传统的穿支皮瓣因面积较小而无法满足大面积创伤修复的需要。因此，包含多个穿支体的跨区皮瓣越来越多地用于创面修复。然而，跨区皮瓣中choke血管的阻力较大，导致跨区皮瓣远端血供匮乏，易出现坏死。因此，跨区皮瓣远端坏死成为大面积创面修复的一大难题。研究choke血管的血流动力学变化及血管重构对改善跨区皮瓣远端血供具有重要意义。该文对近年来国内外学者关于choke血管血流动力学及血管重构机制的研究进行了综述，以期对降低跨区皮瓣远端坏死具有一定意义。

目的:探讨远端静脉对SD大鼠背部四血管体跨区穿支皮瓣成活的影响。方法:32只SD大鼠采用随机数字表法分为对照组和实验组，每组16只。于大鼠背部切取包含左、右两侧髂腰血管体和左、右两侧肋间后血管体的跨区穿支皮瓣，面积为6 cm × 7 cm，对照组保留右侧髂腰动、静脉，实验组保留右侧髂腰动脉和右侧肋间后静脉，2组均将右侧髂腰血管体和右侧肋间后血管体之间切开，最后将皮瓣进行原位缝合。术后6 h及1、3、5、7 d，测量两侧髂腰血管体区和左侧肋间后血管体区的血流灌注量。术后7 d，统计皮瓣成活面积百分比；动脉造影观察皮瓣区动脉扩张情况；取choke2区皮肤组织行HE染色后测量choke动脉内径；采用蛋白质印迹法检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白相对表达量。采用SPSS 28.0软件进行统计学分析，计量资料以 ± s表示，2组间比较采用独立样本 t检验， P<0.05为差异有统计学意义。 结果:(1)术后6 h及1、3、5、7 d，实验组左侧和右侧髂腰血管体区及左侧肋间后血管体区的血流灌注量均大于对照组( P均< 0.01)。(2)术后7 d,实验组皮瓣区动脉扩张比对照组明显；实验组皮瓣成活面积百分比为(87.6±3.2)%，明显大于对照组的(65.3±3.0)%( P<0.01)；实验组choke动脉内径为(49.3±3.1) μm，大于对照组的(35.1±2.3) μm ( P<0.01)；实验组eNOS蛋白相对表达量为0.87±0.07，高于对照组的0.50±0.05( P<0.01)。 结论:SD大鼠背部四血管体跨区穿支皮瓣远端静脉(右侧肋间后静脉)通过对蒂部动脉供血进行直接引导，促进eNOS的表达，扩张皮瓣各区动脉，增加皮瓣远端动脉供血，从而提高皮瓣的成活面积。

作者在文献复习与对比分析的基础上，应用轴型皮瓣及choke血管理论，探讨跨区供血皮瓣结合部的改造与重建，及其血流动力学特征。表明：(1)基于血管体区或穿支体区均可设计跨区供血皮瓣，其区别在于血管蒂与轴线；(2)如果各供区间的choke血管为端端吻合，呈串联排列，可获得超长皮瓣，而侧侧吻合呈并联排列，则可获超宽皮瓣；(3)Choke血管区的改造与重建可延长皮瓣轴线，使其转移距离和修复范围明显增大；(4)皮瓣切取范围可参考现有的解剖学资料及术前与术中检测综合评估。提出跨区供血皮瓣的choke血管区改造与重建，以及如何明确跨区切取范围与提高皮瓣远端成活率是目前的研究热点与难点。

