目的 通过数据挖掘技术探究中国清代古籍中关于乳中结核的外治方法与用药规律.方法 对《中国国家图书馆》(V6.16版)收录的清代古籍中出现的关于乳中结核的外治方法进行归类总结,并采用古今医案云平台软件(V2.3.5)统计频次前30味中药的归经、性味和功效,及对其进行聚类分析、关联规则分析以及社团分析.结果 最终检索到关于乳中结核的清代古籍10本,记载的乳中结核的外治方法有外敷、艾灸、热疗、针刺4种.其中外用方共13首,中药53味,总频次为104次,频次≥3次者共10味,前三位分别是铅丹、麝香、麻油;药物功效以清热解毒、清热凉血、解毒散结为主;归经多为脾、肝、心,五味以辛、苦、甘为主,四气以温、寒、平为主;社团分析显示外用药物治法分为4类,分别是清热燥湿泻火、活血通络化痰、消肿敛疮生肌、行气活血散结;关联分析显示外用药方核心处方为琥珀膏;外用药中麻油和动物药2种特殊类型的药材出现频率较高.结论 清代古籍中关于乳中结核有4种不同治疗方法,外用药物以寒温并用、标本兼顾、活血清散为主,并常用芳香类溶剂和血肉有情之品.

患儿女，9岁，以“多饮、多尿、精神欠佳2个月，加重半天”于2021年9月10日入西安市儿童医院儿童内分泌科。2个月前患儿无明显诱因出现多饮、多尿，每天饮水量约2 500 mL，尿7~8次/d，每次尿量约400~500 mL，食欲增加，体质量较前减轻。同时伴有乏力，睡眠增多，双下肢浮肿，无昏迷、抽搐及意识障碍，无发热、咳嗽，无呕吐、腹泻，无腹痛，曾就诊当地中医诊所，诊断为“脾胃虚、气血不足”予口服中药调理治疗2个月，效果欠佳。6 h前患儿精神反应差，意识障碍进行性加重，伴深大呼吸，全身乏力明显，就诊于我院急诊。急查血糖：31.3 mmol/L；尿常规：葡萄糖（+++），酮体（+++），隐血（++）；血气分析：pH 7.06，二氧化碳分压（PCO 2）6 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），氧分压（PO 2）143 mmHg，血清钠（Na +）127 mmol/L，血清钾（K +）2. 5 mmol/L，血清钙（Ca 2+）1.31 mmol/L，碳酸氢盐（HCO 3-）< 3 mmol/L，剩余碱（BE）未测出。给予0.9%氯化钠注射液360 mL（20 mL/kg）后以“糖尿病酮症酸中毒”收入内分泌科。患儿自发病后，食欲增加，尿量增加。近2 d无大便，2个月内体质量下降3 kg。既往史：2个月前因“急性扁桃体炎"于当地医院查尿常规：葡萄糖（++++），蛋白质（+），酮体（+++），未特殊处理、未规律复查。否认“肝炎、结核”等传染病史及接触史，否认过敏、手术及外伤史。无糖尿病家族史。入院查体：体温36.3 ℃，呼吸32次/min，脉搏124次/min，血压104/56 mmHg，体质量18 kg，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，口周略苍白，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心音有力，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹胀，拒按，肝脾触诊不满意，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度低，毛细血管再充盈时间5 s。初步诊断：糖尿病酮症酸中毒。入内分泌科后给予补液（1/2张无糖液体）、胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入等治疗。