目的:观察丁苯酞联合依达拉奉右莰醇注射用浓溶液应用于急性缺血性卒中(AIS)患者重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)溶栓术后的效果。方法:选取河北中石油中心医院2019年6月至2021年6月收治的100例行rt-PA溶栓的AIS患者为研究对象，按治疗时间顺序分为对照组(50例)与观察组(50例)。对照组溶栓术后给予丁苯酞治疗，观察组溶栓术后给予丁苯酞联合依达拉奉右莰醇注射用浓溶液治疗。比较两组患者治疗前和治疗后7 d的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分及血清同型半胱氨酸(Hcy)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平，治疗前及治疗后90 d的改良Rankin量表(mRS)评分和脑卒中专用生活质量量表(SSQOL)评分，记录并发症发生情况。结果:两组治疗前NIHSS、mRS评分，血清Hcy、NSE水平，SSQOL评分比较差异均无统计学意义(均 P>0.05)。治疗后7 d，观察组患者的NIHSS评分及Hcy、NSE水平低于对照组(均 P<0.05)。治疗后90 d，观察组的mRS评分低于对照组( P<0.05)，SSQOL评分高于对照组( P<0.05)。两组患者在治疗过程中的并发症(皮肤黏膜出血、牙龈出血、颅内出血、胃肠反应和头晕头痛等)发生率分别为10.00%和6.00%，差异无统计学意义( P＝0.712)。 结论:丁苯酞联合依达拉奉右莰醇注射用浓溶液应用于AIS患者rt-PA溶栓术后，可改善患者Hcy、NSE水平和生活质量，且安全性高。

目的:探讨丁苯酞氯化钠注射液联合Solitaire AB型（S-AB型）可回收支架取栓治疗急性前循环大血管闭塞性卒中的效果。方法:回顾性分析2018年2月至2019年6月郑州大学附属洛阳中心医院神经内科收治的92例急性前循环大血管闭塞性卒中患者的临床资料。其中46例采取辅助动脉溶栓（16例）、抽吸取栓（18例）、球囊扩张治疗（12例）为对照组，美国国立卫生研究院卒中量表评分（NIHSS）（22.8±5.2）分，病变部位：颈内动脉末端4例，大脑中动脉M1段18例，大脑中动脉M2段24例；46例采取丁苯酞氯化钠注射液联合S-AB型可回收支架治疗为观察组，NIHSS（23.4±4.1）分，病变部位：颈内动脉末端5例，大脑中动脉M1段15例，大脑中动脉M2段26例。两组患者均采用脑梗死溶栓分级评价术中血管再通情况，于术后1个月行脑血管造影检查判断短期再通情况，NIHSS评价术前、术后4周的神经功能，病情伤残表量表评分（MRS）评价术前、术后2和4周的神经功能。结果:术前对照组和观察组NIHSS（22.8±5.2）和（23.4±4.1）分差异无统计学意义（ t=0.614， P=0.54）；术后观察组NIHSS（12.2±1.6）分、对照组（7.6±1.1）分，两组差异有统计学意义（ t=16.068， P<0.01）。观察组术中血管再通成功率91%（42/46），对照组为76%（35/46），差异有统计学意义（χ 2=3.903， P=0.04）。观察组短期血管再通率为84%（39/46）、闭塞率为15%（7/46），对照组短期血管再通率为70%（32/46）、闭塞率为30%（14/46），两组比较组差异均有统计学意义（χ 2=6.566， P=0.01；χ 2=6.566， P=0.01）。术后2、4周MRS观察组分别为（5.51±0.34）、（2.39±0.47），对照组分别为（6.87±0.46）、（3.26±0.39）分，差异均有统计学意义（ t=16.125，9.661，均 P<0.01）。 结论:对急性前循环大血管闭塞性卒中患者采取丁苯酞氯化钠注射液联合S-AB型可回收支架治疗，可增强神经功能及血凝机制改善效果，提高血管再通率。

