目的:探讨冠状病毒感染所致心力衰竭（心衰）的机制，并预测对其可能有效的药物。方法:在基因表达数据库（GEO）检索冠状病毒和心衰，并筛选符合实验要求的组学数据。采用R语言Limma程序包进行差异表达基因分析，筛选差异表达基因。将两组差异基因导入R语言clusterProfiler包进行基因本体学（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析，取两组结果的交集。采用STRING数据库对所有差异表达基因构建蛋白质互作网络并筛选核心基因。最后采用团队自主研发的表观精准治疗预测平台EpiMed预测冠状病毒所致心衰的治疗药物。结果:在GEO数据库检索并筛选得到GSE59185冠状病毒数据集，根据不同的亚型分为wt组、?E组、?3组、?5组、对照组5组样本，差异分析发现各亚组交集上调基因191?个，下调基因18?个。在GEO数据库检索并筛选得到GSE126062心衰数据集，共筛选差异表达基因495?个，其中上调165?个，下调330?个。冠状病毒与心衰差异表达基因富集分析，取交集处理共有GO条目20条，主要富集在病毒反应、病毒防御反应、Ⅰ型干扰素反应、γ干扰素调节、先天免疫反应调节、病毒生命周期负调控、病毒基因组复制调控等；共有5条KEGG通路，主要与肿瘤坏死因子（TNF）信号通路、白细胞介素（IL）-17信号通路、细胞因子与受体相互作用、Toll样受体信号通路、人类巨细胞病毒感染有关。蛋白互作网络分析筛选出信号传导及转录激活蛋白3、IL-10、IL-17、TNF、干扰素调节因子9、2′, 5′-寡腺苷酸合成酶1、丝裂原活化蛋白激酶3、S-腺苷甲硫氨酸基区域蛋白2、CXC趋化因子配体10、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3共10?个核心基因。EpiMed平台预测可能对冠状病毒所致心衰有效的药物为TNF-α抑制剂、白藜醇、利托那韦、白芍、维甲酸、连翘、鱼腥草等。结论:多个炎症通路的异常活化可能是冠状病毒感染所致心衰的原因，白藜芦醇、利托那韦、维甲酸、白芍、连翘、鱼腥草可能对其具有治疗作用。

S-腺苷甲硫氨酸脱羧酶(S-adenosyl-L-methionine decarboxylase,SAMDC)是一种通过参与多胺的代谢途径来调节植物生理生化过程的限速酶.通过分析刚毛柽柳(Tamarix hispida)的转录组数据,获得并克隆了SAMDC基因的cDNA序列,将其命名为ThSAMDC.该cDNA序列全长2 085 bp,包含tiny ORF (tORF)、upstream ORF(uORF)和main ORF(mORF)3个植物SAMDC基因特征ORF.主开放读码框(mORF)长1 107 bp,编码369个氨基酸多肽,相对分子质量为40.34 kD,理论等电点(PI)为4.72.ThSAMDC编码蛋白具有多个较强的亲水性区域,无明显跨膜区.通过与其他多个物种的氨基酸多序列比对结果表明,ThSAMDC具有两个典型的高度保守的结构域:酶原剪切位点(LSESSLF)与蛋白快速降解有关的PEST(TIHVTPEDGFSYAS)结构域.系统发育树结果表明ThSAMDC与菠菜(SoSAMDC)氨基酸序列一致性最高,为77％.实时荧光定量RT-PCR分析显示,ThSAMDC在NaC1、PEG、ABA、CdCl2诱导表达均上调,预示着ThSAMDC可能在刚毛柽柳非生物胁迫应答过程中发挥重要作用.

