骨巨细胞瘤是一种具有局部侵袭性的交界性原发骨肿瘤,其发病机制尚不清楚,特征性表现为溶骨性病变.骨巨细胞瘤具有一定的遗传特征,表现为H3F3A基因突变,该突变成为骨巨细胞瘤的特异性标记物.手术治疗是骨巨细胞瘤的主要治疗方法,包括病灶内刮除术和整块切除术及术后重建.双膦酸盐和地舒单抗等治疗药物的应用打开了骨巨细胞瘤治疗的新局面.靶向治疗也成为骨巨细胞瘤研究领域的新热点.该文就骨巨细胞瘤在手术、放疗、药物及靶向治疗等领域的研究进展进行综述.

目的:探讨UBE2C在肝癌组织中的表达及沉默UBE2C后对肝癌细胞增殖和侵袭的影响.方法:从TCGA数据库中下载肝癌患者的数据集,分析肝癌组织中UBE2CmRNA的表达水平,按照肝癌组织中UBE2CmRNA中位表达水平,将所有肝癌患者分为高表达组(n=169)和低表达组(n=205),分析与患者预后的关系,采用Cox回归分析肝癌预后的影响因素.选择人肝癌细胞系(HepG2、Huh7和SMMC-7721)和人肝上皮细胞系(THLE-3),采用Western blot法和实时荧光定量PCR法检测4种细胞中UBE2C蛋白及mRNA的表达水平.HepG2细胞系中根据是否沉默UBE2C,分为空白对照组、空转NC组和si-UBE2C组.分析UBE2C基因沉默后对HepG2细胞增殖和侵袭的影响.结果:肝癌组织和癌旁正常肝脏组织中UBE2CmRNA表达水平分别为4.342(3.239,5.635)和0.905(0.587,1.230),与癌旁正常肝脏组织相比,肝癌组织中UBE2CmRNA水平显著升高(P＜0.001);肝癌组织及配对癌旁正常肝脏组织中UBE2C mRNA表达水平分别为4.266(3.342,5.054)及0905(0.587,1.230),与配对癌旁正常肝脏组织相比,肝癌组织中UBE2C mRNA水平显著升高(P＜0.001).肝癌组织UBE2C mRNA高表达组和低表达组中位生存时间为48.85个月和69.38个月,UBE2C mRNA高表达组中位生存时间显著缩短(P=0.045).T分期(T3/T4)和UBE2C高表达是肝癌患者不良预后的独立危险因素(P＜0.05).相对于人肝上皮细胞系THLE-3,UBE2C蛋白和mRNA在人肝癌细胞系HepG2、Huh7和SMMC-7721中均显著高表达(P＜0.05),其中,UBE2C蛋白和mRNA在人肝癌细胞系HepG2表达最为显著.CCK-8结果显示,在72 h和96 h,与空白对照组和空转NC组相比,si-UBE2C组细胞增殖率显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05).空白对照组、空转NC组和si-UBE2C组侵袭细胞数分别为(23.12±3.45)个、(24.33±2.83)个和(10.21±1.14)个,与空白对照组和空转NC组相比,si-UBE2C组侵袭细胞数显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:UBE2C在肝癌组织中显著高表达,且UBE2C可作为肝癌患者不良预后的一项生物学标志物,UBE2C基因沉默后能显著抑制肝癌细胞系HepG2的增殖和侵袭.

