目的:建立乳腺癌原代细胞成瘤模型，探讨体内转染干扰中电导钙激动钾离子通道(KCa3.1)的表达在乳腺癌增殖、肿瘤新生血管中的效应。方法:收集随机选取的23例2018年至2019年于安徽医科大学第一附属医院乳腺外科手术切除的乳腺浸润性癌新鲜组织标本，分离并体外培养人乳腺癌原代细胞，建立22例裸鼠乳腺癌原代细胞成瘤模型；合成胆固醇修饰小干扰RNA(siRNA)并鉴定其转染效率，将成瘤裸鼠随机分为实验组(11例，siRNA干扰)及对照组(11例，阴性对照)，检测体内转染Chol-siRNA干扰KCa3.1对乳腺癌成瘤组织增殖及血管生成的影响。应用SPSS 18.0统计软件分析，组间采用 χ2检验及 t检验。 结果:预先设计的siRNA1与siRNA2均可对乳腺癌原代细胞中KCa3.1产生有效干扰，蛋白质印迹法(Western blot)检测其干扰效率为(71.03±9.97)%及(65.81±9.18)%( t＝21.034、20.883， P<0.05)，差异有统计学意义；成功建立22例乳腺癌原代细胞BALB/c裸鼠成瘤模型，成瘤率为70.96%；成瘤组织行反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测KCNN4干扰效率，Chol-siRNA组中KCNN4 mRNA表达水平显著低于对照组( t＝6.541， P<0.05)，差异有统计学意义；免疫组织化学检测成瘤组织肿瘤细胞因子的表达，对照组中VEGF的阳性表达率为(43.42±7.89)%，siRNA组中的阳性表达率为(13.19±4.32)%( t＝11.146， P<0.05)，差异有统计学意义；对照组中CD31的阳性表达率为(17.49±4.15)%，siRNA组中的阳性表达率为(9.28±5.86)%( P<0.05)，差异有统计学意义；对照组中细胞核增殖抗原(Ki-67)的阳性表达率为(88.77±7.61)%，siRNA组中的阳性表达率为(58.17±9.62)%( t＝8.274， P<0.05)，差异有统计学意义。 结论:KCa3.1参与调控乳腺癌细胞的增殖及肿瘤血管生成，成功在体内成瘤模型中验证了干预KCa3.1对肿瘤形成的抑制作用。

目的 探讨血管紧张素(Ang) (1-7)在肾纤维化过程中的保护作用与中电导钙激活钾离子通道(KCa3.1)的关系.方法 60只雄性小鼠随机分为5组:对照组(WT);血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)组:皮下注射AngⅡ[1.4 mg/(kg.d)];注射AngⅡ的同时给予以下药物干预:AngⅡ阻断剂洛沙坦(Losartan)组:皮下注射Losartan[40 mg/(kg.d)];Ang (1-7)组:皮下注射Ang(1-7) [0.14 mg/(kg.d)];血管紧张素转化酶2(ACE2)激动剂重氮氨苯脒乙酰甘氨酸盐(DIZE)组:皮下注射DIZE[10 mg/(kg.d)].连续给药4周后对相关指标进行检测.Masson染色法检测肾组织胶原沉积变化;Western blotting法检测肾组织Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和KCa3.1通道蛋白表达的变化.结果 与对照组相比,AngⅡ组小鼠肾组织内胶原沉积量明显增加(n=12,P＜0.01),表明肾纤维化模型复制成功.AngⅡ使肾组织Ⅰ、Ⅲ型胶原合成显著增多(n=6,P＜0.01),同时促进了肾组织KCa3.1通道蛋白的表达(P＜0.01),而Ang (1-7)及ACE2激活剂DIZE的应用抑制了肾组织内胶原沉积量、Ⅰ/Ⅲ型胶原合成及KCa3.1通道蛋白的表达(n=12或6,P＜0.01).结论 Ang (1-7)在肾纤维化过程中发挥保护作用,这一作用可能与其下调肾组织中KCa3.1通道蛋白表达有关.

目的 探讨肺腺癌(LUAD)伴恶性胸腔积液患者胸水细胞蜡块中电导钙激活钾离子通道蛋白(KCa3.1)的表达及其意义.方法 利用GEPIA、Kaplan-Meier plotter数据库分析KCa3.1在肺腺癌组织中的表达情况及其与肿瘤分期、总生存期(OS)的关系.选取2019年6月1日至2021年6月30日绍兴市人民医院收治的LUAD伴恶性胸腔积液患者72例,应用免疫组化法检测胸水细胞蜡块KCa3.1表达,分析其与临床特征及预后的关系.结果 生物信息学分析和临床资料分析提示,LUAD患者KCa3.1表达水平明显高于正常肺组织(P＜0.05),KCa3.1高表达和低表达患者性别、年龄、吸烟情况、T分期、N分期、肺外转移情况、表皮生长因子受体基因突变情况比较差异均无统计学意义(均P＞0.05),KCa3.1高表达患者OS低于低表达患者(P＜0.05).结论 KCa3.1在LUAD患者中高表达,且与不良预后有关,提示KCa3.1可作为LUAD患者诊断和预后判断的潜在靶点.