2022版WHO推荐将垂体腺瘤更名为神经内分泌肿瘤(pituitary neuroendocrine tumors，PitNETs)，约占所有脑肿瘤的15% [1]。除了泌乳素瘤患者药物治疗良好外，其他的PitNETs治疗方法首选手术。PitNETs按照2022 WHO分类标准必须结合垂体转录因子和激素抗体的免疫组织化学表达来确定诊断类型。糖原染色(即PAS染色)和网状纤维特殊染色技术在PitNETs的诊断中非常重要。其中PAS在亚型分类中应用，通常用来显示促肾上腺皮质激素阳性的分泌颗粒。网状纤维染色在PitNETs诊断与鉴别诊断中应用，肿瘤的腺泡细胞与正常腺体比较网状纤维减少或缺失 [2]。另外，垂体增生性病变存在完整但扩大的腺泡网状纤维结构 [3]，而PitNETs的网状支架破坏。

2022版WHO推荐将垂体腺瘤更名为神经内分泌肿瘤(pituitary neuroendocrine tumors,PitNETs),约占所有脑肿瘤的15％[1].除了泌乳素瘤患者药物治疗良好外,其他的PitNETs治疗方法首选手术.PitNETs按照2022 WHO分类标准必须结合垂体转录因子和激素抗体的免疫组织化学表达来确定诊断类型.糖原染色(即PAS染色)和网状纤维特殊染色技术在PitNETs的诊断中非常重要.其中PAS在亚型分类中应用,通常用来显示促肾上腺皮质激素阳性的分泌颗粒.网状纤维染色在PitNETs诊断与鉴别诊断中应用,肿瘤的腺泡细胞与正常腺体比较网状纤维减少或缺失[2].另外,垂体增生性病变存在完整但扩大的腺泡网状纤维结构[3],而PitNETs的网状支架破坏.

目的:应用千伏级CBCT研究乳腺体架固定与真空垫网膜两种不同固定方式的摆位误差.方法:选取60例乳腺癌保乳术后调强放疗患者,分为试验组和对照组.试验组采用乳腺体架固定方式,对照组采用体部固定底板+负压真空袋+热塑成型网罩体位固定方式.两组患者放疗前行CBCT扫描并在线匹配,得出左右、上下、前后方向摆位误差,对两组患者摆位误差行独立样本t检验.试验组患者每周扫描一次CBCT,连续扫描4周,对其结果行q检验,验证4次扫描的重复性.结果:试验组患者左右、上下、前后方向的摆位误差分别为(0.27±3.61)、(0.63±4.19)、(-0.37±5.05)mm,对照组的分别为(0.64±3.25)、(-2.03±4.51)、(2.47±2.67)mm,两组在上述方向比较,t=-0.46、2.55、-2.79,P=0.650、0.014、0.007,Y轴和Z轴有统计学意义.乳腺托架患者X、Y、Z三个轴4次扫描重复性检验结果显示无统计学意义(P>0.05).结论:在X轴方向,两种固定方式无差别,在Y轴和Z轴方向,采用乳腺体架固定方式优于采用体部固定底板+负压真空袋+热塑成型网罩体位固定方式,而且采用乳腺托架的患者重复性比较稳定.

目的:分析内镜逆行胰胆管造影术(ERCP)放置胰管支架后发生胰腺炎(PEP)的危险因素.方法:选择初次接受ERCP并于术中置入胰管支架的患者62例,根据是否发生PEP分为PEP组24例和未发生PEP组38例.记录两组年龄、性别、高血压病史、糖尿病病史、既往是否有胰腺炎病史等基本情况,以及插管时间是否超过60 min、插管次数、是否误插入胰管、是否行胰管造影、胰管支架放在胰头还是胰腺体尾部,是否行内镜下十二指肠乳头括约肌切开(EST),是否应用取石网篮取石,是否应用扩张球囊行胆道扩张,是否放置胆道支架,是否放置鼻胆管引流等术中具体情况.比较两组上述情况是否存在差异,并分析ERCP术中行胰管支架置入后发生PEP的危险因素.结果:单因素回归分析结果显示,年轻、女性、高血压病、球囊扩张胆道下端、插管时间超过60 min、胰管支架放置于胰头、插管次数,为ERCP术放置胰管支架后发生PEP危险因素(P＜0.05,P＜0.01);进一步行多因素逐步回归分析结果显示,高血压、插管时间超过60 min、胰管支架放置于胰头,为ERCP术放置胰管支架患者发生PEP的独立危险因素(P＜0.05,P＜0.01).结论:高血压、插管时间过长和胰管支架放置在胰头部位是ERCP术中放置胰管支架后发生PEP的危险因素.