入院后急查血气分析：pH 7.01，PCO 2 9 mmHg，PO 2 140 mmHg，Na + 132 mmol/L，K + 1.8 mmol/L，HCO 3- < 3 mmol/L，BE未测出，监测血糖28 mmol/L，入院治疗1 h后患儿呼吸急促、费力，张口呼吸，不能平卧，意识障碍进行性加重，格拉斯哥评分10分，病情危重，转入儿童重症医学科。查体：意识不清，格拉斯哥评分8分，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。腹膨隆，叩诊鼓音，拒按，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度降低，毛细血管再充盈时间5 s。复查血糖27 mmol/L，甘油三酯162 mmol/L，胆固醇21.6 mmol/L，凝血因乳糜血测不出。转入后予无创辅助通气，但呼吸困难进行性加重，遂予气管插管，有创呼吸机辅助通气，同时予补液（1/2张无糖液体），胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入，同时血浆置换（置换血浆量900 mL）治疗，10 h后该患儿血糖降至19 mmol/L，仍呈嗜睡状，轻度脱水貌，无明显深大呼吸，面色口唇欠红润，四肢末梢稍暖，毛细血管再充盈时间3 s；继续补液及胰岛素泵入治疗；但1 h后，患儿意识障碍加重，呈昏睡状，腹胀加重，肠鸣音消失，四肢发绀，四肢末梢凉，毛细血管再充盈时间5 s，血压波动于50/30 mmHg~60/40 mmHg，血气分析pH 6.81，HCO 3- 2.3 mmol/L，BE-32.8 mmol/L，酸中毒无好转，考虑存在脓毒性休克，肠穿孔可能，立即给予0.9%氯化钠注射液扩容，去甲肾上腺素升压，美罗培南、万古霉素抗感染等治疗，胃肠减压引出黄绿色含粪汁液体，急查腹部B超提示肠淤张；腹部CT提示小肠多发肠壁积气，伴门静脉积气，腹腔积液。考虑肠管坏死伴穿孔可能性大，急请普外科会诊，急诊行剖腹探查术，术中发现距回盲部约20 cm肠管及距离曲氏韧带有约10 cm肠管颜色尚可，其余肠管均已发黑伴多处穿孔，切除坏死肠管，予空肠造瘘，肠腔置16号橡胶引流管，术后禁饮食，引流管及瘘口可引出大量墨绿色分泌物，术后继续行持续床旁血液净化治疗，于术后第2天行第2次血浆置换（置换量900 mL），术后第5天撤离有创呼吸机。患儿静脉用胰岛素静泵下血糖控制尚可，5 d后开始间断予温水鼻饲，逐渐过渡为配方奶。住院第11天患儿诉下腹胀、伤口疼痛，伴发热，体温最高39.0 ℃，且易反复，查体下腹部皮肤可有握雪感，考虑皮下积气。第12天，腹部皮下积气减少，左侧腹壁出现红肿热痛，考虑腹壁感染，予拔除肠腔引流管，腹壁缝线拆除，造瘘袋贴于腹壁切口周围皮肤，保持引流通畅，伤口周围涂抹氧化锌软膏保护皮肤，治疗上继续禁食、胃肠减压，小剂量胰岛素，补液，静脉营养，美罗培南联合万古霉素抗感染。动态监测血糖、血脂，均正常；经抗感染治疗后患儿逐渐体温正常，精神反应好转，于住院第20天转入内分泌科继续静脉营养治疗，住院70 d后，患儿腹部切口愈合好，行造瘘口闭合术，术后肠道恢复良好，逐渐过度肠内营养联合静脉营养，住院90 d，好转出院。随访半年，患儿精神反应好，营养状态中等，持续静脉营养及部分肠内营养中。血糖控制良好。