目的:探讨全组织包埋免疫荧光染色技术及激光散斑血流成像技术在小鼠耳部跨区皮瓣研究中的特点和优势。方法:共选取25只ICR小鼠，取其中10只，剪断鼠耳中间及外尾侧血管束，建立跨区耳瓣模型，观察建模3 d后耳瓣血供变化情况，同时观察健侧鼠耳的面积、组织层次厚度及血管分布情况。另取5只小鼠，建跨区耳瓣模型，方法同前。于建模后第3天，获取建模侧鼠耳并将其解剖分为前层皮肤、软骨及后层皮肤，取前层皮肤，采用全组织包埋免疫荧光染色技术对耳内的血管、神经及单核巨噬细胞进行染色，观测耳瓣中血管、神经及单核/巨噬细胞的分布及形态。取剩余10只小鼠，在小鼠耳部中间血管体分叉以上水平剪穿鼠耳，建立延迟跨区耳瓣模型，采用激光散斑血流成像仪观测小鼠耳部的血流变化情况，记录术后即刻、1 d、2 d、3 d、4 d时血管的血流灌注值。结果:鼠耳面积约为1.3 cm 2，厚度为(0.16±0.04) mm，由外尾侧血管束、中间及内头侧3个血管束供血，在剪断鼠耳中间及外尾侧血管束后可形成跨区皮瓣缺血模型。鼠耳前、后层皮肤及软骨的厚度分别为(88±5)μm、(41±3)μm及(29±2)μm；全组织包埋免疫荧光染色清晰地显示在建模后3 d，choke区域呈放射分布的小血管，直径为(50±6)μm，可见小血管之间扩张弯曲的毛细血管，小鼠耳部神经与动脉呈伴行关系，神经节段攀附至动脉表面，而与静脉并无明显伴行和攀附，扩张、弯曲的动脉内有明显数量的单核巨噬细胞成簇分布，而在动脉外侧仅呈游离散在分布。通过激光散斑血流成像仪可观测到在延迟跨区耳瓣模型后，每个耳瓣内有(6±2)条横向走行的血管管径及血流量有明显增大，术后即刻、1 d、2d、3 d、4d时，横向走行血管的平均血流灌注值分别为(92±11)PU、(136±26)PU、(147±27)Pu及(176±27)PU。 结论:全组织包埋免疫荧光染色及激光散斑血流成像技术可很好地观测小鼠跨区耳瓣的血管、神经、单核巨噬细胞及血流灌注情况，在小鼠跨区皮瓣血供的研究中可发挥重要作用。

目的:建立一种稳定的大鼠皮肤热损伤模型，并探究热损伤对大鼠皮肤choke血管的影响。方法:雄性SD大鼠114只，采用随机数字表法分成3组，应用100 ℃沸水对位于大鼠背部的三血管体穿支区皮肤按实验分组接受10、15或20 s烫伤，每组38只。烫后应用激光散斑灌注成像技术监测皮肤血液灌注变化，采用明胶-氧化铅灌注观察皮肤血管网的密度变化，通过组织学验证各组的热损伤深度并观察其对皮肤choke血管的影响和血管再生情况。计量资料以 ± s表示，采用 t检验、单因素方差分析或重复测量的方差分析进行统计学分析。 结果:组织学染色验证了100 ℃沸水接触皮肤10、15、20 s分别对大鼠背部皮肤造成了浅Ⅱ度、深Ⅱ度和Ⅲ度的热损伤。激光散斑灌注成像显示，在烫后第7天，热损伤10 s组的血流灌注量恢复至烫前水平[皮肤血流散斑流速指数(SFI)：143.25±30.40 vs. 140.28±26.35， P＝0.828]，热损伤15 s组SFI较烫前略有减低，但差异无统计学意义(106.20±10.30 vs. 119.31±9.66, P＝0.072)，而热损伤20 s组SFI较烫前明显减低(67.49±19.93 vs. 136.37±18.96, P＝0.001)。明胶-氧化铅灌注显示，在烫后第14天，热损伤10 s组血管密度恢复至烫前；热损伤15 s组血管密度略高于烫前水平；热损伤20 s组血管密度明显低于烫前水平。组织学染色显示，在烫后第7天，热损伤10 s组微血管密度[(29.16±2.38) 条/mm 2 vs. (27.74±3.66) 条/mm 2, P＝0.696]和管径[(35.61±2.49) μm vs. (41.74±3.31) μm, P＝0.938]较烫前差异无统计学意义；热损伤15 s组微血管密度高于烫前[(36.68±4.65) 条/mm 2 vs. (27.74±3.66) 条/mm 2, P＝0.027]，而管径较烫前差异无统计学意义[(52.88±4.97) μm vs. (41.74±3.31) μm, P＝0.058]；热损伤20 s组与烫前相比微血管密度差异无统计学意义[(30.80±2.27) 条/mm 2 vs. (27.74±3.66) 条/mm 2, P＝0.407]，管径小于烫前[(37.57±5.33) μm vs. (41.74±3.31) μm, P＝0.001]。 结论:浅Ⅱ度热损伤对choke区血管无明显影响；深Ⅱ度热损伤刺激choke区血管新生，三血管体穿支区皮肤的血液灌注可恢复至近似正常水平；Ⅲ度热损伤严重损伤choke区血管，三血管体穿支区皮肤血液灌注无法恢复。

