子痫前期是一种妊娠特异性疾病,临床以妊娠20周后出现高血压、蛋白尿等症状为主要特征,子痫前期严重危害母婴生命健康,是导致孕产妇和围产儿死亡率增高的重要因素之一.近年来,采用中药汤剂、活血化瘀类中药注射液等治疗子痫前期的研究增多,取得了良好的临床疗效.现代药理学研究发现,葛根素、天麻素、钩藤碱、人参皂苷、白术内酯、丹参素、川芎嗪、黄芪甲苷等成分能够促进滋养细胞增殖和侵袭,改善实验动物妊娠过程,对子痫前期的治疗起到积极作用.梳理相关文献,通过结合临床疗效与机制研究,分析中药临床用药合理性,为中药防治子痫前期的临床应用与开发提供参考.

目的:了解儿科门急诊处方、住院医嘱中儿童高警示药品（HAM）使用状况。方法:收集首都医科大学附属北京妇产医院怀柔妇幼保健院2016年7月1日至2018年6月30日年龄<18岁患者的所有门急诊处方和住院医嘱，根据《中国儿童高警示药品目录》，对处方/医嘱中儿童HAM使用情况进行回顾性分析。结果:共收集到处方/医嘱297 968张，包括门急诊处方270 024张（90.62%），住院医嘱27 944张（9.38%）；处方涉及的患儿包括男性162 521例次（54.54%），女性135 447例次（45.46%）；年龄（4±3）岁，范围0~17岁；每张处方药品种数为（2±1）种，范围1~9种。297 968张处方/医嘱中涉及儿童HAM处方23 476张（7.88%），门急诊处方中儿童HAM处方占比明显高于住院医嘱[7.92%（21 381/270 024）比7.50%（2 095/27 944）， P=0.013]，外科处方/医嘱中儿童HAM处方占比[32.84%（1 220/3 715）]明显高于内科[8.17%（22 043/269 777）]和其他科室[0.87%（213/24 476）]，差异均有统计学意义（均 P<0.001）。23 476张处方涉及儿童HAM共13类42种，使用26 084例次。使用频次排名前3位的药物类型包括中药注射剂（8 694例次、33.33%）、解热镇痛抗炎药（7 505例次、28.77%）和抗感染药物（4 011例次、15.38%），排名前10位的儿童HAM分别为对乙酰氨基酚、炎琥宁注射液、喜炎平注射液、维生素K 1、阿糖腺苷、破伤风抗毒素、青霉素类、苯巴比妥、异丙嗪注射剂和肝素。因儿童HAM用药错误导致9例患儿发生不良事件，均为E级，涉及的药物包括喜炎平注射液、对乙酰氨基酚和维生素K 1注射液。 结论:儿童HAM使用较普遍，中药注射剂相关HAM使用较多，门急诊和外科处方中含儿童HAM占比较高。儿童HAM相关用药错误可能导致严重不良事件，应加强管理。

目的:运用超高效液相色谱-飞行时间质谱联用技术（UPLC-Q/TOF-MS）整合网络药理学研究刺五加注射液治疗缺血性脑卒中的物质基础及潜在作用机制。方法:利用UPLC-Q/TOF-MS鉴定刺五加注射液的化学成分，通过Swiss Target Prediction、GeneCards和OMIM数据库预测刺五加注射液治疗缺血性脑卒中的潜在作用靶点，利用String数据库和Cytoscape软件构建蛋白质-蛋白质相互作用网络，通过Omicshare平台对治疗靶点进行GO和KEGG富集分析，运用Autodock软件进行分子对接。结果:分析鉴定了刺五加注射液中53种成分，并以此为基础得到刺五加注射液治疗缺血性脑卒中的相关靶点189个及10个核心靶点，反向筛选发现刺五加注射液中的25个成分可能是治疗缺血性脑卒中的主要有效成分；KEGG富集结果显示，刺五加注射液可能主要通过调节PI3K-Akt信号通路来治疗缺血性脑卒中。结论:刺五加注射液治疗缺血性脑卒中的作用机制可能与抑制炎症反应、抗氧化应激、促进血管新生和保护神经细胞等作用有关。