目的:探讨长链非编码RNA DNA损伤诱导的非编码RNA(LncRNA NORAD)通过miR-513b-5p/GREM1轴调节颅内动脉瘤血管平滑肌细胞(VSMC)增殖、迁移、侵袭和凋亡的机制.方法:采用实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)法检测人颅内动脉瘤组织和正常组织中LncRNA NORAD、miR-513b-5p及GREM1表达.体外分离培养人VSMC,随机分为 对照组、LncRNA NORAD siRNA组、miR-513b-5p mimics 组、共转染(LncRNA NORAD siRNA+miR-513b-5p inhibitor)组、共转染阴性对照(LncRNA NORAD siRNA阴性对照+miR-513b-5p inhibitor阴性对照)组,分组转染后,采用实时荧光定量PCR法检测各组细胞LncRNA NORAD、miR-513b-5p及GREM1 mRNA表达;采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和免疫荧光染色检测各组细胞增殖情况;采用Hoechst 33342染色和免疫荧光染色检测各组细胞凋亡情况;采用细胞划痕实验和Transwell实验检测各组细胞迁移、侵袭情况;采用免疫印记实验检测各组细胞上皮间充质转化(EMT)标志蛋白神经钙黏素(N-cadherin)、E-钙黏素(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)表达;采用双荧光素酶报告实验分析VSMC中LncRNA NORAD对miR-513b-5p、miR-513b-5p对GREM1的靶向调控.结果:与正常组织比较,颅内动脉瘤组织LncRNA NORAD、GREM1 mRNA表达明显升高(尸＜0.05),miR-513b-5p表达明显降低(P＜0.05).与对照组比较,LncRNA NORAD siRNA 组、miR-513b-5p mimics 组细胞 GREM1 mRNA表达、增殖率、Ki67 阳性率、迁移率、侵袭数及 N-cadherin、Vimentin 蛋白表达降低(P＜0.05),miR-513b-5p表达、凋亡率及Bax/Bcl-2、E-cadherin蛋白表达升高(P＜0.05);共转染阴性对照组各指标差异无统计学意义(P＞0.05).与LncRNA NORAD siRNA组比较,共转染组细胞GREM1 mRNA表达、增殖率、Ki67阳性率、迁移率、侵袭数及N-cadherin、Vimentin蛋白表达升高(P＜0.05),miR-513b-5p表达、凋亡率及Bax/Bcl-2、E-cadherin蛋白表达降低(P＜0.05).结论:敲低LncRNA NORAD可通过上调miR-513b-5p表达而降低GREM1表达,从而抑制VSMC增殖与侵袭迁移,并促使其凋亡.

复合性血管内皮瘤（composite hemangioendothelioma, CHE）是一种少见的中间型血管肿瘤。形态学上，CHE有复杂的结构，由网状、巢状的网状血管内皮瘤样区域和实性片状的上皮样血管内皮瘤样区域组成，部分还出现梭形细胞血管瘤样、Dabska瘤样及高级别血管肉瘤样区域。免疫表达上，瘤细胞表达CD31、ERG、突触素、神经元特异性烯醇化酶，D2-40灶状阳性，而CD34、嗜铬素粒A、CD56、TFE3、CAMTA1阴性。荧光原位杂交检测WWTR1-CAMTA1未见融合信号。随访时间49个月，复发1次，再次手术后辅以放疗，现无症状生存。伴神经内分泌标志物表达的CHE更易发生于深部软组织，形态学上需与其他中间型血管内皮瘤及神经内分泌肿瘤鉴别，生物学行为更具有侵袭性。

报道1例侵袭性系统性肥大细胞增生症累及胃、腹膜后淋巴结，并探讨其临床病理学特征、鉴别诊断及相关治疗。患者男，42岁，骨髓活检示骨小梁旁见成片分布的梭形细胞。胃角黏膜活检示黏膜固有层见散在分布、胞质透亮的肥大细胞。腹膜后淋巴结活检示肥大细胞紧密聚集、弥漫浸润。免疫组织化学示肥大细胞及梭形细胞均阳性表达CD117、CD2及CD25。分子检测：KIT D816V 突变。病理诊断为侵袭性系统性肥大细胞增生症。

目的:探讨长链非编码RNA CRNDE对胶质瘤干细胞特性改变的影响及其机制。方法:应用免疫磁珠法从人胶质瘤细胞系U251中分离出CD133 +U251干细胞(U251s)。将实验细胞分为U251s组、U251s-CRNDE组及U251组、U251-CRNDE组，其中U251s-CRNDE组、U251-CRNDE组细胞预先用CRNDE短发夹RNA(shRNA)慢病毒载体转染以下调CRNDE的表达。应用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测各组细胞中 CRNDE mRNA的表达水平，应用细胞计数试剂(CCK)-8法检测各组细胞的增殖变化，应用Transwell小室实验检测各组细胞的侵袭能力，应用划痕实验检测各组细胞的迁移能力，应用平板克隆实验检测各组细胞的克隆形成能力，应用流式细胞术检测各组细胞的周期改变，应用Western blotting法检测U251s组、U251s-CRNDE组细胞中干细胞标志蛋白A2B5、CD133、巢蛋白、Sox2、Oct-4、Nanog以及磷脂酰肌醇激酶(PI3K)-蛋白激酶B(AKT)-雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路关键蛋白PI3K、AKT、磷酸化(p)-AKT、mTOR蛋白的表达水平。 结果:与U251组相比，U251s组细胞中 CRNDE mRNA的表达水平明显升高，差异有统计学意义( P<0.05)。U251s-CRNDE组与U251s组细胞相比，U251-CRNDE组与U251组细胞相比，前者的细胞增殖率、穿膜细胞数量、细胞迁移率、细胞集落形成数目、G2/M期细胞比例明显降低，G1/G0期细胞比例明显升高，差异均有统计学意义( P<0.05)。与U251s组相比，U251s-CRNDE组细胞中CD133、巢蛋白、Sox2、Oct-4及PI3K、AKT、p-AKT、mTOR蛋白的表达水平明显降低，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:CRNDE在胶质瘤干细胞中表达增高，而下调CRNDE的表达后可以抑制胶质瘤干细胞的特性，且这种影响与PI3K-AKT-mTOR信号通路的调控有关。