目的:比较国产一次性电子膀胱软镜与进口可重复使用电子膀胱软镜的疗效及安全性。方法:本研究为前瞻性多中心随机对照临床试验，收集2018年8月至2019年3月武汉大学人民医院、厦门大学附属第一医院、广州医科大学附属第一医院符合条件的患者。纳入标准：年龄≥18岁，需行膀胱镜检查或取出双J管者。排除标准：泌尿男性生殖系急性感染、结核性膀胱挛缩、膀胱容量<50ml或尿道狭窄者；不能采取膀胱截石位者；女性月经期；妊娠或哺乳期妇女；有严重心脑血管疾病或肝肾功能不全者。采用分层区组随机化方法将患者按1∶1比例随机分配至试验组与对照组。试验组采用国产一次性电子膀胱软镜(广州瑞派医疗器械有限责任公司)，对照组采用进口可重复使用电子膀胱软镜(日本奥林巴斯医疗株式会社)，两组患者行膀胱镜检查或膀胱镜检查+双J管取出。主要有效性指标为整体影像合格率，次要有效性指标为操作成功率、操作性能评分、手术时间，安全性指标为不良事件发生率和器械缺陷率。结果:最终纳入188例，试验组95例，对照组93例。两组性别(男/女：58/37与62/31)、年龄[(48.4±13.0)岁与(48.7±12.6)岁]、体质指数[ (24.1±2.5)kg/m 2与(24.3±3.2) kg/m 2]差异均无统计学意义( P>0.05)。试验组与对照组整体影像合格率[93.68%(89/95)与96.77%(90/93)， P＝0.52]、操作成功率[100.00%(95/95)与98.92%(92/93)， P＝0.49]、操作性能评分[(14.41±0.93)分与(14.56±0.84)分， P＝0.23]差异均无统计学意义。试验组和对照组中仅行膀胱镜检查者(64例和65例)手术时间分别为(15.3±2.6)min和(15.4±3.3)min( P＝0.93)，行膀胱镜检查+双J管取出者(31例和28例)手术时间分别为(21.0±3.2)min和(21.7±3.9)min( P＝0.69)，两组差异均无统计学意义( P>0.05)。试验组与对照组不良事件发生率[8.42%(8/95)与9.68%(9/93)]差异无统计学意义( P＝0.76)。两组均未发现器械缺陷。 结论:国产一次性电子膀胱软镜用于膀胱镜检查及取出双J管具有良好的有效性和安全性，在整体影像合格率、操作成功率、操作性能评分、平均手术时间、不良事件发生率和器械缺陷率等方面均非劣于进口可重复使用电子膀胱软镜。

目的:探究PE_PGRS60蛋白在结核分枝杆菌感染致病中的潜在作用机制。方法:用克隆并纯化的PE_PGRS60蛋白刺激RAW264.7小鼠巨噬细胞，qRT-PCR和Western blot检测环氧合酶2(cyclooxygenase 2, COX2) mRNA和蛋白质表达。筛选可能调控COX2表达的信号通路，并用ELISA检测PE_PGRS60诱导的炎性细胞因子表达，乳酸脱氢酶试验和碘化丙啶(PI)染色，流式细胞术观察细胞死亡情况。Western blot检测活动性肺结核患者的外周血单个核细胞(PBMC)中COX2表达情况。结果:克隆纯化的结核分枝杆菌PE_PGRS60蛋白促进RAW264.7细胞中COX2的显著表达，并活化了MAPK家族的3个主要成员即细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinase, ERK)、p38和c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase, JNK)，但只有JNK的抑制剂JNK-IN-7可阻断PE_PGRS60诱导的COX2上调。后续研究发现，COX2在活动性肺结核患者PBMC中的表达也升高。COX2抑制剂塞来昔布可有效阻断PE_PGRS60诱导的炎症因子IL-1β、TNF-α和IL-6表达，并促进巨噬细胞死亡。结论:PE_PGRS60可通过激活JNK/COX2信号轴，促进巨噬细胞释放炎症因子，在COX2的阻止下仍有部分巨噬细胞发生死亡。