目的:分析瞬时受体电位香草酸亚型4（TRPV4）激活对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）功能及内皮-间质转化（EndMT）的作用，并探讨TRPV4激活对大鼠穿支皮瓣血流灌注和成活的影响及其机制。方法:采用实验研究方法。取第3~6代HUVEC进行实验，分为0.5 μmol/L 4α-佛波醇12，13-二癸酸酯（4αPDD）组、1.0 μmol/L 4αPDD组、3.0 μmol/L 4αPDD组、10.0 μmol/L 4αPDD组、磷酸盐缓冲液（PBS）组，分别采用相应终物质的量浓度的4αPDD及PBS培养，采用细胞计数试剂盒8（CCK-8）法检测培养6、12 h细胞增殖活性。另取细胞分为PBS组、1 μmol/L 4αPDD组、3 μmol/L 4αPDD组，同前处理并检测培养6、12、24、48 h的细胞增殖活性；采用划痕试验检测划痕后12、24、48 h剩余划痕面积，并计算剩余划痕面积百分比；采用Transwell实验检测培养24、48 h细胞迁移数量；采用成管实验检测培养4、8 h管状结构数量；采用蛋白质印迹法检测培养24 h细胞上皮钙黏素、神经钙黏素、Slug、Snail蛋白表达。体外实验每组各时间点样本数均为3。取36只8~10周龄雄性SD大鼠，按随机数字表法分为皮瓣延迟组、4αPDD组和生理盐水组，每组12只，均建立背部髂腰动脉穿支皮瓣模型。皮瓣延迟组大鼠仅于皮瓣移植术前1周行皮瓣延迟。4αPDD组和生理盐水组大鼠不行皮瓣延迟，在术前10 min及术后24、48 h，分别经腹腔注射4αPDD和等量的生理盐水。分别于术后0（即刻）、1、4、7 d，行大体观察并计算术后7 d的皮瓣成活率；于术后1、4、7 d，采用激光散斑对比成像技术检测皮瓣血流灌注；术后7 d，采用免疫组织化学染色法检测皮瓣闭塞血管区域微血管密度。体内实验每组各时间点样本数均为12。对数据行析因设计方差分析、重复测量方差分析、单因素方差分析、LSD- t检验、Bonferroni校正。 结果:培养6、12 h，PBS组、0.5 μmol/L 4αPDD组、1.0 μmol/L 4αPDD组、3.0 μmol/L 4αPDD组、10.0 μmol/L 4αPDD组细胞增殖活性组间总体比较，差异均无统计学意义（ P>0.05）。培养6、12、24、48 h，PBS组、1 μmol/L 4αPDD组、3 μmol/L 4αPDD组细胞增殖活性组间总体比较，差异均无统计学意义（ P>0.05）。划痕后12 h，1 μmol/L 4αPDD组、3 μmol/L 4αPDD组细胞剩余划痕面积百分比均与PBS组相近（ P>0.05）；划痕后24、48 h，与PBS组比较，3 μmol/L 4αPDD组细胞剩余划痕面积百分比均明显降低（ t值分别为2.83、2.79， P<0.05），1 μmol/L 4αPDD组细胞剩余划痕面积百分比均无明显变化（ P>0.05）。