目的:分析中药注射剂不良反应(ADR)的发生特点、规律，为指导临床安全合理用药提供依据。方法:利用EXCEL数据透视表、自动Σ等功能，对2011年2月至2020年2月淮南市药品不良反应监测中心收集上报的2 575例中药注射剂ADR进行统计分析。结果:中药注射剂ADR高发年龄段为>40～80岁，占78.2%(2 014/2 575)；其余年龄段ADR报告数占21.8%(561/2 575)。ADR：严重的占2.0%(52/2 575)，一般的占98.0%(2 523/2 575)，新的占26.5%(683/2 575)。ADR涉及中药注射剂68个品种，ADR报告前10位的药品，不良反应报告占总数的53.5%(1 378/2 575)。其中，参麦注射液引起的ADR最多，占14.5%(372/2 575)。临床表现以皮肤及其附件损害居首位，占31.8%(995/3 127)，其次为全身性损害，占24.6%(769/3 127)。结论:中药注射剂ADR的发生可能与患者年龄、用药品种、不合理用药、中药成分复杂、含有杂质、相关物质、增溶性辅料以及药品说明书安全性信息不完善等因素有关。应加强中药注射剂ADR监测，特别是加强严重ADR预警，严格遵循合理用药原则，做到辨证施治，减少ADR发生，保障用药安全。