目的:观察脉络膜结核瘤患者临床特征及治疗预后。方法:回顾性、观察性研究。2011年至2022年于复旦大学附属眼耳鼻喉科医院眼科检查确诊的脉络膜结核瘤患者15例16只眼纳入研究。患眼行最佳矫正视力（BCVA）、眼底彩色照相、光相干断层扫描（OCT）、荧光素眼底血管造影（FFA）、吲哚青绿血管造影（ICGA）检查。全身胸部CT检查以及实验室结核菌素试验、γ干扰素释放试验检查。BCVA检查采用Snellen视力表进行，记录时换算为最小分辨角对数（logMAR）视力。患者均给予抗结核治疗，持续时间12~15个月；联合口服糖皮质激素治疗13例。平均随访时间36个月。治疗前后logMAR BCVA比较采用秩和检验。结果:15例患者中，男性5例，女性10例；双眼受累1例。结核菌素试验强阳性7例；γ干扰素释放试验阳性8例。伴肺结核6例；腹膜结核1例。16只眼中，病灶位于后极部12只眼，其中视盘结核瘤1只眼；病灶位于周边部4只眼。伴眼前节、玻璃体炎症各9只眼；渗出性视网膜脱离7只眼。OCT检查，病灶处脉络膜基质层弱反射性增厚，对应处视网膜穹窿状抬高，多伴有视网膜下液；FFA检查，病灶晚期呈强荧光，伴视网膜下液者，晚期荧光素积存；ICGA检查，全程病灶呈弱荧光。治疗后，脉络膜病灶均消退，随访期间无复发。因并发性白内障行白内障超声乳化摘除手术4只眼；并发孔源性视网膜脱离行视网膜脱离复位手术1只眼；继发脉络膜新生血管1只眼，行抗血管内皮生长因子药物治疗。出现巩膜穿破1只眼，经治疗后病情稳定。治疗前、末次随访时，患眼平均logMAR BCVA分别为1.02±0.57、0.31±0.35；治疗前、末次随访平均logMAR BCVA比较，差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:脉络膜结核瘤诊断需结合病史、眼部体征、实验室及影像学检查结果综合判断。主要表现为后极部视网膜下黄白色病灶；规范化抗结核治疗可以有效改善视力预后。

患者女，67岁，2022年2月出现咳嗽、咳大量白色痰，伴气短、低热。外院胸部CT提示右肺下叶斑片、团片影，右肺门增大，临床予"头孢"类抗生素治疗后未再发热。2022年4月咳嗽、咳痰症状加重，予抗生素治疗后症状无明显好转。2022年7月就诊于本院，(1，3)－β－ D－葡聚糖(G试验)和曲霉半乳甘露聚糖抗原(GM试验)、呼吸道病原体抗体、痰抗酸染色、结核/非结核分枝杆菌核酸、分枝杆菌培养及抗核抗体(antinuclear antibody, ANA)谱、抗中性粒细胞胞质抗体(anti neutrophil cytoplasmic antibodies, ANCA)检测结果均阴性；痰液细胞学病理可见非典型细胞；纤维气管镜检查提示右下叶背段开口狭窄，支气管黏膜刷片病理见挤压变形的异型细胞。临床考虑"慢性炎性机化可能"，予激素治疗后咳嗽、气短症状稍减轻。2022年9月复查胸部增强CT，结果示：右肺见弥漫大片状磨玻璃密度及实变影，其内散在小囊状透光区，病变见不均匀的轻中度强化，其内见明显的血管强化影，呈"血管造影征"，病变范围较前增大；另见左肺多发结节(图1)。血糖类抗原(carbohydrate antigen, CA)19－9: 4 224[正常参考值范围(下同)：0~34] kU/L，细胞角蛋白19片段(cytokeratin 19－fragments, Cyfra)21－1：4.0 (0~3.5) μg/L，CA242>150(0~20) kU/L，CA72－4：12.4 (0~6.9) kU/L。既往史：患者40年前曾患肺结核。

