼠认知功能的调控，其表达下调可导致认知功能减退。

心脏结构和功能的正常对人体机能活动至关重要.本文从离子通道机制、神经机制以及代谢紊乱机制出发,综述相关中药对心脏的毒理作用,发现吴茱萸和山豆根通过抑制钾通道活性,香加皮、蟾酥和夹竹桃通过抑制Na+-K+-ATP酶活性,洋金花和天仙子通过降低迷走神经作用,麻黄通过增强交感神经兴奋性,甘草通过抑制皮质醇降解,砒霜、附子、川乌、草乌、雪上一枝蒿和雷公藤通过增强氧化能力和降低抗氧化能力发挥心脏毒性作用.

[目的]探究外源硅对盐胁迫下西葫芦幼苗水分代谢及光合作用的保护机制,可为西葫芦抗盐栽培提供理论参考.[方法]以西葫芦品种'寒绿7042'为试材,通过水培试验,共设置对照、硅处理(0.3 mmol/L Na2SiO3·9H2O)、盐胁迫(150 mmol/L NaCl)、盐胁迫+硅等4个处理,处理10 d后测定幼苗的根系形态和活力,叶片含水量、水势、光合气体交换参数、叶绿素含量、叶绿素荧光参数及根系质膜水通道蛋白基因的表达等指标.[结果]盐胁迫显著抑制了西葫芦幼苗根系的生长,降低了根系活力、叶片含水量、叶片水势和蒸腾作用,还破坏了植株的光合系统,导致净光合速率、气孔导度、叶绿素含量和PSⅡ光化学效率显著降低.外源硅显著改善了盐胁迫下西葫芦幼苗的根系形态,提高了根系活力,并通过促进根系质膜水通道蛋白基因PIP1;2、PIP1;3、PIP1;5、PIP1;7、PIP2;1、PIP2;4、PIP2;6、PIP2;8、PIP2;9和PIP2;12的表达改善植株体内的水分状况,提高叶片含水量和水势,增强蒸腾作用;外源硅还通过提高叶片气孔导度、叶绿素含量、净光合速率、PSⅡ最大光化学效率、PSⅡ实际光化学效率、光化学淬灭系数,降低胞间CO2浓度和非光化学淬灭系数来增强盐胁迫下幼苗的光合作用.[结论]盐胁迫下添加0.3 mmol/L的硅可以有效改善西葫芦幼苗的水分代谢和光合作用状况,从而提高西葫芦幼苗抗盐胁迫能力.

目的 探讨复方磺胺甲唑(SMZ co)联合伏立康唑致高钾并低钠血症的原因及其处置措施.方法 收集2023年1-2月因重症肺炎入住陕西省人民医院,联合使用了SMZ co与伏立康唑导致高钾并低钠血症的3例病人的临床资料并分析.结果 SMZ co联合伏立康唑可增加高钾并低钠血症风险,3例病人血钾最高分别上升至8.1、6.1、5.6 mmol/L,血钠最低分别下降至128、134、122 mmol/L,经口服环硅酸锆钠及补钠治疗后,3例病人血钾分别恢复至4.9、5.1、4.5 mmol/L,血钠恢复至136、135、137 mmol/L.结论 联合使用SMZ co与伏立康唑可导致高钾血症及低钠血症风险增加,原因可能为SMZ co的甲氧苄啶(TMP)成分竞争性抑制远端肾小管和集合管上皮细胞的阿米洛利样敏感钠通道,阻断钠离子(Na+)-氢离子(H+)和Na+-钾离子(K+)交换,抑制钠的吸收,并减少钾的排泄,从而导致低钠及高钾血症;联合用药可能导致血清伏立康唑水平异常升高而增加高钾血症风险.发生药源性高钾血症时及时停药并口服环硅酸锆钠可有效降钾,低钠血症通过口服及静脉补充高渗盐即可纠正.

缝隙连接蛋白在脑缺血后的神经炎症扩散中发挥重要作用.连接蛋白43(connexin 43,Cx43)作为中枢神经系统中主要的连接蛋白,通常以寡聚形式形成六聚体的半通道,与相邻细胞上的半通道对接,形成缝隙连接通道.在正常生理条件下,细胞表面的半通道开放维持在正常生理水平;然而,在脑缺血的过程中,Cx43半通道的过度开放导致了大量的离子(Na+、Cl-、Ca2+、K+)、谷氨酸、天冬氨酸和三磷酸腺苷(ATP)等物质的释放,引起相邻细胞功能紊乱,从而加重神经细胞的损伤.此外,Cx43半通道的开放还诱导炎症因子的释放,这与脑缺血后NLRP3炎症小体的激活密切相关.因此,通过调控Cx43半通道能够缓解脑缺血后神经炎症,进而减轻脑缺血损伤.本文重点综述了Cx43半通道蛋白与NLRP3炎症小体激活的关系,以及其在脑缺血中的作用,旨在为脑缺血的治疗提供新的思路和方法.

