目的:运用超高效液相色谱-飞行时间质谱联用技术（UPLC-Q/TOF-MS）整合网络药理学研究刺五加注射液治疗缺血性脑卒中的物质基础及潜在作用机制。方法:利用UPLC-Q/TOF-MS鉴定刺五加注射液的化学成分，通过Swiss Target Prediction、GeneCards和OMIM数据库预测刺五加注射液治疗缺血性脑卒中的潜在作用靶点，利用String数据库和Cytoscape软件构建蛋白质-蛋白质相互作用网络，通过Omicshare平台对治疗靶点进行GO和KEGG富集分析，运用Autodock软件进行分子对接。结果:分析鉴定了刺五加注射液中53种成分，并以此为基础得到刺五加注射液治疗缺血性脑卒中的相关靶点189个及10个核心靶点，反向筛选发现刺五加注射液中的25个成分可能是治疗缺血性脑卒中的主要有效成分；KEGG富集结果显示，刺五加注射液可能主要通过调节PI3K-Akt信号通路来治疗缺血性脑卒中。结论:刺五加注射液治疗缺血性脑卒中的作用机制可能与抑制炎症反应、抗氧化应激、促进血管新生和保护神经细胞等作用有关。

目的:建立刺五加注射液药物利用评价标准,综合评价刺五加注射液临床使用合理性.方法:以刺五加注射液的药品说明书为基础,参考相关指南和文献,制定刺五加注射液药物利用评价标准.构建 12 项合理性指标评价体系的属性层次模型,对2022 年1-6月宣城市中心医院使用刺五加注射液的546 例出院病例进行用药合理性评价.结果:刺五加注射液不合理应用问题主要为适应证不适宜、禁忌证用药、用法与用量不适宜、联合用药不适宜.病例得分(MRS)≥90 分的有 9 例(占 1.65%),80 分≤MRS<90 分的有 435 例(占 79.67%),MRS<80 分的有 102 例(占 18.68%).结论:该院刺五加注射液临床使用问题突出,需加强管理.属性层次模型科学合理、简单快捷,为综合评价药物使用合理性提供了一种新的思路.

在肿瘤治疗中,中药制剂发挥减毒和抗肿瘤作用的地位同等重要.国内外尚无综合"辨识"多种治疗作用中药制剂质量标志物(Q-marker)的报道.因此笔者以艾迪注射液(Aidi Injection,AD)为例,基于"蜘蛛网"模式综合辨识AD抗肿瘤作用和心脏保护作用的质量标志物.首先基于可测性原则,对方中化学成分进行定性分析,再对方中含量较高且可定量测定的成分进行定量分析,作为可测性评价指标;基于稳定性原则,考察光照和温度因素对AD各成分含量的影响,作为稳定性的评价指标;基于配伍原则,依据其原药材在复方中的君、臣、佐、使配伍规律归属化合物;基于有效性原则,评价候选质量标志物的抗肿瘤、抗血管生成活性及其分别协同阿霉素(doxorubicin,DOX)抗肿瘤、抗血管生成和降低心肌毒性的活性,作为有效性的评价指标.建立"配伍-含量-稳定性-抗肿瘤细胞活性-协同DOX抗肿瘤活性-抗血管生成活性-协同DOX抗血管生成活性"七维度蜘蛛网和"配伍-含量-稳定性-降低DOX心脏毒性作用"四维度蜘蛛网,综合辨析AD抗肿瘤和心脏毒性保护作用的质量标志物.结果筛选出12个成分作为AD的质量标志物,其中斑蝥素、人参皂苷Re、人参皂苷Rb,、黄芪皂苷Ⅱ、隐绿原酸和人参皂苷Rg2为AD抗肿瘤的质量标志物,人参皂苷Rd、异嗪皮啶、紫丁香苷、刺五加苷E、毛蕊异黄酮葡萄糖苷、王二酸作为AD心脏毒性保护作用的质量标志物.综合辨识出的12个质量标志物可覆盖全方4味药材,兼顾抗肿瘤和心脏毒性保护作用.这为AD的质量控制提供了科学依据,为辨识2种重要作用的中药制剂全面合理的质量标志物提供了有效方法.

