目的:探讨circ_0000267对胃癌细胞体外增殖、迁移、侵袭、凋亡及体内生长的影响。方法:体外构建敲低circ_0000267和过表达miR-661的胃癌细胞株，采用qRT-PCR检测胃癌组织和细胞中circ_0000267、miR-661和NGAL mRNA表达，采用克隆形成、Transwell小室和流式细胞仪实验检测细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡，Western blot检测相关蛋白表达，通过在线预测结合双荧光素酶实验和RNA pull down实验验证circ_0000267、miR-661和NGAL之间的靶向关系，裸鼠成瘤实验观察敲除circ_0000267对胃癌细胞体内生长的影响。结果:circ_0000267在胃癌组织和细胞中高表达；敲低circ_0000267能够抑制胃癌细胞的增殖、迁移、侵袭，促进细胞凋亡；circ_0000267靶向miR-661，抑制miR-661能够部分逆转敲低circ_0000267对胃癌细胞的影响；NGAL是miR-661的靶基因，过表达miR-661通过抑制NGAL调控胃癌细胞的增殖、迁移、侵袭及凋亡；敲低circ_0000267靶向miR-661抑制胃癌细胞中NGAL的表达；敲低circ_0000267抑制胃癌细胞的体内生长。结论:circ_0000267可能通过调控miR-661/NGAL的表达调控胃癌细胞的增殖、迁移、侵袭及凋亡，并抑制肿瘤在体内生长。

目的:探讨circ_0000267对急性淋巴细胞白血病（ALL）KOCL44细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法:选择ALL细胞株KOCL44为研究对象，分别将小干扰RNA （siRNA）阴性对照（si-NC）、circ_0000267 siRNA （si-circ_0000267）、微小RNA （miRNA）阴性对照（miR-NC）、miR-198模拟物（miR-198）、circ_0000267 siRNA+miRNA抑制剂阴性对照（si-circ_0000267+anti-miR-NC）和circ_0000267 siRNA+miR-198抑制剂（si-circ_0000267+anti-miR-198）转染细胞，48 h后通过RT-qPCR检测细胞circ_0000267和miR-198相对表达水平，采用CCK-8法检测KOCL44细胞的增殖水平，流式细胞术实验检测KOCL44细胞的凋亡水平，Western blot检测KOCL44细胞Ki-67、Bcl-2和Bax蛋白表达水平，通过双荧光素酶报告实验验证circ_0000267和miR-198靶向关系。两组间比较采用独立样本t检验。结果:与健康志愿者比较，ALL患者circ_0000267表达水平（1.00±0.06比3.19±0.21）上调，miR-198表达水平（1.00±0.07比0.41±0.03）下调，差异有统计学意义（P < 0.05）。敲低circ_0000267或者过表达miR-198可抑制KOCL44细胞增殖（0.68±0.05比0.32±0.02、0.69±0.06比0.39±0.03）、Ki-67 （0.84±0.06比0.37±0.03、0.85±0.06比0.45±0.04）和Bcl-2蛋白表达（0.63±0.05比0.22±0.02、0.65±0.04比0.29±0.02），促进细胞凋亡[（6.53±0.51）﹪比（24.29±2.06）﹪、（7.38±0.57）﹪比（20.03±1.66）﹪]和Bax蛋白表达（0.31±0.03比0.77±0.04、0.30±0.02比0.71±0.04），差异有统计学意义（P < 0.05）。双荧光素酶报告实验验证circ_0000267可以靶向miR-198表达，干扰miR-198表达可以逆转抑制circ_0000267表达对KOCL44细胞的增殖和凋亡的作用，差异有统计学意义（P < 0.05）。结论:circ_0000267通过调控miR-198抑制ALL细胞增殖，并促进凋亡，为临床治疗ALL提供新的依据。

目的:探讨circ_0000267是否通过靶向miR-1205调控胃癌细胞增殖、侵袭迁移.方法:选取三家医院(青海省西宁市中医院、中国人民解放军第九四一医院、青海省第五人民医院)2016年1月至2020年1月收治的30例胃癌患者的癌组织和癌旁组织;胃癌MKN-45细胞分为si-NC组、si-circ_0000267 组、si-circ_0000267+anti-miR-NC 组、si-circ_0000267+anti-miR-1205 组.实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测circ_0000267和miR-1205的表达水平;MTT检测细胞增殖活性;West-ern blot法检测蛋白表达;Transwell检测细胞迁移和侵袭;双荧光素酶报告实验检测circ_0000267和miR-1205的靶向关系.结果:与癌旁组织比较,胃癌组织中circ_0000267表达水平升高,miR-1205表达水平降低(P＜0.05).抑制circ_0000267表达后,胃癌MKN-45细胞活性降低,CyclinD1表达水平降低,p21表达水平升高,迁移侵袭细胞数减少,MMP-2、MMP-9表达水平降低(P＜0.05).circ_0000267靶向调控miR-1205;下调miR-1205表达逆转了抑制circ_0000267表达对胃癌MKN-45细胞增殖和迁移侵袭的影响.结论:抑制circ_0000267可通过靶向调控miR-1205抑制胃癌细胞增殖、侵袭迁移.