目的 探究创伤性颅脑损伤(TBI)后下丘脑相关交感兴奋与外周脂质代谢改变相关性,为TBI重症营养管理提供依据.方法 将8周龄C57BL/6小鼠随机分为Sham组、TBI-1 d组、TBI-3 d组、TBI-7 d组,每组6只,TBI组进行重物撞击模型,Sham组进行头皮切开缝合处理;于对应时间点处死并留取相应标本.通过油红染色或免疫荧光染色明确各组中棕色脂肪及肝脏脂滴情况;通过Western blot检测肝脏脂噬相关蛋白变化;通过c-Fos免疫荧光染色检测TBI后下丘脑区、中缝核区、延髓头端腹外侧区神经元激活情况;通过分析单细胞数据明确下丘脑区能量代谢相关神经元在TBI后分子水平的变化.结果 (1)TBI后棕色脂肪脂滴大小明显减小,相同视野下TBI组棕色脂肪细胞数量增加.(2)肝脏脂滴包被蛋白-2(PLIN2)荧光染色显示阳性颗粒在TBI后增加,提示肝脏脂质蓄积增多;Western blot结果示TBI后肝脏脂噬相关蛋白增加,提示肝脏脂质利用能力增强.(3)下丘脑区、中缝核区、延髓头端腹外侧区c-Fos荧光染色结果提示TBI后激活神经元增多.(4)单细胞结果提示TBI后下丘脑区神经元激素调节、能量代谢、兴奋性神经元活动等信号出现明显变化.结论 TBI后下丘脑/延髓区神经元激活可能与交感神经高反应性有关,进而促进棕色脂肪及肝脏脂质代谢.

心脏变时功能不良被认为是心脏无法充分提高心率,以适应增加的活动或需求.心脏变时功能不良在心力衰竭人群中有很高的患病率,其发生的机制主要与自主神经系统长期向交感神经途径的不平衡转移、循环中儿茶酚胺增多以及窦房结对去甲肾上腺素低反应性等有关.目前诊断心脏变时功能不良主要依靠运动后峰值心率与年龄校正最大预测心率的比值、变时性指数、运动后心率恢复值和心率储备等.心力衰竭患者变时功能不良与功能减退和生存不良有关,通过加强运动训练、适当的药物治疗和应用频率适应性起搏器能改善心力衰竭患者的变时功能.

非肾上腺素能非胆碱能神经是晚近提出的除交感副交感神经外肺内的第三类神经。作者分别检测了非肾上腺素能抑制性神经主要递质血管活性肠肽及非胆碱能兴奋性神经主要递质P物质在哮喘、慢性支气管炎患者及正常人血中含量的变化，并与支气管反应性比较。结果表明：哮喘患者血浆血管活性肠肽含量明显降低，与气道阻力增高呈负相关；而P物质含量则明显升高，并与气道高反应性呈正相关。提示非肾上腺素能抑制性神经功能低下及非胆碱能兴奋性神经功能亢进与哮喘发病及气道高反应性关系密切。

1959年，我们在临床上分析了550例高血压病患者的中医分型，结果分成“阳亢”、“阴虚阳亢”、“阴阳两虚”、“阳虚”四类型。其中“阴虚阳亢”与“阴阳两虚”各占40％与54.2％，为最多；“阳亢”与“阳虚”最少，各为3.1％与2.7％（1）。其中的250例并与米氏分期作了比较，发现“阴阳两虚”较“阴虚阳亢”分布在后期者多。但对是否有实症的“阳亢”，有否“阳虚”，中医分型与病理分期究有否关系等，不能作出肯定结论，特别对中医分型的病理生理基础，必须进一步结合机制研究探讨。本文研究的目的，主要也就是为此，以期最终创立中西医结合的，既能反映机体功能改变和病理变化的新分类法，又能正确指导临床的防治。由于中医务型主要是根据症状判断的，而高血压病的症状极大多数是神经方面的症状，因此，我们采取了条件反射（眨眼条件反射）、前庭时值、电测听、颞桡指数，以反映各中医分型中神经功能状况的改变（条件反射主要反映皮层活动情况；前庭时值是探讨皮层下植物神经中枢活动情况；电测听是根据祖国医学理论“肾开窍于耳”，和鉴于患者听觉分析器功能减退而表现为耳鸣、耳聋等症状而采用的；颞桡指数可以反映血管的反应性，和研究与脑血流有关的“上实下虚”中的“上实”的症状）。根据“阳亢”的症状如头痛、口干、便秘、急躁等，多数是交感神经兴奋性亢进的表现。“阴虚”的症状如眩晕、失眠、乏力、耳鸣等，均是神经系统抑制过程减弱或神经功能减退的表现。而“阳虚”症状则多半属于神经功能减退的更进一步发展，可能主要是兴奋性的减低和代表脏器功能减退的部分表现。所以我们设想“阳亢”、“阴虚”、“阳虚”之间与病程发展有一定的关系，因为在临床上基本不见“阳亢”实症和单纯“阳虚”，且“阳虚”由“阴虚”发展而来（根据祖国医学“阴损及阳”的理论），所以也认为“阳亢”实症和单纯的“阳虚”可能是不存在的。因此，根据此设想，我们将中医分型分为阴虚阳亢（阳亢偏重、阴虚偏重）和阴阳两虚（阴虚偏重、阳虚偏重）二型，并进行了病理生理基础的研究。同时为了更进一步与临床实践密切结合，证实和补充机制研究的结果，上海中医学院附属曙光医院以及广慈医院高血压病房合作，进行了400例中西医务型分期的研究探讨。唯例数较少，尤其某些类型只有几例，仅就初步实验结果作讨论，供今后进一步研究的参考。