目的 通过网状 Meta分析评估中药注射液对卒中后抑郁(PSD)的治疗效果.方法 检索知网、万方数据、维普、中国生物医学文献、PubMed、Web of Science和Cochrane图书馆等中英文数据库,搜集有关研究.审阅并提取符合纳入标准的文献数据,使用Cochrane 偏倚风险评估工具进行质量评估,使用 RevMan5.4.1、Stata15.1 和 R软件gemtc程序包进行数据分析.结果 共纳入 14 项研究,涉及刺五加注射液、银杏达莫注射液、醒脑静注射液、天麻素注射液、银杏二萜内酯葡胺注射液和血塞通注射液 6 种中药注射液.网状 Meta分析结果表明,总有效率方面,中药注射液的疗效排名前 3 为天麻素注射液、醒脑静注射液、银杏达莫注射液;汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分方面,中药注射液的疗效排名前 3 为醒脑静注射液、刺五加注射液、血塞通注射液;抑郁自评量表(SDS)评分方面,中药注射液的疗效排名前 3 为:醒脑静注射液、银杏达莫注射液、天麻素注射液.在治疗过程中,6 种中药注射液均未出现严重不良反应.结论 中药注射液联合西医常规治疗可提高治疗卒中后抑郁的疗效,改善神经功能及日常生活能力,其中以醒脑静注射液总体治疗效果最好.

目的 探讨刺五加注射液联合阿加曲班治疗急性脑梗死的临床疗效.方法 选择2021 年5 月—2023 年5 月在黄河三门峡医院治疗的 98 例急性脑梗死患者,按照随机数字方法将患者分为对照组(49 例)和治疗组(49 例).对照组静脉泵入阿加曲班注射液,60 mg加入到生理盐水 250 mL中,以 5 mL/h的速度持续静脉泵入 48 h,随后到第 3 天,将10 mg加入生理盐水 100 mL,静脉滴注 3 h,2 次/d.治疗组在对照组基础上静脉滴注刺五加注射液,60 mL加入生理盐水 250 mL,1次/d.两组患者均治疗14 d.观察两组患者临床疗效,比较治疗前后两组患者美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、Barthel指数(BI)量表、简式Fugl-Meyer(FMA)评分,MRI-PWI相关参数脑血流量(CBF)、局部脑血容量(rCBV)、平均通过时间(MTT)和最大峰值时间(TTP)水平,炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、半乳糖凝集素-3(Gal-3)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平,神经损伤相关指标S100 钙结合蛋白β(S100β)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)水平.结果 治疗后,对照组总有效率为 83.67%,治疗组总有效率为 95.92%,两组比较差异具有统计学意义(P＜0.05).治疗后,两组患者 NIHSS 评分较治疗前有明显下降,BI 评分、FMA 评分均较治疗前明显提高(P＜0.05),且治疗组患者NIHSS评分、BI评分和FMA评分明显好于对照组(P＜0.05).治疗后,两组患者CBF、rCBV水平均较治疗前明显升高,MTT、TTP、IL-6、Gal-3、HMGB1、S100β、NSE、GFAP 水平均较治疗前明显下降(P＜0.05),且治疗组患者上述指标改善更明显(P＜0.05).结论 刺五加注射液联合阿加曲班治疗急性脑梗死可发挥协同作用,提高临床总有效率,能改善神经功能缺损和脑部血流灌注水平,调节炎症细胞因子的表达,减轻神经细胞的损伤.