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)-NRON对小鼠心肌梗死(MI)后细胞凋亡的影响.方法 将C57BL/6小鼠随机分为假手术(Sham)组、MI组、MI合并注入lncRNA-NRON干扰慢病毒(MI+shNRON)组和MI合并注入NC阴性对照慢病毒(MI+NC)组.采用实时PCR检测lncRNA-NRON的表达;用HE染色、TTC染色、TUNEL染色检测心肌组织病理损伤、MI面积、细胞凋亡情况;用RPIseq数据库预测lncRNA-NRON与电压依赖性阴离子通道蛋白(VDAC)的互作概率;用Western blotting检测lncRNA-NRON对VDAC蛋白表达的影响.结果 lncRNA-NRON在MI组表达显著升高,特异性敲减lncRNA-NRON后,可减轻心肌组织病理损伤,减少MI面积,抑制细胞凋亡,lncRNA-NRON与VDAC的互作概率高达0.9,且lncRNA-NRON可调控VDAC的蛋白表达.结论 敲减lncRNA-NRON可抑制MI后心肌损伤的发生,其机制可能是通过lncRNA-NRON与VDAC结合并抑制其表达,从而影响细胞凋亡进程.

神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)的机制被认为是多因素的.近年大量研究发现,啮齿类动物模型是临床前NP较理想的模型,而推拿通过多种分子机制作用于NP的发展.本文基于慢性压迫性损伤和脊神经结扎的两种啮齿类动物模型,从推拿调节星形胶质细胞和M1型小胶质细胞,以减少神经炎症,抑制细胞外信号调节激酶和p38丝裂原活化蛋白激酶的激活,并减少Ca2+离子通道的表达,从而降低损伤敏感神经元的过度兴奋性,以及抑制促炎症因子白细胞介素-1β/18/6和炎症介质囊泡谷氨酸转运蛋白2、NOD样受体蛋白3炎症小体、长链非编码RNA BANCR的分泌,减少伤害感受器三磷酸腺苷受体P2X3和压电型机械敏感离子通道组件2的表达,调节疼痛回路中γ-氨基丁酸能传递方面.笔者总结分析推拿在神经病理性疼痛中缓解神经炎症、抑制神经元凋亡、促进突触重塑的分子机制,以期为进一步临床应用及研究提供理论参考.

目的 探究鸡血藤提取物通过高迁移率族蛋白(HMG)B1/晚期糖基化终末产物受体(RAGE)信号通路介导水通道蛋白(AQP)-4、生长相关蛋白(GAP)-43 表达改善缺血性脑卒中大鼠免疫抑制的机制.方法 通过栓线法构建缺血性脑卒中大鼠模型,45 只模型大鼠分为模型组、鸡血藤 1.5 和鸡血藤 3.0 组(n=15).另取 15 只假手术大鼠作为对照组.鸡血藤提取物灌胃剂量为 1.5 和 3.0 g/kg.2 w后比较各组改良大鼠神经功能评分(mNSS)、脑组织损伤、神经元凋亡、HMGB1/RAGE信号通路、AQP-4、GAP-43 水平及T细胞亚群水平.结果 模型组mNSS、凋亡率、HMGB1、RAGE、AQP-4、GAP-43 mR-NA及蛋白水平明显优于对照组,而 CD3+、CD4+、CD8+和 CD4+/CD8+比值均显著低于对照组(P<0.05).鸡血藤 1.5 组的mNSS评分、凋亡率、HMGB1、RAGE、AQP-4、GAP-43 mRNA和蛋白水平显著低于模型组,CD3+、CD4+和CD4+/CD8+比值均显著高于模型组(P<0.05).鸡血藤3.0 组mNSS评分、凋亡率、HMGB1、RAGE、AQP-4、GAP-43 mRNA和蛋白水平显著低于鸡血藤1.5 组,CD3+、CD4+和CD4+/CD8+比值均显著高于鸡血藤 1.5 组(P<0.05).结论 鸡血藤提取物具有抑制HMGB1/RAGE通路、保护缺血性脑卒中大鼠神经元、解除免疫抑制的作用.