目的:探讨丁苯酞(3-n-butylphthalide，NBP)调控小胶质细胞的极化反应在创伤性脑损伤(traumatic brain injury，TBI)中的神经保护作用。方法:27只雄性C57BL/6小鼠随机分配(每组9只)：假手术组(Sham组)、TBI组和NBP组。Sham组和TBI组给予植物油，NBP组给予等体积100 mg/kg NBP，连续7 d。TBI 3 d后，干湿法评估小鼠脑水肿情况。应用改良版小鼠神经功能缺损评分(modified neurological severity score，mNSS)和转棒疲劳试验检测小鼠损伤后第1、3、7天的神经运动功能恢复情况。免疫组织化学法检测损伤皮层周围区抗离子钙结合适配器分子1(ionized calcium binding adapter molecule 1，Iba1)标记的小胶质细胞活化情况，免疫荧光染色检测胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein，GFAP)标记的星形胶质细胞活化情况。通过精氨酸酶1(arginase-1，Arg1)与Iba1，诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase，iNOS)与Iba1双重染色检测损伤周围区小胶质细胞M1型标志物iNOS及M2型标志物Arg1表达量；髓鞘碱性蛋白(myelinbasic protein，MBP)检测髓鞘丢失情况。结果:在mNSS实验中，与TBI组相比，NBP组分别在损伤后的第1、3、7天，小鼠的神经功能评分逐渐降低( P第1天＝0.012， P第3天＝0.020， P第7天＝0.046)。与TBI组相比，匀速转棒实验中，NBP组小鼠停留时间在第3天明显增加( P第3天＝0.031)；随NBP治疗时间延长，小鼠在第3、7天的匀加速转棒中停留时间逐渐增加( P第3天＝0.024， P第7天＝0.039)。进一步病理学检测发现，与TBI组相比，NBP组损伤区MBP髓鞘完整性部分恢复( P＝0.026)；小胶质细胞和星形胶质细胞活化标志物Iba1和GFAP表达降低( PIba1＝0.007， PGFAP＝0.006)。与TBI组相比，NBP组M2型的小胶质细胞标志物Arg1增加( PArg1/Iba1＝0.004)，M1型小胶质细胞标志物iNOS减少( PiNOS/Iba1＝0.012)。 结论:NBP可以部分改善TBI小鼠神经运动功能障碍，抑制小胶质细胞和星形胶质细胞的活化，促进小胶质细胞向M2表型的极化。

目的:探讨丁苯酞联合阿托伐他汀钙治疗老年人急性脑梗死的疗效及对患者神经功能、氧化应激反应的影响。方法:选择湖州市第一人民医院2019年1-12月收治的老年急性脑梗死患者120例（有溶栓、取栓治疗禁忌证者），按照随机数字表法分为联合组和对照组各60例。在常规治疗（非溶栓、取栓疗法）的基础上，对照组采用阿托伐他汀钙治疗，联合组给予阿托伐他汀钙联合丁苯酞软胶囊治疗。两组疗程均为2周。比较两组治疗疗效，治疗前、治疗后1周和治疗后2周神经功能缺损程度（NIHSS）评分和Barthel指数评定量表（BI）评分及治疗前和治疗后2周氧化应激指标［丙二醛（MDA）、谷胱甘肽超氧化物酶（GSH-Px）和超氧化物歧化酶（SOD）］的变化。结果:联合组总有效率（93.33%）高于对照组（70.00%）（χ 2＝10.909， P<0.05）；联合组治疗后1周、治疗后2周NIHSS评分分别为（7.83±0.67）分、（5.32±0.51）分，均低于对照组的（9.71±0.82）分、（7.18±0.63）分（ t=13.752、17.775，均 P<0.05）；联合组治疗后1周、治疗后2周BI评分分别为（54.37±3.18）分、（70.29±5.45）分，均高于对照组的（46.73±3.89）分、（59.83±6.38）分（ t=8.329、9.656，均 P<0.05）；联合组治疗后2周血清MDA（4.27±0.85）nmol/L，低于对照组的（6.73±1.20）nmol/L，而GSH-Px［（89.94±5.36）U/L］和SOD［（263.13±16.52）IU/L］，高于对照组的（76.83±4.61）U/L和（189.91±10.36）IU/L，两组差异均有统计学意义（ t=12.958、14.364、29.086，均 P<0.05）。 结论:丁苯酞联合阿托伐他汀钙治疗老年人急性脑梗死疗效良好，可改善患者神经功能，及减轻氧化应激损伤。