细胞膜两侧钠、钾离子浓度梯度是神经、肌肉细胞膜可兴奋性的基础，钠离子浓度梯度还直接参与细胞浆内钙离子浓度的调节。神经冲动的传导、神经介质的释放和重摄取、血管平滑肌的反应性、肾脏对钠的重吸收等都与细胞膜离子转运有关，后者受细胞膜上各离子转运系统的调节。这些系统一旦发生异常，对相对表面积较大的血管平滑肌细胞和交感神经原细胞的影响尤为明显。因此，细胞电解质、离子转运与高血压关系的研究已成为当前一个引人注目的新课题，它把高血压发病机理的研究推向细胞水平。

大鼠头部受10GyX射线照射后48小时，脾脏中NE和E含量明显增高，同时伴有脾细胞对PWM的反应性下降和对ConA的反应性增强，脾与胸腺重量减轻，外周血中有核细胞数增加。当大鼠经利血平处理后再进行头部照射，上述免疫学参数的变化基本消失。此外，大鼠头部照射后立即用SRBC免疫，4天后其脾细胞抗体形成能力明显增强，而在24小时后免疫动物，则无明显改变。这些结果表明，头部照射所引起的大鼠免疫功能的变化与交感神经系统的兴奋性增强有密切关系。

为了探讨模拟失重大鼠心血管脱适应的机理，应用高效液相电化学检测法，观察了三个月尾部悬吊模拟长期失重大鼠血浆儿茶酚胺反应性的变化。结果发现，悬吊组大鼠血浆去甲肾上腺素浓度（6.18±0.76ng/ml血浆）较对照组（12.5±2.28ng/ml血液）降低（P<0.05），而血浆肾上腺素和多巴胺浓度无显著性变化。说明悬吊大鼠血浆去甲肾上腺素对急性失血的反应显著降低。由此推测悬吊大鼠交感神经反应性减弱。这可能是失重或模拟失重引起心血管脱适应的重要机理之一。

肾脏是机体重要的脏器之一,具有排泄和部分内分泌功能,对体内正常生理状态的维持至关重要.L-精氨酸是体内合成一氧化氮(NO)等分子的前体,可以通过血管活性因子NO参与细胞内和细胞间的信号传递,对维持肾脏正常生理功能十分重要.α1-肾上腺素能受体(α1-AR)介导交感神经对机体心脏、血管、神经系统等进行调节,血管平滑肌中分布的α1-AR主要介导血管收缩.研究显示肾衰竭、糖尿病、高血压和左心室肥大等疾病状态的大鼠α1-AR对激动剂的反应性降低,反应性的变化影响肾血管舒缩、肾血流动力学状态与肾血管张力等,从而参与肾功能的调节.本文通过阐述NO与α1-AR的作用方式及其对肾功能调节的影响,进而分析L-精氨酸提高α1-AR对激动剂反应性的途径,为临床提供参考资料.

交感神经系统通过释放各种交感神经递质直接参与血管正常生理功能的调节,对维持血管稳态具有重要作用.然而病理条件下交感神经系统的改变会影响血管张力以及血管的反应性等,从而导致高血压、动脉粥样硬化和肺动脉高压等血管性疾病.本文主要综述交感神经系统在相关血管性疾病的发生发展中的作用.