患儿女，9岁，以“多饮、多尿、精神欠佳2个月，加重半天”于2021年9月10日入西安市儿童医院儿童内分泌科。2个月前患儿无明显诱因出现多饮、多尿，每天饮水量约2 500 mL，尿7~8次/d，每次尿量约400~500 mL，食欲增加，体质量较前减轻。同时伴有乏力，睡眠增多，双下肢浮肿，无昏迷、抽搐及意识障碍，无发热、咳嗽，无呕吐、腹泻，无腹痛，曾就诊当地中医诊所，诊断为“脾胃虚、气血不足”予口服中药调理治疗2个月，效果欠佳。6 h前患儿精神反应差，意识障碍进行性加重，伴深大呼吸，全身乏力明显，就诊于我院急诊。急查血糖：31.3 mmol/L；尿常规：葡萄糖（+++），酮体（+++），隐血（++）；血气分析：pH 7.06，二氧化碳分压（PCO 2）6 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），氧分压（PO 2）143 mmHg，血清钠（Na +）127 mmol/L，血清钾（K +）2. 5 mmol/L，血清钙（Ca 2+）1.31 mmol/L，碳酸氢盐（HCO 3-）< 3 mmol/L，剩余碱（BE）未测出。给予0.9%氯化钠注射液360 mL（20 mL/kg）后以“糖尿病酮症酸中毒”收入内分泌科。患儿自发病后，食欲增加，尿量增加。近2 d无大便，2个月内体质量下降3 kg。既往史：2个月前因“急性扁桃体炎"于当地医院查尿常规：葡萄糖（++++），蛋白质（+），酮体（+++），未特殊处理、未规律复查。否认“肝炎、结核”等传染病史及接触史，否认过敏、手术及外伤史。无糖尿病家族史。入院查体：体温36.3 ℃，呼吸32次/min，脉搏124次/min，血压104/56 mmHg，体质量18 kg，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，口周略苍白，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心音有力，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹胀，拒按，肝脾触诊不满意，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度低，毛细血管再充盈时间5 s。初步诊断：糖尿病酮症酸中毒。入内分泌科后给予补液（1/2张无糖液体）、胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入等治疗。入院后急查血气分析：pH 7.01，PCO 2 9 mmHg，PO 2 140 mmHg，Na + 132 mmol/L，K + 1.8 mmol/L，HCO 3- < 3 mmol/L，BE未测出，监测血糖28 mmol/L，入院治疗1 h后患儿呼吸急促、费力，张口呼吸，不能平卧，意识障碍进行性加重，格拉斯哥评分10分，病情危重，转入儿童重症医学科。查体：意识不清，格拉斯哥评分8分，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。腹膨隆，叩诊鼓音，拒按，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度降低，毛细血管再充盈时间5 s。复查血糖27 mmol/L，甘油三酯162 mmol/L，胆固醇21.6 mmol/L，凝血因乳糜血测不出。转入后予无创辅助通气，但呼吸困难进行性加重，遂予气管插管，有创呼吸机辅助通气，同时予补液（1/2张无糖液体），胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入，同时血浆置换（置换血浆量900 mL）治疗，10 h后该患儿血糖降至19 mmol/L，仍呈嗜睡状，轻度脱水貌，无明显深大呼吸，面色口唇欠红润，四肢末梢稍暖，毛细血管再充盈时间3 s；继续补液及胰岛素泵入治疗；但1 h后，患儿意识障碍加重，呈昏睡状，腹胀加重，肠鸣音消失，四肢发绀，四肢末梢凉，毛细血管再充盈时间5 s，血压波动于50/30 mmHg~60/40 mmHg，血气分析pH 6.81，HCO 3- 2.3 mmol/L，BE-32.8 mmol/L，酸中毒无好转，考虑存在脓毒性休克，肠穿孔可能，立即给予0.9%氯化钠注射液扩容，去甲肾上腺素升压，美罗培南、万古霉素抗感染等治疗，胃肠减压引出黄绿色含粪汁液体，急查腹部B超提示肠淤张；腹部CT提示小肠多发肠壁积气，伴门静脉积气，腹腔积液。考虑肠管坏死伴穿孔可能性大，急请普外科会诊，急诊行剖腹探查术，术中发现距回盲部约20 cm肠管及距离曲氏韧带有约10 cm肠管颜色尚可，其余肠管均已发黑伴多处穿孔，切除坏死肠管，予空肠造瘘，肠腔置16号橡胶引流管，术后禁饮食，引流管及瘘口可引出大量墨绿色分泌物，术后继续行持续床旁血液净化治疗，于术后第2天行第2次血浆置换（置换量900 mL），术后第5天撤离有创呼吸机。患儿静脉用胰岛素静泵下血糖控制尚可，5 d后开始间断予温水鼻饲，逐渐过渡为配方奶。住院第11天患儿诉下腹胀、伤口疼痛，伴发热，体温最高39.0 ℃，且易反复，查体下腹部皮肤可有握雪感，考虑皮下积气。第12天，腹部皮下积气减少，左侧腹壁出现红肿热痛，考虑腹壁感染，予拔除肠腔引流管，腹壁缝线拆除，造瘘袋贴于腹壁切口周围皮肤，保持引流通畅，伤口周围涂抹氧化锌软膏保护皮肤，治疗上继续禁食、胃肠减压，小剂量胰岛素，补液，静脉营养，美罗培南联合万古霉素抗感染。动态监测血糖、血脂，均正常；经抗感染治疗后患儿逐渐体温正常，精神反应好转，于住院第20天转入内分泌科继续静脉营养治疗，住院70 d后，患儿腹部切口愈合好，行造瘘口闭合术，术后肠道恢复良好，逐渐过度肠内营养联合静脉营养，住院90 d，好转出院。随访半年，患儿精神反应好，营养状态中等，持续静脉营养及部分肠内营养中。血糖控制良好。