培养24 h，1 μmol/L 4αPDD组、3 μmol/L 4αPDD组细胞迁移数量均与PBS组相近（ P>0.05）；培养48 h，1 μmol/L 4αPDD组、3 μmol/L 4αPDD组细胞迁移数量均明显多于PBS组（ t值分别为6.20、9.59， P<0.01）。培养4 h，1 μmol/L 4αPDD组、3 μmol/L 4αPDD组细胞管状结构数量均明显多于PBS组（ t值分别为4.68、4.95， P<0.05或 P<0.01）；培养8 h，1 μmol/L 4αPDD组、3 μmol/L 4αPDD组细胞管状结构数量均与PBS组相近（ P>0.05）。培养24 h，与PBS组比较，3 μmol/L 4αPDD组细胞上皮钙黏素的蛋白表达明显降低（ t=5.13， P<0.01），1 μmol/L 4αPDD组细胞上皮钙黏素的蛋白表达无明显变化（ P>0.05）；3 μmol/L 4αPDD组细胞神经钙黏素蛋白表达明显升高（ t=4.93， P<0.01），1 μmol/L 4αPDD组细胞神经钙黏素的蛋白表达无明显变化（ P>0.05）；1 μmol/L 4αPDD组和3 μmol/L 4αPDD组细胞Slug的蛋白表达均明显升高（ t值分别为3.85、6.52， P<0.05或 P<0.01）；3 μmol/L 4αPDD组细胞Snail的蛋白表达明显升高（ t=4.08， P<0.05），1 μmol/L 4αPDD组细胞Snail的蛋白表达无明显变化（ P>0.05）。1 μmol/L 4αPDD组和3 μmol/L 4αPDD组细胞上皮钙黏素、神经钙黏素、Slug、Snail的蛋白表达组间两两比较，差异均无统计学意义（ P>0.05）。术后0 d，3组大鼠皮瓣一般情况均良好；术后1 d，3组大鼠皮瓣远端均出现青紫肿胀；术后4 d，3组大鼠皮瓣肿胀消退、远端变成暗褐色、发生坏死，其中生理盐水组大鼠皮瓣坏死面积比4αPDD组和皮瓣延迟组大；术后7 d，3组大鼠皮瓣坏死面积基本稳定，其中皮瓣延迟组大鼠皮瓣远端坏死面积最小。术后7 d，4αPDD组［（80±13）%］和皮瓣延迟组［（87±9）%］大鼠的皮瓣成活率相近（ P>0.05）且均明显高于生理盐水组［（70±11）%， t值分别为2.24、3.65， P<0.05或 P<0.01］。术后1 d，3组大鼠皮瓣整体血流信号基本一致，闭塞血管区域的血流信号均相对较强，远端均存在一定程度的灌注不足。术后4 d，3组大鼠皮瓣存活区与坏死区分界渐清晰，闭塞血管区域的血流信号增强，其中生理盐水组大鼠皮瓣远端低灌注区范围大于皮瓣延迟组和4αPDD组。术后7 d，3组大鼠皮瓣整体的血流信号基本稳定，其中皮瓣延迟组和4αPDD组大鼠皮瓣闭塞血管区域及整体血流信号强度均明显大于生理盐水组。术后7 d，4αPDD组和皮瓣延迟组大鼠皮瓣闭塞血管区域中的微血管密度相近（ P>0.05）且均明显高于生理盐水组（ t值分别为4.11、5.38， P<0.01）。 结论:TRPV4激活后可能通过EndMT机制促进人血管内皮细胞的迁移和成管，从而增加穿支皮瓣的血流灌注、闭塞血管区域微血管密度，提高皮瓣成活率。