目的:探讨丁苯酞对血管性痴呆(vascular dementia，VD)小鼠认知功能及Nrf2/SIRT3信号通路中的调节作用。方法:将36只野生型小鼠(Nrf2 ＋/＋)按照随机数字表法分为假手术组(Sham组)、模型组(Nrf2 ＋/＋VD组)、丁苯酞治疗组(Nrf2 ＋/＋NBP组)，每组12只。将24只Nrf2基因敲除小鼠(Nrf2 -/-)按照随机数字表法分为Nrf2 -/-模型组(Nrf2 -/-VD组)和Nrf2 -/-治疗组(Nrf2 -/-NBP组)，每组12只。采用反复三次结扎小鼠双侧颈总动脉的方法建立脑缺血再灌注致认知功能障碍的小鼠模型；应用Morris水迷宫实验检测小鼠的认知功能，HE染色观察海马CA1区神经元形态结构的变化，免疫组化分析小鼠海马CA1区caspase-3、caspase-9的阳性表达，Western blot检测小鼠海马Nrf2、p62、LC3、SIRT3的蛋白表达。 结果:(1) Morris水迷宫实验中：与VD组小鼠相比，Sham组与Nrf2 ＋/＋NBP组小鼠第5天逃避潜伏期明显缩短[(20.69±8.91)s，(7.58±9.47)s，(8.41±12.20)s； q＝3.58，5.07，均 P<0.05]，目标象限停留时间百分比明显增加[(16.80±3.27)%，(25.25±5.51)%，(24.18±6.46)%; q＝3.36，4.43，均 P<0.05]；与VD组比较，Nrf2 -/-VD组小鼠第5天逃避潜伏期明显延长[(33.71±9.05)s]，目标象限停留时间百分比明显降低[(10.84±3.26)%]，均差异有统计学意义( q＝3.56，3.58；均 P<0.05)。与Nrf2 -/-VD组比较，Nrf2 -/-NBP组小鼠逃避潜伏期、目标象限停留时间百分比均差异无统计学意义(均 P>0.05)。(2)病理学结果显示：与VD组小鼠比较，Sham组与Nrf2 ＋/＋NBP组小鼠海马CA1区锥体神经元形态结构损伤更轻，Nrf2 -/-VD组的损伤更为严重，且经NBP治疗后神经元形态改善并不明显。(3)凋亡蛋白的表达：与VD组相比，Sham组与Nrf2 ＋/＋NBP组小鼠海马CA1区caspase-3、caspase-9表达均降低( t＝3.48，2.95，3.46，2.93，均 P<0.01)，而Nrf2 -/-VD组的表达均增加( t＝－2.99，－3.77，均 P<0.01)；同Nrf2 -/-VD组小鼠比较，Nrf2 -/-NBP组小鼠海马CA1区caspase-3、caspase-9的表达差异无统计学意义(均 P>0.05)。(4)Western blot结果显示：与VD组相比，Nrf2 ＋/＋NBP组小鼠海马Nrf2、SIRT3、p62蛋白表达增加，LC3Ⅱ/Ⅰ比值降低( t＝－3.24，－4.04，－4.03，3.62，均 P<0.01)；Sham组Nrf2表达、LC3Ⅱ/Ⅰ比值降低，SIRT3、p62表达增加( t＝3.44，4.72，－3.92，－4.19，均 P<0.01)；Nrf2 -/-VD组Nrf2、SIRT3、p62蛋白表达降低，LC3Ⅱ/Ⅰ比值升高( t＝9.14，4.20，4.30，－3.78，均 P<0.01)；同Nrf2 -/-NBP比较，Nrf2 -/-VD组Nrf2、SIRT3、p62蛋白表达降低，LC3Ⅱ/Ⅰ比值升高( t＝2.40，3.24，1.21，－1.16，均 P<0.01)；Nrf2 ＋/＋NBP组Nrf2、SIRT3、p62蛋白表达升高，LC3Ⅱ/Ⅰ比值降低( t＝－3.29，－5.00，－7.12，6.24，均 P<0.01)。 结论:丁苯酞可以减轻VD小鼠海马区的凋亡损伤，改善反复缺血再灌注损伤所致的认知功能障碍，其机制可能与调控Nrf2/SIRT3通路、抑制海马区神经细胞凋亡、自噬有关。