目的:探讨姜黄素对甲状腺癌乳头状癌K1细胞生长及侵袭的影响，探讨其作用机制。方法:将K1细胞按随机数字表法分为对照组、溶剂对照组及10、30、50 μmol/L姜黄素组，其中对照组仅加新鲜培养基，溶剂对照组加入含二甲基亚砜的培养基，10、30、50 μmol/L姜黄素组分别加入10、30、50 μmol/L姜黄素。采用MTT法检测K1细胞生长情况，采用PI和Hochest3342双染检测细胞死亡情况，采用Transwell小室法检测各组细胞侵袭能力，Western blot检测各组细胞波形蛋白、E-钙黏蛋白表达。结果:与对照组和溶剂对照组比较，10、30、50 μmol/L姜黄素组细胞存活能力降低( P<0.05)，死亡率增高( P<0.05)，细胞侵袭能力[(80.12±3.43)%、(65.59±4.11)%、(30.32±4.67)%比(100.00±2.81)%、(98.82±2.18)%]降低( P<0.05)，E-钙黏蛋白[(0.41±0.12)、(0.63±0.14)、(0.70±0.13)比(0.34±0.10)、(0.35±0.11)]表达升高( P<0.05)，30、50 μmol/L姜黄素组波形蛋白[(0.70±0.11)、(0.22±0.10)比(0.87±0.12)、(0.87±0.13)]表达降低( P<0.05)。 结论:姜黄素可抑制甲状腺癌乳头状癌K1细胞增殖及侵袭能力，促进细胞死亡。

目的:探讨环状RNA(circRNA)_0001495/微小RNA(miR)-527/Robo1轴对膀胱癌细胞增殖和转移的影响。方法:人膀胱癌细胞系T24培养至对数生长期，分为circRNA对照组和circRNA_0001495 KD组，采用对照circRNA短发卡RNA(shRNA)和circRNA_0001495 shRNA慢病毒感染T24细胞，建立稳转细胞系。分别采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色分析两组细胞增殖能力；采用划痕实验和Transwell实验分析两组细胞迁移和侵袭能力。生物信息学和双荧光素酶报告基因分析circRNA_0001495的靶基因；采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析circRNA_0001495靶基因miR-527表达水平；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析miR-527的靶蛋白。组间计量数据比较采用 t检验。 结果:对照组细胞circRNA_0001495表达水平(1.02±0.06)明显高于circRNA_0001495 KD组细胞(0.67±0.05)，差异有统计学意义( t＝10.750， P<0.05)。对照组细胞吸光度( A)值水平(1.97±0.06)明显高于circRNA_0001495 KD组细胞(1.67±0.09)，差异有统计学意义( t＝6.262， P<0.05)。对照组细胞EdU阳性率水平(1.97±0.06)明显高于circRNA_0001495 KD组细胞(1.67±0.09)，差异有统计学意义( t＝6.262， P<0.05)。对照组细胞划痕愈合率[(79.65±4.05)%]明显高于circRNA_0001495 KD组细胞[(55.13±5.41)%]，差异有统计学意义( t＝8.880， P<0.05)。对照组细胞迁移数量[(114.50±12.37)个]明显高于circRNA_0001495 KD组细胞[(84.50±12.90)个]，差异有统计学意义( t＝4.112， P<0.05)。miR-527是circRNA_0001495的靶基因。对照组细胞miR-527表达水平(0.88±0.05)明显低于circRNA_0001495 KD组细胞(1.38±0.10)，差异有统计学意义( t＝10.690， P<0.05)。Western blot结果显示，对照组细胞Robo1蛋白表达水平(1.25±0.14)明显高于circRNA_0001495 KD组细胞(0.79±0.08)，差异有统计学意义( t＝7.196， P<0.05)。 结论:circRNA_0001495敲降可显著抑制膀胱癌细胞的增殖和转移，可能通过靶向调节miR-527/Robo1轴实现的。

