目的:提高对成年人T细胞白血病/淋巴瘤（ATLL）的认识。方法:回顾性分析2例确诊为ATLL患者的临床病理特征，结合细胞形态、组织病理学、流式细胞学及临床特征综合分析，并进行相关文献复习。结果:2例患者均为男性，年龄分别为54岁和44岁，临床分型均为急性型。例1为白血病性表现伴皮肤多发损害，例2表现为系统性疾病，肝、脾大及全身多发淋巴结肿大伴乳酸脱氢酶升高；例1外周血可见花瓣状核细胞，例2形态学特征不典型，组织学特点为以中等大细胞为主，部分胞核不规则的异常淋巴细胞弥漫增生。免疫表型除ATLL典型表型CD2、CD3、CD4、CD25均阳性外，2例CD99均阳性，应与T淋巴母细胞白血病/淋巴瘤鉴别。1型人类T细胞白血病病毒检测结果阳性。结论:ATLL比较少见，在非流行区应进一步提高对该病的认识，以免漏诊、误诊。

目的:探究杭州市无偿献血者中常见血源性感染性病原的感染情况。方法:收集2021年4月至2022年3月来自浙江省血液中心900份无偿献血者血清样本(已剔除HIV阳性样本)，应用酶联免疫法筛查血清样本中乙型肝炎表面抗原(HBsAg)、抗-丙型肝炎病毒(HCV)、抗-梅毒螺旋体(TP)、巨细胞病毒(CMV)、EB病毒(EBV)、戊型肝炎病毒(HEV)IgM和IgG及人类嗜T淋巴细胞病毒(HTLV)-1/2抗体水平。采用SPSS 26.0统计学软件对数据进行分析。结果:900份样本中，HBsAg、抗-HCV和抗-TP的阳性率分别为0.33%、0.33%和0.11%。CMV IgM和CMV IgG阳性率分别为0.33%和94.67%；EB VCA-IgM和EB EA-IgG阳性率分别为2.44%和8.11%；HEV IgM和HEV IgG阳性率分别为1.22%和14.78%；HTLV-1/2抗体阳性率为0。对IgM阳性情况分析，43份样本(4.78%，43/900)均呈单一病毒感染。对IgG阳性情况分析，666份样本(74.00%，666/900)为单一病毒感染，198份样本(22.00%，198/900)为混合感染。结论:杭州市无偿献血者中检测出一定水平的HBsAg、HCV、TP、CMV、EBV和HEV抗体，对血液安全构成威胁，应加强血液筛查，保障安全用血。

女，50岁。因全身红斑、丘疹伴痒1年余加重1个月，于2017年1月2日至浙江省皮肤病防治研究所就诊。1年前，患者无明显诱因，四肢突发红色斑片、丘疹，自觉瘙痒明显，无疼痛、麻木。患者到上海华山医院就诊，行组织病理检查示：不能排除早期惰性皮肤T细胞淋巴瘤，予胸腺五肽等对症处理后皮疹消退。1年来，患者红斑、丘疹反复发作，部分浸润肥厚斑块，趋势加重，感剧烈瘙痒，曾至杭州等各地医院按皮炎诊治，予依巴斯汀片、盐酸左西替利嗪片、复方氟米松乳膏等治疗未见消退。1个月前患者出现全身红斑、丘疹，伴脱发、耳后淋巴结肿痛。患者既往体健。皮肤专科检查：头皮红斑，毛发稀疏脱落，面部可见肥厚斑块，质硬、局部渗出；躯干和四肢可见暗红色斑块，毛囊性丘疹，有明显浸润感，部分融合成片；双手掌弥漫性潮红伴少量细碎鳞屑，指甲变形呈污黄色并增厚，耳后可见淋巴结肿大（见图1）。辅助检查：上海华山医院组织病理检查示皮肤淋巴组织非典型增生，主要表现为真皮层小血管周围片巢状异型T细胞浸润。免疫组化：CD3（+）、CD20（-）、CD8（-）、CD30（-）、CD56（-）、TIA-1（-）、CD4（+）、增殖核抗原（Ki-67）阳性细胞约10%~30%。诊断：不能排除早期惰性皮肤T细胞淋巴瘤。本院麻风菌镜检阴性，抗核抗体1∶100［参考值：阴性（< 1∶100）］，乙型肝炎三系阴性、丙型肝炎抗体阴性，人类缺陷免疫病毒（HIV）、梅毒螺旋体血凝反应（TPHA）及快速血清反应素试验（RPR）结果均阴性。组织病理检查：右颊表皮糜烂，轻度增生，真皮内大量团块状淋巴细胞、炎性细胞浸润，侵及附属器，毛囊内黏蛋白沉积，抗酸染色阴性（见图2）。背部表现为表皮增生，表皮内见微脓肿，内有嗜酸性粒细胞和淋巴细胞，基底层欠完整，真皮内大量团块状淋巴细胞浸润、炎细胞浸润，伴有少量嗜酸性粒细胞，侵及附属器，抗酸染色阴性（见图2）。免疫组化：背部皮损肿瘤细胞常见表型为：CD3、CD4、CD45RO、CD57阳性（+），CD8、CD20散在（+）、CD79a、CD56（+）、Bcl-2（+）、p53、Ki-67阳性细胞约30%（见图3）。诊断：伴毛囊黏蛋白沉积的蕈样肉芽肿。治疗：口服小剂量甲氨蝶呤和外用糖皮质激素软膏等治疗，症状好转，目前随访中。