[目的]探讨刺五加注射液(CWJI)对急性心肌梗死后心力衰竭(HF-AMI)大鼠心肌组织的保护作用及可能机制.[方法]通过结扎左冠状动脉前降支复制HF-AMI大鼠模型,设模型(Model)组、卡托普利(CPT,10 mg/kg)组和CWJI低(CWJI-L,15 mg/kg)、中(CWJI-M,30 mg/kg)、高剂量(CWJI-H,60 mg/kg)组,另设假手术(Sham)组,每组16只.各组分别 1 次/日连续给药治疗 4 周后,通过多普勒超声和生理信号采集系统检测大鼠心功能[左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、左室内压最大上升速率和下降速率(+dp/dtmax、-dp/dtmax)],酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清心肌肌钙蛋白(cTnI)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)水平,计算左室心肌肥厚指数(LVHI),通过苏木精-伊红(HE)、TUNEL、Masson染色观察心肌组织病理学改变、细胞凋亡和组织纤维化状况,透射电子显微镜观察心肌细胞线粒体超微结构变化,分光光度法检测心肌组织总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)含量,RT-PCR法检测核因子E2 相关因子 2(Nrf2)、血红素加氧酶 1(HO-1)mRNA表达,Western Blot法检测Nrf2、HO-1 蛋白表达.[结果]与Model组比较,CPT组和CWJI-M、CWJI-H组大鼠LVEF、LVFS、+dp/dtmax、-dp/dtmax、血清cTnI、AngⅡ、ALD水平、LVHI显著降低(P<0.05);心肌组织病理学改变、细胞凋亡和组织纤维化状况均明显改善,细胞凋亡指数(AI)和胶原容积分数(CVF)显著降低(P<0.05);心肌细胞线粒体超微结构变化明显改善;心肌组织T-SOD、GSH-Px活性显著升高,MDA、ROS含量显著降低(P<0.05);Nrf2、HO-1 mRNA和蛋白表达量显著升高(P<0.05).CWJI上述效应呈现一定剂量依赖性,且CWJI-H组对除LVFS外其他指标的作用优于CPT组(P<0.05).[结论]CWJI可减轻HF-AMI大鼠心肌组织病变、细胞凋亡、组织纤维化和线粒体超微结构病变,改善心功能,其机制可能与激活Nrf2/HO-1 信号通路,抑制氧化应激有关.

目的:探讨背俞穴温针灸联合刺五加注射液治疗脑卒中后抑郁的临床疗效及对病人神经功能的影响.方法:选取 2021 年 1月—2022年 12月黑龙江省中医医院收治的 240例脑卒中后抑郁病人为研究对象,按照 1∶1 随机抽签法分为对照组和观察组,每组 120例,两组病人均给予心理治疗和口服草酸艾司西酞普兰片等常规治疗,在常规治疗的基础上,对照组给予刺五加注射液治疗,观察组给予背俞穴温针灸联合刺五加注射液治疗.比较两组临床疗效、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、生活自理能力以及相关生化指标(S100B蛋白、脑源性神经营养因子、5-羟色胺以及去甲肾上腺素).结果:观察组治疗总有效率为 90.0%,高于对照组的 78.3%,差异有统计学意义(χ2=6.128,P =0.013).治疗后,两组病人 HAMD、NIHSS评分均明显降低,且观察组 HAMD、NIHSS评分降低幅度高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05 或P<0.01).治疗后,观察组生活自理能力明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).治疗后,观察组脑源性神经营养因子、5-羟色胺以及去甲肾上腺素高于对照组,神经功能因子 S100B蛋白水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05 或P<0.01).结论:背俞穴温针灸联合刺五加注射液治疗脑卒中后抑郁的临床效果确切,有助于改善病人抑郁状态,促进神经功能恢复,提高病人生活自理能力.