例1：患者，男，18岁，2020年9月20日初诊于山西省中西医结合医院耳鼻喉科。诉长期鼻塞感、睡眠差，并呈张口呼吸状。内镜检查：鼻中隔无明显偏曲；总鼻道略狭窄，可见少量黏脓涕存留；鼻腔黏膜轻度糜烂，右侧明显，前端血管纹理暴露明显，几近破溃，双侧中下鼻甲轻度苍白水肿，双侧中鼻道略狭窄，未见异常新生物生长；双侧鼻咽部均可见明显隆起，界限约为鼻咽部2/3，咽隐窝消失，弥漫性充血状，表面均可见黏脓性分泌物附着，触之不易出血（见图1a）。诊断为慢性鼻炎、慢性鼻咽炎、腺样体肥大，治疗使用十三味辛夷滴鼻剂（生产厂家：山西黄河中药有限公司，国药准字：20020131，生产批号20190814）喷鼻1个月，每天2次，每次2喷，使用前先用0.9%氯化钠注射液洗鼻。分别于9月26日二诊、10月8日三诊、10月14日四诊，患者自诉鼻塞感逐次减轻、睡眠质量明显改善，睡眠时张口呼吸状消失，镜检总鼻道逐渐清洁通畅，鼻腔黏膜修复良好，鼻咽部腺样体体积逐步缩小，10月21日复查，双侧鼻咽部均可见不规则隆起物，体积 < 1/2，较前相比表面明显光滑清洁；咽隐窝可见；未见异常分泌物附着，未见破溃出血（见图1b）。

目的:通过网络药理学和分子对接技术探讨参附注射液经神经-内分泌-免疫系统调控应激反应的潜在作用机制。方法:使用中药系统药理学数据库和分析平台筛选参附注射液的主要活性成分及作用靶点，使用PharmMapper、Swiss Target Prediction平台和Uniprot数据库对靶点补充预测并统一基因名；通过检索GeneCards、OMIM、TTD、CTD、Drugbank、Disgenet和Pharmgkb数据库筛选应激反应调控的相关靶点。使用Venny2.1工具获得参附注射液与应激反应调控交集的潜在作用靶点后，导入STRING数据库构建蛋白相互作用网络并筛选关键靶点。将潜在作用靶点上传至Metascape数据库中，通过GO功能富集分析和KEGG通路富集分析进行机制研究；使用Autoduck、Pymol软件进行分子对接及可视化展示。结果:筛选并获取参附注射液主要活性成分43个，相关作用靶点257个；数据库检索到应激反应调控相关靶点4 811个，与参附注射液成分相关靶点取交集获得188个潜在作用靶点，通过蛋白相互作用网络筛选得到关键靶点14个。GO功能富集分析筛选得到18条，主要涉及循环系统及体液调控、对外来刺激及创伤的反应、MAPK级联反应、突触后膜、受体复合体、离子通道复合体、神经递质受体活性等。KEGG通路富集分析高度相关通路20条，主要涵盖神经活性配体-受体的相互作用、钙信号通路、肾上腺素能信号转导、类固醇激素生物合成、IL-17、TNF、MAPK、cGMP-PKG、PI3K-Akt、NF-κB、Toll样受体信号通路和细胞凋亡等。分子对接结果提示主要活性成分与关键靶点具有较好的结合力。结论:参附注射液中山柰酚、β-谷甾醇、去甲基棱砂贝母碱、豆甾醇、人参皂苷、蛇床子苷、次乌头碱等成分可能作用于AKT1、TNF、IL1B、PTGS2、HSP90AA1、MAPK1、NFKBIA、NR3C1、ADRB2等靶点，通过调节神经-内分泌-免疫系统功能状态、抑制炎症反应、抗氧化应激和减少细胞凋亡等机制对应激反应进行调控。

肝癌发病率、病死率高，严重威胁着人类的生命健康。肝癌常见的治疗方式包括手术治疗、经肝动脉化疗栓塞治疗、靶向治疗、放化疗等，这些方法单独使用存在着各种问题，现对近年来中药复方注射液治疗肝癌及其机制相关研究进行综述，以期对肝癌的临床治疗、改善预后提供一定的参考。