目的 探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单个核细胞(PBMCs)中干扰素诱导基因S-腺苷甲硫氨酸基区域蛋白2(RSAD2)的表达及其临床意义.方法 选择SLE患者46例作为SLE组,根据SLEDAI积分分为高疾病活动度(SLEDAI积分≥6分)25例、低疾病活动度(SLEDAI积分<6分)21例.另选同期健康对照者33例作为对照组.抽取两组晨起空腹静脉血2 mL,分离PBMCs,采用RT-PCR法检测PBMCs内RSAD2 mRNA表达水平.收集SLE组外周血血清抗核抗体(ANA)、抗小核糖核蛋白(nRNP)抗体、抗Sm抗体、抗核小体抗体及抗Ro-52抗体、抗双链DNA(dsDNA)抗体、补体C3、补体C4资料.比较不同RSAD2 mRNA表达程度的SLE患者的免疫指标,分析SLE患者RSAD2表达水平与免疫指标的相关性.结果 SLE组RSAD2mRNA表达水平高于对照组,SLE组高疾病活动度者RSAD2 mRNA表达水平高于低疾病活动度者(P均<0.05).SLE患者中,RSAD2高表达者ANA、抗nRNP抗体阳性率均高于RSAD2低表达者(P均<0.05),且RSAD2 mRNA表达水平与ANA(r=0.39,P<0.01)、抗nRNP抗体(r=0.31,P<0.05)均呈正相关.结论 SLE患者RSAD2mRNA的表达水平显著增高,并与疾病程度及免疫功能密切相关,对于疾病诊断及病情判断有一定临床意义.

目的 探讨赖氨酸甲基转移酶PR-Set7和S-腺苷甲硫氨酸(SAM)对亚砷酸钠调控人永生化皮肤角质形成细胞(HaCaT细胞)碱基切除修复(BER)基因组蛋白H4第20位赖氨酸一甲基化(H4K20me1)修饰水平的影响.方法 体外培养HaCaT细胞,设对照(24h)组、NaAsO2(10.00 μmol/L,24h)染毒组、赖氨酸甲基转移酶PR-Set7小干扰RNA(siPR-Set7)干扰组(50 nmol/L,siPR-Set7,48 h)、siPR-Set7+NaAsO2组(50 nmol/L siPR-Set7干扰48 h后,10.00 μmol/LNaAsO2处理24 h)和SAM+NaAsO2组(SAM处理1h后10.00 μmol/LNaAsO2处理24 h),染色质免疫共沉淀(CHIP)检测N-甲基化嘌呤-DNA-糖基化酶(MPG)、聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶-1(PARP1)、X射线修复交叉互补基因-1(XRCC1)基因启动子区(CHIP1、CHIP2区域)和编码区(CHIP3、CHIP4区域)H4K20me1修饰水平,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测MPG、PARP1、XRCC1基因mRNA表达水平.结果 与对照组比较,NaAsO2染毒组、siPR-Set7组和siPR-Set7+NaAsO2组MPG、PARP1基因启动子CHIP1区及XRCC1基因启动子CHIP2区H4K20me1富集减少,SAM+NaAsO2组MPG、PARP1基因启动子CHIP1和CHIP2区及XRCC1基因启动子CHIP1区H4K20me1富集减少;与NaAsO2染毒组比较,siPR-Set7+NaAsO2组PARP1基因启动子CHIP1区、XRCC1基因启动子CHIP2区H4K20me1富集减少,SAM+NaAsO2组PA RP1基因启动子CHIP1区及XRCC1基因启动子CHIP2区H4K20me1富集增加(P均＜0.05).与对照组比较,NaAsO2染毒组、siPR-Set7组和siPR-Set7+NaAsO2组MPG基因编码CHIP4区及PARP1、XRCC1基因编码CHIP3和CHIP4区H4K20me1富集减少,SAM+NaAsO2组MPC基因编码CHIP3和CHIP4区及PARP1、XRCC1基因编码CHIP3区H4K20me1富集减少;与NaAsO2染毒组比较,siPR-Set7+NaAsO2组MPG基因编码CHIP4区及PARP1、XRCC1基因编码CHIP3和CHIP4区H4K20me1富集减少,SAM+NaAsO2组MPG、PARP1、XRCC1基因编码CHIP3和CHIP4区H4K20me1富集增加(P均＜0.05).与对照组比较,NaAsO2染毒组、siPR-Set7组、siPR-Set7+NaAsO2组和SAM+NaAsO2组MPG、XRCC1、PARP1 mRNA表达降低;与NaAsO2染毒组比较,siPR-Set7+NaAsO2组XRCC1、PARP1mRNA表达降低,SAM+NaAsO2组MPG、PARP1、XRCC1 mRNA表达升高(P均＜0.05).结论 NaAsO2可激活PR-Set7的表达,但由于甲基供体SAM不足,亦导致MPG、PARP1、XRCC1基因H4K20me1富集水平降低,进而使MPG、PARP1、XRCC1 mRNA表达水平降低,参与砷致细胞DNA损伤过程.