目的 探讨刺五加注射液联合氟西汀对老年性痴呆合并抑郁症的临床疗效.方法 纳入184例老年痴呆合并抑郁症患者,随机分为对照组和观察组.对照组给予酸氟西汀胶囊治疗,每次20mg,1次/d;观察组在对照组基础上加用刺五加注射液,静脉滴注,500mg/次,1次/d.连续4周为1个疗程.结果 治疗后,观察组MMSE评分优于对照组,认知功能显著改善.对照组ADL评分良30例,中44例,差26例;观察组良32例,中44例,差16例.2组患者比较差异有统计学意义(P＜0.05).对照组HAMD评分为26.41±2.96分,观察组HAMD评分为22.18±2.85分,2组患者比较差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后,对照组痊愈4例,显效10例,有效13例,无效65例,总有效率为29.35％;观察组痊愈11例,显效20例,有效15例,无效46例,总有效率为50％,观察组抗抑郁效果显著优于对照组.对照组和观察组治疗后TESS评分比较差异有统计学意义(P＜0.05).观察组不良反应发生率为11.96％(11/92)对照组不良反应发生率为7.61％(7/92),组间比较差异无统计学意义(P＞0.05),表明加用刺五加注射液并未明显增加患者的不良反应,安全性较好.结论 刺五加注射液联合氟西汀治疗老年性痴呆合并抑郁症效果显著,治疗安全性高,有较高的推广应用价值.

目的:探索对兔自体脂肪颗粒移植存活率有促进作用的中药注射液.方法:20只兔建立自体脂肪颗粒移植模型,随机分为5组,各组分别肌肉注射生脉、刺五加、黄芪、参麦注射液及生理盐水0.37ml/kg·d,90d后检测移植脂肪的质量,计算移植脂肪存活率.结果:术后90d,4种中药组移植存活率均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),生脉组移植成活率较高(P<0.05).4种中药组血清VEGF表达水平在移植术后1周、3周和6周均明显高于对照组,生脉组显著高于其它3组,差异有统计学意义(P<0.05);4种中药组毛细血管密度均较对照组明显增高,生脉组高于其它3组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:0.37ml/kg·d剂量时,4种中药都可提高自体脂肪颗粒移植存活率,但是生脉的作用最强.

目的 研究刺五加注射液对化疗药物阿霉素诱导心脏收缩功能下降的改善作用,为其临床应用提供实验依据.方法 采用阿霉素诱导大鼠心脏毒性模型,造模方法为大鼠ip 2.5 mg/kg的盐酸阿霉素,每周注射1次,共6周,累积总药量15 mg/kg.刺五加注射液高、中、低剂量(200、100、50 mg/kg)组及阳性药参芪扶正注射液(25 mL/kg)组分别于阿霉素注射后立即尾静脉输注相应的药液,时长1h,共6次.给药结束后测定大鼠心脏收缩功能参数包括射血分数(EF)、缩短分数(FS)、左室压最大上升速率(+LVdp/dtmax)以及心脏构型.免疫组化法测定心肌细胞凋亡率;化学法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、脂质过氧化物(LPO)氧化应激因子水平,酶联免疫法测定凋亡相关蛋白表达水平;电镜下观察心肌组织的超微结构变化.结果 与模型组相比,刺五加注射液50、100、200 mg/kg治疗后,可改善心脏收缩功能:使下降的EF、FS、+LVdp/dtmx均显著增加(P＜0.05、0.01);刺五加注射液可改善心脏构型:使扩张的收缩期的左室内径(LVIDs)明显缩短(P＜0.05、0.01);使扩张的收缩期的左室腔体积(LVVs)显著缩小(P＜0.05、0.01).刺五加注射液可显著抑制阿霉素引起的心肌细胞凋亡(P＜0.01),使Bax/Bcl-2显著降低(P＜0.01).刺五加注射液100、200 mg/kg可不同程度降低LPO、MDA生成量,提高SOD活性.结论 刺五加注射液能有效缓解阿霉素诱导的大鼠心脏收缩功能下降,可增强心脏收缩功能、改善心脏构型,减轻心肌组织超微结构损伤,其机制可能与减轻氧化应激损伤、抑制受损心肌细胞凋亡有关.