目的:评估阿芬太尼联合瑞马唑仑用于纤维支气管镜检查的安全性和有效性。方法:选取2022年1月至4月赤峰市医院住院行纤维支气管镜检查的60例患者，采用随机数字表法将患者分成2组：瑞马唑仑组(R组)和丙泊酚组(P组)，每组各30例。静脉注射阿芬太尼行麻醉诱导后，R组静脉注射苯磺酸瑞马唑仑进行镇静，P组静脉注射丙泊酚乳状注射液进行镇静。在获得适当的镇静程度后，开始纤维支气管镜检查。在检查前和离室前对患者进行简易精神状态评价量表(MMSE)评分。比较两组患者的镇静补救率和术中药物补救次率。比较诱导前(T 0)、开始检查时(T 1)、纤维支气管镜到气管隆突时(T 2)、镜检结束(T 3)和患者清醒时(T 4)患者血压、心率(HR)、脑电双频指数(BIS)、SpO 2值和改良警觉/镇静量表(MOAA/S量表)评分；记录两组患者药物起效和恢复时间(离院时间)以及术中和术后不良反应发生率。 结果:两组患者一般情况、MMSE评分、检查时间比较差异无统计学意义(均 P>0.05)。两组患者镇静成功率、镇静药补救次数比较差异无统计学意义(均 P>0.05)，R组术中药物追加人数明显多于P组( P<0.05)。P组患者在T 1和T 2时的收缩压、舒张压和BIS值明显低于R组，差异有统计学意义(均 P<0.05)。给药后，两组MOAA/S评分开始降低，P组的降低幅度明显超过R组，且分别在给药后第3分钟和第4分钟患者MOAA/S值最低。P组开始给药至MOAA/S评分≤3分的时间明显短于R组，差异有统计学意义( P<0.05)。P组患者注射后疼痛和呼吸抑制发生率明显多于R组( P<0.05)。 结论:阿芬太尼联合瑞马唑仑应用在纤维支气管镜检查患者中，镇静效果较好，麻醉质量高，且对认知功能无明显影响，不良反应少，是安全、有效的。

目的:应用网络药理学及分子对接技术探讨苦参碱注射液治疗结直肠癌的作用机制。方法:从Swiss Target Prediction数据库、SuperPred数据库和中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）数据库获得苦参碱的潜在靶点。从基因表达综合（GEO）数据库得到的差异基因结合GeneCards、OMIM、DrugBank和CTD数据库收集结直肠癌相关靶点。建立蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络来筛选核心靶点。利用R语言的Bioconductor进行基因本体（GO）富集分析及京都基因和基因组百科全书（KEGG）信号通路分析。并通过分子对接技术评估苦参碱和核心靶点之间的相互作用。结果:确定了63个苦参碱靶点，获取14 198个结直肠癌疾病靶点。PPI网络的拓扑分析揭示了5个核心靶点分别为髓细胞增生蛋白（MYC）、白细胞介素-6（IL-6）、胱天蛋白酶3（CASP3）、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）和双调蛋白（AR）。GO富集分析显示，生物过程（BP）主要包括过氧化氢的反应、细胞对过氧化氢的反应和细胞对化学应激的反应等；细胞组分（CC）主要包括脂筏、膜微区和突触膜等；分子功能（MF）主要包括转录协同调节因子结合、突触后神经递质受体活性和核心启动子序列特异度DNA结合等。KEGG通路富集分析表明，苦参碱的作用是由化学致癌-受体激活、肿瘤坏死因子（TNF）信号通路和Toll样受体信号通路介导的。分子对接显示苦参碱与筛选的核心靶点之间具有良好的结合能力。结论:苦参碱作用MYC、IL-6、CASP3、mTOR和AR等靶点，通过调节化学致癌-受体激活、TNF信号通路和Toll样受体等信号通路发挥抗结直肠作用。