目的 基于转录组测序技术筛选甲状腺微小乳头状癌潜在高风险侵袭性相关的差异表达基因,生物信息学进一步分析探讨具有调控作用的分子通路并寻找功能性靶向基因.方法 应用转录组测序技术对15例潜在高风险侵袭性(7例局部淋巴结转移,3例腺体外组织侵犯,5例多癌灶)和9例惰性甲状腺微小乳头状癌进行差异表达基因的筛查,并对差异基因进一步行生物信息学在线分析.结果共筛选出1269个差异基因.经GO数据库分析,差异基因主要聚类在趋化性、细胞黏附、细胞-基质黏附、钙黏蛋白结合等集合中(P<0.05);经KEGG数据库分析,肌动蛋白细胞骨架调节通路(regulation of actin cytoskeleton)、细胞的焦点粘连通路(focal adhesion)、PI3K-Akt信号通路(PI3K-Akt signaling pathway)、黏着小带通路(adherens junction)以及癌症途径通路(pathways in cancer)差异基因富集的显著程度高(P<0.05),是应关注的关键通路;其中,功能性下调基因ITGA2、ITGA3和ITGAV差异表达明显,富集程度较高,处于信号通路的核心调控位置,是与PTMC潜在高风险侵袭性相关的重要基因(P<0.05).结论与惰性PTMC相比,具有潜在高风险侵袭性特征的PTMC在基因表达的整体模式上存在明显差异,而整合素家族的ITGA2、ITGA3和ITGAV基因是需要重点关注的与PTMC潜在高风险侵袭性相关的功能性靶向基因.

背景急性A型主动脉夹层并发肠系膜灌注不良综合征(mesenteric malperfusion syndrome,mesMPS)死亡率高,早期没有特异的临床表现,容易漏诊.一旦出现非特异可疑症状,需及时复查主动脉CTA或腹部CT,尽早诊治.病例简介本例病人以"突发胸背部撕裂样疼痛15小时"为主诉急诊转入我院.急诊行"升主动脉置换+全弓置换(岛状吻合)+降主动脉支架植入术+冠状动脉旁路移植术+自体血管取用术".术后大便隐血阳性;术后第11天,可见肉眼血便;术后第12天有腹部压痛;术后第13天,有腹痛,并检查CT为肠梗阻.遂当日剖腹探查行:右半结肠切除术+小肠占位切除术+胆囊切除术+回肠造口术.出院诊断为:(1)主动脉夹层(A型);(2)冠脉夹层;(3)急性弥漫性腹膜炎;(4)结肠多发穿孔;(5)小肠先天性腺体异位(可能性大);(6)慢性胆囊炎急性发作.术后一年余行"肠粘连松解术+回肠造口闭合术+切口疝修补术",之后一年随访恢复佳.结论本例病人高度提示并发肠系膜灌注不良综合征的表现包含:2支以上的肠道供血血管夹层累及(图1,图2是术前的;图3是术后的);乳酸高;并发急性肾衰;大便隐血阳性;术后11 d大便红色稀糊状;术后12 d腹部压痛;术后13 d诉腹痛,急查腹部平扫CT示肠梗阻.本例病人肠系膜灌注不良综合征的早期临床表现缺乏特异性,直至后期出现透壁性肠坏死引起腹膜炎,动力性肠梗阻.CTA是肠系膜灌注不良一线的检查手段,A型主动脉夹层的诊治中所行全主动脉CTA包含肠道供血血管的影像.对于肠道供血血管中2条或2条以上夹层受累的情况下,应高度怀疑并发肠系膜灌注不良综合征,有非特异临床表现时,就要提高警惕尽早复查CTA看肠道供血血管闭塞情况或复查腹部CT看是否存在透壁性肠坏死的迹象,及时干预以改善病人预后.