目的:分析重庆地区AIDS患者中枢神经系统(central nervous system, CNS)感染病原菌分布、药敏结果及不同病原菌脑脊液相关指标结果，为AIDS患者CNS感染的病原学诊断和合理使用抗菌药物提供依据。方法:将CNS感染的AIDS患者173例分为真菌组、革兰阳性杆菌组、革兰阳性球菌组、革兰阴性杆菌组，同一时期非CNS感染的AIDS患者198例为对照组。采集患者脑脊液和血液进行培养，分析其病原菌构成及耐药性，同时进行脑脊液生化检测并进行比较分析。结果:CNS感染的AIDS患者脑脊液共分离出病原菌173株，其中真菌101株(58.38%)，革兰阳性杆菌39株(22.54%)，革兰阳性球菌24株(13.87%)，革兰阴性杆菌9株(5.20%)。非CNS感染AIDS患者血液分离病原菌共198株，其中真菌107株(54.04%)，革兰阳性球菌65株(32.83%)，革兰阴性杆菌26株(13.13%)。新型隐球菌对唑类抗真菌药物(除氟康唑外)最小抑菌浓度(minimum inhibitory concentration, MIC)均≤1 μg/ml，氟康唑≤8 μg/ml，两性霉素B MIC≤4 μg/ml及氟胞嘧啶MIC≤32 μg/ml。结核分枝杆菌利福平耐药率7.69%。CNS感染和非CNS感染患者分离的凝固酶阴性葡萄球菌药敏结果比较一致，金黄色葡萄球菌、肠杆菌科细菌、不动杆菌抗生素结果差异比较大。与对照组相比，真菌组、革兰阳性杆菌组、革兰阳性球菌组和革兰阴性杆菌组脑脊液蛋白水平升高，氯化物和葡萄糖水平减低，差异有统计学意义( t＝3.408～9.249,均 P<0.011)。与真菌组、革兰阳性球菌组、革兰阴性杆菌组和对照组相比，革兰阳性杆菌组蛋白、腺苷脱氨酶(adenosine deaminase，ADA)和乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase，LDH))水平升高，差异有统计学意义( t＝3.836～7.686,均 P<0.037)。 结论:AIDS患者CNS感染和血流感染病原菌分布广泛，以真菌主。病原菌不同患者脑脊液相关检测指标不同，因此脑脊液生化指标可辅助诊断CNS感染。

目的:通过分析结核性脑膜炎患者脑脊液乳酸的早期变化，探讨脑脊液乳酸清除率对结核性脑膜炎患者预后的预测价值。方法:纳入2016年11月至2021年4月浙江大学医学院附属杭州市胸科医院收治的结核性脑膜炎患者，比较存活组与死亡组患者的临床资料和实验室检查指标。统计学分析采用两独立样本 t检验和曼-惠特尼 U检验，采用受试者操作特征曲线(receiver operating characteristic curve，ROC曲线)分析乳酸清除率对结核性脑膜炎患者预后的预测价值。 结果:75例结核性脑膜炎患者中，58例存活，17例死亡。存活组年龄为(39.1±20.2)岁，小于死亡组的(58.0±24.3)岁，差异有统计学意义( t＝－2.92， P＝0.008)；存活组急性生理学和慢性健康状况评价Ⅱ评分为15.0(10.2，19.0)分，低于死亡组的21.0(19.0，25.5)分，差异有统计学意义( Z＝－3.91， P<0.001)。存活组乳酸清除率为35.0%(22.2%, 46.6%)，高于死亡组的17.7%(14.0%, 25.3%)，差异有统计学意义( Z ＝－2.35， P＝0.019)。当乳酸清除率>28.1%时，预测结核性脑膜炎患者存活的灵敏度为65.2%，特异度为100.0%，阳性预测值为100.0%，阴性预测值为46.7%，ROC曲线下面积为0.807。 结论:脑脊液乳酸清除率或许可作为预测结核性脑膜炎患者预后的独立实验室检查指标，当乳酸清除率>28.1%时有较好的灵敏度和特异度。