本视频重点介绍Epstein-Barr病毒（EBV）感染与肝损伤的密切关系，其临床特征多样，常表现为急性自限性肝炎，随年龄增长患者病情相对加重。EBV感染还可致淤胆型肝炎，伴不同程度黄疸。少数EBV感染严重者可出现肝衰竭，若不能及时治疗，病死率较高。此外，EBV感染与慢性肝炎、肝硬化、自身免疫性肝病等均有一定关联。EBV属人类疱疹病毒4型，嗜淋巴细胞病毒属成员，为双链DNA病毒，于1964年由Epstein和Barr在Burkitt淋巴瘤细胞中发现，1968年确定为传染性单核细胞增多症（infectious mononucleosis，IM）的病原体。EBV相关疾病有鼻咽癌、淋巴瘤、Burkitt淋巴瘤、IM、噬血细胞综合征、慢性活动性EBV感染。EBV并非嗜肝病毒，故其感染导致的肝损伤并不常见。有研究显示英国某地区1998至2011年1 995例黄疸和（或）肝炎患者，仅17例（0.85%）为EBV所致肝炎，但仍多于同期的甲型肝炎（11例）和急性乙型肝炎（16例）患者，故不能忽视。EBV感染与肝损伤密切相关，形式多样，以急性自限性肝炎最为常见，也可表现为淤胆型肝炎和肝衰竭，另外，慢性肝炎、肝硬化、自身免疫性肝病可能均与EBV有关。一、EBV感染所致急性自限性肝炎EBV感染所致急性自限性肝炎中最为常见的为EBV感染所致IM，该类患者肝损伤常见，多临床症状轻微，预后好；转氨酶轻中度升高为主，也可伴胆管酶升高；病程第2～3周出现，持续不超过3个月；少部分患者发生肝衰竭而死亡或行肝移植。EBV感染所致IM病情的影响因素如下：1．年龄：患者年龄越大，转氨酶升高率和黄疸发生率越高。研究显示，中老年EBV感染所致IM肝损伤更重，淋巴结肿大和典型IM三联征（发热+咽峡炎+颈淋巴结肿大）发生率却较低，但难以早期考虑EBV感染而确诊。尽管IM患者中> 40岁人群的构成比并不高，但在人口老龄化背景下这部分人群肝损伤不容忽视。以往研究中，EBV感染所致肝炎被认为是IM的并发症，仅少见EBV感染所致肝炎而无IM典型三联征患者；后续有研究显示，中老年人中不少患者无典型IM表现而以EBV肝炎为主。故推测IM三联征或EBV肝炎可能是不同人群感染EBV后的不同临床表现。2．EBV DNA：EBV DNA是否对肝损伤有影响现有研究尚存在争议。3．免疫指标：有研究显示CD8+ T细胞高为危险因素（OR = 1.37），CD4+ T细胞高为保护因素（OR = 0.66），CD4/CD8+ T比例高为保护因素（OR = 0.15），有研究显示肝功异常患者较肝功正常者CD4+ T细胞较低，CD8+ T细胞较高，CD4/CD8+ T比例较低。4．临床类型：IM、嗜血细胞综合征以及恶性肿瘤疾病等。二、EBV感染所致淤胆型肝炎20多年以来，陆续有研究报道EBV导致淤胆型肝炎，1998年美国《内科学年鉴》报道2例（22岁女性，37岁女性）；1998年《胃肠病学和肝病学杂志》报道1例60岁男性；2003年报道1例29岁女性；2005年报道24例（中位年龄20岁）：患者碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）中位数为749 IU/L（最高3 105 IU/L），胆红素中位数为12.6 mg/dl（最高47.5 mg/dl），丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase，ALT）或天门冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase，AST）中位数为179 IU/L（最高2 518 IU/L），咽炎或扁桃体炎发生率仅30%，多数预后良好，1例死亡；2007年报道2例（分别为73岁男性和59岁男性）。三、EBV感染所致急性肝衰竭1950年美国报道1例24岁男性IM反复发作导致肝硬化，临床表现为反复发热。伴有消化道症状、黄疸、嗜异凝集试验阳性，多次住院治疗；病程3年时行肝组织活检提示肝硬化，但该病例无法排除乙型肝炎或丙型肝炎，未测定病毒壳抗原IgM、EBV早期抗原-D-IgA抗体、EBV核心抗原抗体或EBV DNA；无肝组织EBV免疫组织化学结果。四、EBV感染所致肝硬化一项回顾性研究显示，97例肝硬化患者（乙型肝炎、丙型肝炎和酒精性肝炎等）检测EBV DNA，其中36例阳性，61例阴性；EBV感染者年龄更大，白蛋白水平更低，CTP评分更高，提示EBV感染可能会影响肝硬化预后。五、EBV与自身免疫性肝炎有研究显示，EBV与自身免疫性肝炎可能存在相关性。综上，EBV感染造成的肝损伤多数为急性、自限性的，可伴胆汁淤积和肝衰竭。

