目的：探讨替莫唑胺对小细胞肺癌（ SCLC）细胞H446的凋亡诱导作用及具体分子生物学机制。方法通过MTT法检测替莫唑胺对H446细胞活力的影响；流式细胞术检测替莫唑胺对H446细胞周期的影响；Western blot 分析磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）／AKT通路的激活状况及其下游靶基因细胞周期蛋白B1（Cyclin B1），细胞分裂周期基因2（Cdc2），Bax，Bcl-2和生存素（Survivin）的表达。结果替莫唑胺（50，100，200μmol／L）可显著抑制细胞的活力，并且在48 h抑制程度最高，并使细胞周期阻滞在G2／M期。 Western blot结果显示替莫唑胺能抑制PI3K表达及Akt磷酸化，进而下调Cyclin B1，Cdc2，Bcl-2和Survivin的表达，上调Bax的表达。结论替莫唑胺可通过阻断PI3K／AKT信号通路来诱导SCLC细胞H446凋亡。
替莫唑胺 小细胞肺癌细胞H446 凋亡 PI3K/AKT信号通路 temozolomide small cell lung cancer (SCLC) cell H446 apoptosis PI3K/AKT signal pathway
目的：探讨替莫唑胺对小细胞肺癌（ SCLC）细胞H446的凋亡诱导作用及具体分子生物学机制。方法通过MTT法检测替莫唑胺对H446细胞活力的影响；流式细胞术检测替莫唑胺对H446细胞周期的影响；Western blot 分析磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）／AKT通路的激活状况及其下游靶基因细胞周期蛋白B1（Cyclin B1），细胞分裂周期基因2（Cdc2），Bax，Bcl-2和生存素（Survivin）的表达。结果替莫唑胺（50，100，200μmol／L）可显著抑制细胞的活力，并且在48 h抑制程度最高，并使细胞周期阻滞在G2／M期。 Western blot结果显示替莫唑胺能抑制PI3K表达及Akt磷酸化，进而下调Cyclin B1，Cdc2，Bcl-2和Survivin的表达，上调Bax的表达。结论替莫唑胺可通过阻断PI3K／AKT信号通路来诱导SCLC细胞H446凋亡。
