目的:探讨微小RNA(miRNA)-3126-5p抑制靶基因LIM和SH3蛋白1(LIM and SH3 protein 1，LASP1)对结直肠癌细胞增殖和迁移能力的影响。方法:采用实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测结直肠癌细胞株(HT-29、HCT116、LoVo、SW480)和正常肠黏膜上皮细胞(HIEC)中miR-3126-5p的表达水平。选择表达水平最低的细胞株作为实验对象，实验分为2组：阴性对照组(转染miR-NC)和miR-3126-5p组(转染miR-3126-5p)，转染48 h后收集各组细胞。qRT-PCR法检测各组细胞miR-3126-5p的表达水平。采用MTS法和划痕愈合实验分别检测各组细胞的增殖水平和迁移能力。采用生物信息学软件microRNA.org和双荧光素酶报告基因实验分别预测和验证miR-3126-5p的靶基因。采用qRT-PCR和Western blot检测各组细胞靶基因的表达水平。计量资料以均数±标准差( Mean± SD)表示，两两组间比较采用 t检验，多组间比较采用单因素方差分析。 结果:与正常肠黏膜上皮细胞(HIEC)相比，结直肠癌细胞株miR-3126-5p的表达水平显著降低( P<0.05)，表达水平最低的细胞株是HCT116细胞( P<0.01)。阴性对照组和miR-3126-5p组HCT116细胞中miR-3126-5p的表达分别为(1.05±0.16)和(7.91±1.26)，差异具有统计学意义( t＝5.40, P<0.01)。与阴性对照组相比，miR-3126-5p组HCT116细胞的增殖能力显著降低( P<0.05)，迁移能力显著下降( t＝4.52, P<0.01)。microRNA.org显示miR-3126-5p与LIM和SH3蛋白1(LASP1)基因mRNA存在互补结合位点。miR-3126-5p和 LASP1 mRNA能够靶向结合( P<0.01)。与阴性对照组相比，miR-3126-5p组HCT116细胞中 LASP1基因表达显著降低( t＝4.56, P<0.01)。 结论:结直肠癌细胞株中miR-3126-5p呈低表达，miR-3126-5p能够通过抑制靶基因 LASP1降低结直肠癌HCT116细胞的增殖和迁移能力。

目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)Linc00858通过调控靶向小分子RNA?3126?5p(miR?3126?5p)影响肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的作用机制.方法 通过实时荧光定量PCR(qRT?PCR)法检测Linc00858在肝癌组织、癌旁正常组织、人正常肝细胞LO2和人肝癌细胞系中的表达情况及两者相对关系.筛选出人肝癌细胞HUH?7和MHCC?97H作为研究对象,分别转染Linc00858过表达和干扰Linc00858表达的重组慢病毒,使用qRT?PCR测定转染效果,通过CCK?8实验、Transwell实验检测肿瘤细胞的增殖、迁移及侵袭能力,Western blot实验检测Linc00858对上皮?间质转化和细胞周期相关的蛋白表达水平的影响;生物信息学预测和双荧光素酶报告实验确定两者的结合关系.调整Linc00858的表达水平后,采用qRT?PCR法检测肝癌细胞中miR?3126?5p表达水平的变化,将miR?3126?5p mimics和miR?3126?5p inhibitor分别进行转染,通过上述方法再次检测肝癌细胞增殖、迁移和侵袭能力及相关蛋白表达情况.结果 Linc00858在肝癌组织和细胞中的表达量高于癌旁正常组织和LO2;过表达Linc00858后HUH?7细胞增殖、迁移及侵袭能力明显上升,细胞周期蛋白E1(cyclin E1)、周期素依赖性激酶2(CDK2)和波形蛋白(Vimentin)的表达明显上升,P27和钙粘附蛋白E(E?cadherin)的表达明显下降;沉默Linc00858可以抑制MCHH?97H细胞增殖、迁移及侵袭能力,cyclin E1、CDK2和Vimentin的表达明显下降,P27和E?cadherin的表达明显上升;Linc00858靶向调控miR?3126?5p的表达,miR?3126?5p mimics能明显逆转过表达Linc00858对HUH?7细胞的增殖、迁移及侵袭能力以及相关蛋白表达水平;miR?3126?5p inhibitor可以逆转沉默Linc00858对MHCC?97H细胞的增殖、迁移及侵袭能力以及相关蛋白表达水平.结论 Linc00858通过负向调控miR?3126?5p来促进肝癌细胞的增殖、侵袭和迁移.