目的 研究云南省HIV-1新近感染人群中病毒辅助受体的流行情况.方法 收集云南省2014年1-3月和2015年1-6月新报告HIV-1感染者的血浆样品9 185份,对BED-捕获酶免疫试验判断为新近感染的样品进行env基因扩增和基因分型,用Geno2Phemo和WebPSSM对病毒使用的辅助受体进行分析.结果 933份样品被判断为新近感染,扩增后获得546条env序列,分型包括C亚型(81.9％),CRF01_AE(17.2％),B亚型(0.7％)和CRF01_AE/C(0.2％).异性性接触和注射吸毒感染中以C亚型为主,分别占86.7％和87.9％,而同性性接触感染中以CRF01_AE为主,占51.5％(34/66).不同CD4+T淋巴细胞计数分组中,病毒基因型的构成无统计学差异.研究对象中,CCR5嗜性病毒占90.3％,CXCR4嗜性病毒占9.7％.CRF01_AE中CXCR4嗜性病毒的比例(45.7％)高于C亚型(2.0％).同性性接触传播中CXCR4嗜性病毒的比例为27.3％,高于异性性接触和注射吸毒传播(7.5％和6.5％).不同CD4+T淋巴细胞计数的分组中,CCR5和CXCR4嗜性病毒的构成无统计学差异.结论 新近感染人群中存在着一定比例的CXCR4嗜性的病毒,应加强对流行株的细胞嗜性的监测和评估.

目的 探讨成人T细胞白血病/淋巴瘤(adultT cell leukemia/lymphoma,ATLL)的临床表现、病理形态学特征、诊断及鉴别诊断.方法 收集福建省肿瘤医院病理科2017年10月至2018年5月诊断的4例ATLL蜡块,采用HE染色、免疫组织化学及聚合酶链反应(PCR)和测序技术,观察组织学特征、免疫表型,检测人类T细胞白血病病毒(HTLV)1前病毒DNA,并结合文献进行复习.结果 4例ATLL患者,男性2例,女性2例,年龄38～ 80岁,均为福建省籍居民.主要临床表现为淋巴结肿大、肝脾肿大、皮肤损害、高钙血症、淋巴细胞增多等.光镜下正常结构完全破坏,不典型淋巴样细胞弥漫浸润,背景中炎性细胞稀少.不典型淋巴细胞中等大至大,具有明显的多形性,核不规则、染色质粗块状,核仁明显,部分病例细胞形态间变,可见特征性分叶状核的“花细胞”.夹杂转化的母细胞,散在伴扭曲或脑回样核的巨细胞.免疫组织化学示肿瘤细胞弥漫一致表达CD2、CD3、CD5、CD4、CD25,不表达CD7、CD8及细胞毒分子.3例仅转化的大细胞表达CD30,1例弥漫表达CD30.4例均为EB病毒编码的小RNA阴性,HTLV-1前病毒阳性.结论 ATLL是一种少见并具有独特的临床和病理学特征的T细胞肿瘤,应与非特殊型外周T细胞淋巴瘤、间变性淋巴瘤激酶阴性间变性大细胞淋巴瘤、皮肤蕈样霉菌病等鉴别.高钙血症、全身性疾病,特征性“花细胞”,以及免疫表型CD3+、CD4+、CD25+、CD7-高度提示为ATLL.HTLV-1前病毒基因检测阳性才可确诊ATLL.