目的:了解2013—2018年广州市某医院HIV/AIDS住院患者全因病死率的变化趋势、死亡原因构成及其影响因素。方法:对广州医科大学附属市八医院2013—2018年艾滋病死亡病例499例进行回顾性分析，并对死亡病例按定义分为艾滋病相关死亡及非艾滋病相关死亡，分析患者全因病死率趋势、死亡原因构成及死亡相关危险因素。结果:2013—2018年广州医科大学附属市八医院住院HIV/AIDS患者，6年总病死率为4.25%，呈逐年下降趋势（ x2=52.082， P<0.01）。死亡原因以艾滋病相关疾病为主，共381例，其中机会性感染343例，占68.73%，以马尔尼菲篮状菌、分枝杆菌（包括结核分枝杆菌及非结核分枝杆菌）及隐球菌3种病原感染为主。死于非AIDS相关的疾病死因共118例以非艾滋病相关恶性肿瘤、肝脏疾病为主。死亡前最近一次的CD4 + T淋巴细胞计数：<200 cells/μL相对于≥200 cells/μL者，病死于艾滋病相关疾病风险显著增高（ OR=0.175，95% CI：0.088~0.350）；未实施ART相对于已实施ART者，死于艾滋病相关疾病风险显著增高（ OR=2.641，95% CI：1.513~4.609）；血乳酸>2.0 mmol/L，病死于艾滋病相关疾病风险显著增高（ OR=2.341，95% CI：1.366~4.014）。 结论:2013—2018年广州地区HIV/AIDS患者全因病死率逐年下降，死亡的主要原因仍为AIDS相关性机会性感染，ART能减少AIDS相关疾病的死亡。

患者，女，25岁，因"右眼视物模糊2年，左眼视物模糊9个月"于2022年1月24日至山东中医药大学附属医院眼科就诊。2020年1月患者因发热诱发右眼视物模糊，就诊于当地医院，查体右眼黄斑区散在点状黄白色病灶，诊断为右眼脉络膜炎，予右眼球后注射曲安奈德后症状缓解；2021年4月接种人乳头瘤病毒疫苗10 d后右眼视物模糊加重、左眼出现视物模糊，于某专科医院查见结核菌素试验、抗弓形体抗体、巨细胞病毒抗体、单纯疱疹病毒抗体、类风湿因子、人类白细胞抗原B27、抗核抗体阴性，行双眼球内注射康柏西普，治疗期间双眼视力持续下降。2022年1月患者双眼视物模糊加重，为求进一步诊治，遂来我院就诊。症见：双眼视物模糊伴视物变形、眼前固定黑影遮挡，偶有闪光感，舌质淡，舌体胖大，边有齿痕，苔黄腻，脉滑涩。眼科检查：视力：右眼0.08，矫正无提高；左眼0.25，-5.25 D=0.5；双眼眼压12 mmHg（1 mmHg= 0.133 kPa）；裂隙灯显微镜及眼底检查示：右眼前节（-），眼底视网膜豹纹状改变，黄斑区数个黄白色圆形萎缩灶，融合成片（见图1A）；左眼前节（-），眼底黄斑区数个黄白色圆形变性灶（见图1B）。光学相干断层扫描（OCT）示：右眼视网膜色素上皮（RPE）驼峰样隆起伴神经上皮层下积液（见图1C），椭圆体带部分缺失及穿凿灶（见图1D）；左眼RPE隆起及视网膜逆行穿凿灶（见图1E）；双眼病灶下局部脉络膜巩膜组织信号增强。眼底荧光素血管造影（FFA）示：病灶部位呈高荧光并逐渐染色渗漏，晚期荧光素潴留；对应部位吲哚菁绿血管造影（ICGA）呈现低荧光，晚期荧光素渗漏（见图2）。光学相干断层扫描血管成像（Optical coherence tomography angiography，OCTA）示：右眼视网膜层片状团簇样新生血管，脉络膜层粗大新生血管（见图3A）；左眼脉络膜层团簇样新生血管（见图3B）。西医诊断：双眼点状内层脉络膜病变（Punctate inner choroidopathy，PIC），双眼脉络膜新生血管（CNV）；中医诊断：视瞻昏渺（湿热内阻证）。治疗：予双眼球内注射康柏西普注射液；中医治疗以祛湿清热、宣畅气机，予以三仁汤加减，整方如下：薏苡仁35 g、杏仁9 g、豆蔻仁12 g、通草12 g、淡竹叶9 g、厚朴9 g、滑石15 g，水煎服，日1剂。