目的:探讨高压氧辅助丁苯酞对急性缺血性脑卒中患者疗效及血清内皮素-1（ET-1）、血栓素B2（TXB2）及血管内皮生长因子（VEGF）水平的影响。方法:选取2016年6月至2018年6月在山西省人民医院就诊的284例急性缺血性脑卒中患者，按入院顺序随机分为2组，每组142例。对照组采用丁苯酞治疗，联合组采用高压氧辅助丁苯酞治疗，治疗时间均为14 d。对比2组患者的美国国立卫生院卒中量表（NIHSS）评分和Barthel指数评分，临床疗效，血清ET-1、TXB2和VEGF水平，凝血功能，血液流变学指标以及不良反应。结果:治疗后2组患者NIHSS评分较治疗前均降低，且联合组NIHSS评分低于对照组，治疗后2组Barthel指数评分均高于治疗前，且联合组Barthel指数高于对照组，差异均有统计学意义（ P<0.05）；治疗后2组疗效等级分布比较差异显著，且联合组的总有效率（95.77%）高于对照组（88.03%），差异有统计学意义（ χ2=5.724， P<0.05）；治疗后2组患者血清ET-1、TXB2水平均低于治疗前，且联合组血清ET-1、TXB2水平均低于对照组，治疗后2组VEGF水平较治疗前均升高，且联合组VEGF水平高于对照组，差异均有统计学意义（ P<0.05）；治疗后2组患者凝血酶时间（TT）、凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）均长于治疗前，且联合组TT、PT、APTT均长于对照组，差异均有统计学意义（ P<0.05）；2组不良反应发生率比较，差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:高压氧辅助丁苯酞治疗急性缺血性脑卒中患者临床疗效显著，能够减轻血管内皮损伤，改善凝血功能和血液流变学，安全可靠。

目的:观察重复经颅磁刺激(rTMS)联合丁苯酞软胶囊治疗脑梗死患者的疗效。方法:选取脑梗死患者120例，采用随机数字表的方法将其随机分为对照组，治疗组和联合治疗组，每组患者40例，对照组给予常规治疗和康复治疗，治疗组在此基础上加用rTMS治疗，联合治疗组则在治疗组治疗方案的基础上联用口服丁苯酞软胶囊治疗。3组患者分别于治疗前和治疗8周后(治疗后)行美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、改良Barthel指数(MBI)、简易智能量表(MMSE)和汉密尔顿抑郁量表(HAMD)来分别评估患者神经缺损功能、日常生活活动能力、认知障碍和抑郁状态，并进行统计学分析。结果:治疗后，3组患者的NIHSS、MBI和HAMD评分均较组内治疗前均显著改善，差异均有统计学意义( P<0.05)，且治疗组患者的NIHSS、MBI和HAMD评分与对照组治疗后比较，差异均有统计学意义( P<0.05)，而联合治疗组的NIHSS、MBI和HAMD评分亦显著优于治疗组治疗后，差异均有统计学意义( P<0.05)。治疗后，联合治疗组患者MMSE评分为(27.24±2.52)分，与组内治疗前以及对照组和治疗组治疗后比较，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:rTMS联合丁苯酞软胶囊对脑梗死患者的神经缺损功能、日常生活活动能力、认知功能和抑郁状态均有较好的疗效。