目的:探讨微小RNA(microRNA)-4695-5p在结直肠癌患者血清中的表达及其对结直肠癌CACO-2细胞增殖与侵袭的影响。方法:选取2018年3月—2021年11月郑州大学附属洛阳市中心医院胃肠外科收治的结直肠癌患者血清标本43例，以43例门诊体检健康者的血清为对照。采用实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测结直肠癌患者血清和体检健康者血清中的相对表达量。将miR-4695-5p过表达质粒或阴性对照质粒转染CACO-2细胞，即miR-4695-5p组和对照组，qRT-PCR验证转染效率。CCK8法及Transwell实验分别检测过表达miR-4695-5p对CACO-2细胞增殖及侵袭能力的影响。双荧光素酶报告基因实验验证miR-4695-5p与Ras相关的C3肉毒素底物1(RAC1)的靶向结合关系。qRT-PCR和Western blotting分别检测过表达miR-4695-5p对 RAC1基因及Wnt/β-Catenin信号通路蛋白表达的影响。采用SPSS 28.0软件进行统计分析。正态分布的计量资料以均数±标准差( ± s)表示，组间比较采用 t检验，多组间比较采用方差分析。 结果:结直肠癌患者血清中miR-4695-5p表达水平明显低于体检健康者( P<0.01)。对照组和miR-4695-5p组中miR-4695-5p相对表达量分别为1.09±0.65和8.83±2.03，miR-4695-5p组CACO-2细胞中miR-4695-5p表达水平是对照组的8.10倍，过表达miR-4695-5p的CACO-2细胞构建成功( P<0.01)。与对照组比较，miR-4695-5p组CACO-2细胞的增殖能力明显下降( P<0.05)，CACO-2细胞的侵袭能力明显降低( P<0.01)。生物信息学工具和双荧光素酶报告基因实验证实miR-4695-5p能够与RAC1靶向结合( P<0.01)。与对照组相比，miR-4695-5p组 RAC1基因表达明显下降( P<0.01)，Wnt/β-Catenin信号通路蛋白Wnt3a、β-catenin、c-MYC表达显著下降。 结论:miR-4695-5p在结直肠癌患者血清中呈低表达状态，miR-4695-5p通过靶向抑制 RAC1基因表达下调Wnt/β-Catenin信号通路活性，从而抑制结直肠癌CACO-2细胞的增殖与侵袭。

目的:探讨RNA结合蛋白Musashi-1（MSI1）在前列腺癌（PCa）中的表达及其调控功能。方法:基于肿瘤基因组图谱（TCGA）数据库对目的基因MSI1进行差异分析、生存分析和临床相关性分析。通过在DU145细胞中敲低目的基因，探究MSI1其对前列腺癌细胞DU145增殖、迁移和侵袭能力的影响，组间比较采用独立样本 t检验。 结果:MSI1在前列腺癌中表达水平明显高于正常前列腺组织，差异有统计学意义（7.75±1.01比4.56±0.54， t＝ 4.82， P<0.01）。且生存分析结果显示，低表达MSI1组的无病生存期明显长于高表达组[风险比（ HR）：1.71（1.15～2.53）， P<0.01]。T1＋T2期MSI1表达水平和T3＋T4期表达水平无统计学意义（ t＝0.38， P>0.05）。MSI表达水平[ HR：1.47（1.02～2.10）， P<0.05]、T分期[ HR：1.93（1.02～3.60）， P<0.05]及Gleason评分[HR：3.17（1.59～6.30）， P<0.01]可作为前列腺癌的预后因素。细胞计数试剂盒（CCK-8）结果，第4天Ctrl DU145细胞在波长450 nm吸光度（ A）值为0.929±0.085，而shMSI1#1和shMSI1#2 DU145实验组第4天 A值分别为0.687±0.005和0.711±0.018，与对照组比较差异有统计学意义（ t＝42.21、44.19， P<0.01）。DU145中ctrl组伤口愈合面积显著高于si-MSI1#1和si-MSI1#2组，组间比较差异有统计学意义（ P<0.01）。同时前列腺癌细胞迁移侵袭实验发现，ctrl组及si-MSI1#1和si-MSI1#2组PC3迁移细胞分别为790.9±80.7、403.3±49.9和504.6±117.3，组间比较差异有统计学意义（ t＝21.80、13.55， P<0.01）。 结论:MSI1在前列腺癌组织中高表达且与前列腺癌患者的不良预后明显相关。抑制MSI1可有效抑制前列腺癌细胞的增殖、侵袭能力。