Choke vessels作为连接穿支皮瓣中相邻血管体的桥梁,在提高穿支皮瓣存活率方面发挥重要作用.目前,如何提高穿支皮瓣存活率的研究重点是通过施加不同措施增加Choke vessels的供血而改善皮瓣血运.本文通过对Choke vessels在穿支皮瓣中的研究进展进行回顾,分析不同干预措施对Choke vessels的影响,旨在为未来提高穿支皮瓣存活率的相关研究提供参考方向.

跨区穿支皮瓣因具有最小化的供区损害、可获得最佳的受区外形和功能修复而广泛用于先天性疾病、创伤、肿瘤切除和糖尿病足溃疡等皮肤缺损的修复,但远端坏死发生率较高,是其临床应用的一大障碍.该文简述了跨区穿支皮瓣的特征,血流动力学和形态学变化、血管蒂选择、血管生成、缺血再灌注损伤、氧化应激、细胞凋亡、炎症反应和自噬对于跨区穿支皮瓣存活的影响,旨在为临床应用提供借鉴.

背景:穿支皮瓣是临床修复皮肤软组织缺损的常用方法,choke vessels作为穿支血管之间相互沟通的桥梁,在跨区穿支皮瓣成活方面起着重要作用.目的:对穿支皮瓣中choke vessels新生过程的研究进展作一综述.方法:计算机检索1984至2017年PubMed、中国知网和中国生物医学文献数据库等数据库收录的关于穿支皮瓣和穿支皮瓣中choke vessels新生的基础研究、临床报道和研究进展文献,英文检索词为"perforator flap , perforator vessels, choke vessels, choke zone",中文检索词为"穿支皮瓣,穿支血管,闭塞血管, choke血管".结果与结论:最终纳入文献51篇进行总结综述.穿支皮瓣在临床广泛应用于修复各种原因导致的皮肤软组织缺损.相邻穿支血管之间通过choke vessels进行吻合,跨区穿支皮瓣成活与choke vessels的扩张新生密切相关.choke vessels新生与血管新生机制可能存在重叠,缺血缺氧预处理和炎性环境可能促进choke vessels新生.

目的:观察外源性L-精氨酸对大鼠背部跨区皮瓣成活的影响.方法:雄性SD大鼠16只随机分为L-精氨酸组和对照组,每组8只,分别建立背部三穿支体跨区皮瓣.L-精氨酸组分别于术前1d、术后即刻、术后1~7d腹腔注射L-精氨酸400 mg·kg-1·d-1,对照组于相同时间点腹腔注射等体积等渗氯化钠溶液.术后7 d观察血管走形和分布,计算皮瓣成活率;HE染色观察Choke Ⅱ区新生血管并计算新生血管数量和管径;免疫组织化学染色和蛋白质印迹法检测Choke Ⅱ区血管内皮生长因子(VEGF)表达.结果:术后7 d,L-精氨酸组有1只大鼠皮瓣全部成活,其余7只在ChokeⅡ区远端出现小面积不同程度坏死;对照组大鼠皮瓣均有不同程度坏死,坏死范围包括邻近Choke Ⅱ区和全部Choke Ⅱ区以远的皮瓣.术后7 d,两组ChokeⅠ区血管均达到真性吻合,L-精氨酸组Choke Ⅱ区新生血管较多,皮瓣末端血管结构较完整,对照组Choke Ⅱ区新生血管较少,皮瓣末端发黑坏死,观察不到血管结构.L-精氨酸组皮瓣成活率为(88.42 ± 4.19)%,显著高于对照组(76.52 ± 5.37)%(t=3.707,P<0.01).术后7 d,L-精氨酸组Choke Ⅱ区新生血管数量和管径分别为(29.47 ± 5.28)个/mm2和(47.27 ± 5.32)μm,明显高于对照组(t=2.694和2.389,P<0.05或P<0.01).免疫组织化学染色和蛋白质印迹法检测结果显示,L-精氨酸组Choke Ⅱ区VEGF表达量明显高于对照组(t=9.428和-3.054,P<0.05或P<0.01).结论:外源性L-精氨酸可促进大鼠背部跨区皮瓣ChokeⅡ区血管新生和扩张,改善皮瓣血供,提高皮瓣成活率.