目的:分析高压氧联合丁苯酞治疗大动脉粥样硬性化缺血脑卒中的效果以及其对患者认知功能的影响。方法:选取商丘市第一人民医院神经内科2018年12月至2021年4月期间收治的大动脉粥样硬性化缺血性脑卒中合并认知功能障碍患者168例，按照随机数表法将其分为对照组和观察组，每组各84例，其中对照组采用丁苯酞为主的常规治疗，观察组在对照组的基础上联合高压氧治疗，比较治疗1个月和2个月后2组的治疗效果、采用简易精神状态检查量表（MMSE）评分、蒙特利尔认知评估量表（MoCA）评分，检测五聚素-3（PTX-3）和血清血管内皮生长因子（VEGF）水平评定疗效。结果:观察组的治疗有效率为89.29%，显著高于对照组的76.19%，差异有统计学意义（ P<0.05）；治疗前，2组的MMSE和MoCA评分差异无统计学意义（ P>0.05），治疗1个月和2个月后，2组的MMSE和MoCA评分均上升，差异有统计学意义（ P<0.05），且观察组的MMSE和MoCA评分高于对照组，差异有统计学意义（ P<0.05）；治疗前，2组的血清PTX-3、VEGF水平差异无统计学意义（ P>0.05），治疗1个月和2个月后，2组的血清PTX-3水平下降、VEGF水平上升，差异有统计学意义（ P<0.05），且观察组的血清PTX-3水平低于对照组、VEGF水平高于对照组，差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:高压氧联合丁苯酞治疗大动脉粥样硬化性缺血性脑卒中临床疗效显著，能有效改善患者认知功能。

目的:评估药物丁苯酞联合溶栓治疗急性脑梗死的临床疗效。方法:纳入2016年6月至2018年8月在河南省人民医院行溶栓治疗的急性脑梗死患者58例，按照随机数字表将患者随机分为溶栓组和药物联合溶栓组，每组29例，分别给予重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)治疗和丁苯酞联合rt-PA治疗，比较两组患者神经功能(NIHSS)评分和日常生活能力(Barthel指数)评分及脑部血供情况，评价两组患者的临床治疗效果和安全性。结果:治疗后药物联合溶栓组的NIHSS评分为(5.24±2.61)分，低于溶栓组(8.15±2.55)分；且药物联合溶栓组的Barthel指数评分为(75.32±4.42)分，高于溶栓组(57.37±3.54)分，差异均有统计学意义( t＝3.525、5.017， P＝0.015、0.024)。治疗后两组患者脑部血供均较治疗前改善，且治疗后药物联合溶栓组和溶栓组患者大脑中动脉峰流速分别为(78.34±4.82)cm/s、(67.16±3.37)cm/s，大脑中动脉平均流速分别为(44.19±2.18)cm/s、(37.49±2.16)cm/s，药物联合溶栓组血供情况优于溶栓组( t＝ 8.337、7.037， P＝0.017、0.029)。药物联合溶栓组的临床有效率为89.7%(26/29)，优于溶栓组65.5%(19/29)(χ 2＝4.851， P＝0.029)。治疗期间，两组患者均有2例患者出现轻微的胃肠道反应，对症治疗后可缓解，其他患者未出现严重不良反应。 结论:药物丁苯酞联合溶栓治疗能够提高急性脑梗死的临床治疗效果，改善患者脑部血流动力学、促进神经功能恢复、提高患者生活质量。

白内障是世界上主要的致盲眼病，其发生和发展的主要机制为晶状体的氧化应激损伤。大量抗氧化基因的表达受核因子E2相关因子2(Nrf2)调控，Nrf2氧化防御系统是机体抗氧化损伤的主要防御系统之一。Nrf2信号通路的活性受Kelch样ECH相关蛋白1(Keap1)调控，Keap1介导Nrf2蛋白降解使其通路的激活受到抑制——依赖Keap1的调控方式。不少研究提示Nrf2信号通路还受其他方式调控——非依赖Keap1的调控方式，例如Nrf2的磷酸化、乙酰化等蛋白修饰(PKC、PI3K/Akt、JNK和P300/CBP)以及表观遗传(启动子的甲基化、组蛋白修饰和微小RNA-144、－28和－34)。Nrf2及其下游抗氧化基因表达的减少在白内障的发生和发展中起重要作用。许多化合物，如桑色素、金丝桃苷、萝卜硫素、金樱子提取物、丁苯酞和乙酰左旋肉碱被证实可以通过激活Nrf2信号通路、上调其下游抗氧化基因的表达、抑制氧化应激反应，减轻晶状体上皮细胞的氧化损伤，从而达到抑制、减轻白内障的作用。本文就近年来关于Nrf2信号通路以及Nrf2激活剂与白内障的关系研究进行综述，以期为白内障的防治提供理论依据。