目的 调查分析人类嗜T淋巴细胞病毒(HTLV)在东莞地区无偿献血者中的流行状况,为血源管理提供参考依据.方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)对东莞地区无偿献血者的标本进行抗HTLV-Ⅰ/Ⅱ筛查,采用免疫印迹试验(WB)和聚合酶链式反应(PCR)对筛查呈反应性的标本进行确证检测,对确证阳性标本进行基因测序和同源性分析,统计分析该病毒在本地区无偿献血者中的流行状况.结果 经ELISA筛查68 323份标本呈反应性标本26份,筛查反应性率为0.038％;经WB确证试验和PCR确认HTLV阳性2例,确证阳性率为0.003％,其中男、女各1例,其籍贯分别为福建省三明市和福州市;此2例均为HTLV-Ⅰ型,属于A亚型的世界人种亚群.结论 东莞地区的无偿献血者为HTLV低流行人群;是否在低流行地区将HTLV筛查列为无偿献血者的常规检测项目仍需更多的数据支持和进一步商榷.

人T细胞白血病病毒1型/人嗜T细胞病毒1型 (HTLV-1), 是一种和人类T淋巴细胞白血病及HTLV-1相关性脊髓病/热带痉挛性瘫痪 (HAM/TSP) 等疾病密切相关的逆转录病毒.以往对于该病毒的认识仅仅局限于其导致这两种常见疾病, 近来发现越来越多的自身免疫性疾病与该病毒的感染有着密切的联系.同时, 该病毒通常经过漫长的潜伏期后发病, 一旦发病治疗往往收效甚微, 明确病毒如何侵入机体、其致病机制、如何和机体的免疫系统相互作用在细胞内长期潜伏, 以便采取有效的早期干预措施将是后续研究的重点方向.我们总结了该病毒导致的相关免疫性疾病、该病毒和免疫系统相互作用的致病机制及治疗方式.

目的:探讨山豆根治疗白血病的潜在作用机制.方法:运用中药系统药理学分析平台数据库检索山豆根活性成分及其对应靶点蛋白,借助UniProt、PubMed数据库查询活性成分靶点蛋白对应的基因名称,运用Cytoscape 3.6.0软件构建化合物-靶点网络.通过DisGeNET数据库查询与白血病相关的基因(即疾病靶点),借助OmicShare平台筛选山豆根活性成分靶点与白血病疾病靶点的交集基因,利用STRING数据库和Cytoscape 3.6.0软件构建其蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络,并进行拓扑学分析;利用DA-VID生物信息学数据库进行基因本体(GO)分析和KEGG通路富集分析.结果:共获得山豆根活性成分13个、靶点蛋白204个,节点度值排名靠前的化合物及靶点蛋白包括槲皮素、山柰素以及前列腺素内过氧化物合酶2(PTGS2)、蛋白质丝氨酸蛋白酶1(PRSS1)、钙调蛋白依赖的蛋白激酶(CAMKK2)等.山豆根活性成分靶点与白血病疾病靶点的交集基因共24个,包括IRF1、BCL2、CYP1A1、PIM1等.上述交集基因的PPI网络共包含节点24个、边142条,平均节点度值为6.5,平均介数为0.045.GO分析结果显示,上述交集基因的生物过程涉及缺乏配体的体外凋亡信号通路、凋亡过程的负调控、B细胞增殖的正调控等,分子功能主要包括蛋白质同源化活性、相同蛋白质的结合等,细胞组分主要包括胞外区、线粒体等.KEGG通路富集分析结果显示,上述交集基因主要与T细胞受体信号通路、Janus激酶/信号传导及转录激活因子(JAK/STAT)信号通路、人类嗜T淋巴细胞Ⅰ型病毒(HTLV-Ⅰ)感染等通路有关.结论:山豆根中的活性成分可能通过JAK/STAT信号通路、HTLV-Ⅰ感染等通路作用于PTGS2、PRSS1、CAMKK2等靶点,进而发挥对白血病的治疗作用,呈现多成分、多靶点、多通路的特点.

人类嗜T淋巴细胞病毒(human T-cell lymphotropicvirus,HTLV)是最早被发现的1种人类逆转录病毒,可分为1、2型.HTLV-1可引起成人T细胞白血病(adult T-cell leukemia,ATL)和HTLV-1相关性脊髓病(HTLV-associated myelopathy,HAM),主要流行于日本西南部、加勒比海地区、非洲中部和南部和南美洲[1].HTLV-2可引起HAM,主要流行于印第安人、美国和欧洲的注射吸毒者中[2-4].为了解HTLV 在青岛地区血液系统疾病患者中的感染情况,对89例患者进行了筛查.