根据有关规定,我们对来稿中有关计量、浓度等表示方法有统一要求,望作者参照执行.1时间表达:正文中时间的表达,凡前面带有具体数据者应采用d、h、min、s,而不用天、小时、分钟、秒.例:3 d、19 h、20 min、5 s,不用3天、19小时、20分钟、5秒.2人体及动物内压力测定的计量单位:根据国家质量技术监督局和卫生部联合发出的质技监局量函[1998]126号文件《关于血压计量单位使用规定的补充通知》,凡是涉及人体及动物体内的压力测定,可以使用毫米汞柱(mmHg)或cmH2O为计量单位,首次使用时应注明mmHg、cmH2O与千帕斯卡(kPa)的换算系数.

传统气腹腹腔镜是目前广泛应用在泌尿外科腹腔手术的技术。但二氧化碳（CO2）和气腹压力对机体的影响限制了其在合并心肺功能障碍、高龄、疝气、妊娠等临床特殊患者中的应用。免气腹腔镜技术通过一系列机械装置提拉或悬吊腹壁，提供足够的腹腔内手术空间，达到无需气腹而进行腔镜操作目的，同时避免了CO2气腹潜在的麻醉和手术风险，扩大了腔镜手术适应证，是腹腔镜手术的重要补充和新术式。未来，随着新器械研发和新技术融合，免气腹腔镜技术的优势将会得以更好地发挥。本文将阐述免气腹技术在泌尿外科领域的发展和应用现状。

腹腔开放合并肠空气瘘是普外科和整形外科医生面临的疑难问题。腹腔开放于1940年由英国医生Ogilvie提出，用于救治战伤导致的腹壁毁损。腹腔开放疗法是指术后敞开腹腔不关闭切口或主动打开腹腔的一种治疗手段。腹腔开放的适应证包括严重腹腔感染、创伤、肠缺血性疾病、急性重症胰腺炎、腹腔动脉假性动脉瘤破裂等。2016版Bjork分类法将腹腔开放创面分为4类9种，第4类为肠空气瘘合并冰冻腹，其处置困难且致死率较高。肠空气瘘指肠腔瘘口周围无皮肤、皮下组织覆盖，直接暴露于空气中。腹腔开放后肠空气瘘发生率为7%～19%，一旦形成肠空气瘘，死亡率高达42%～66%。导致肠空气瘘的风险因素包括：(1)年龄大于60岁，身体机能差；(2)肠管暴露时间长，肠管干燥，缺血性损伤，机械性损伤；(3)伴有炎性肠病、憩室炎、弥漫性腹膜炎；(4)大容量复苏、再探查次数多；(5)消化道破裂、吻合口漏、腹腔高压等。腹腔开放合并肠空气瘘的非手术处理原则为早期识别和控制脓毒症，保护脏器功能；使用抗生素、穿刺引流等控制感染源；通过胃肠减压、抑酸剂、生长抑素等减少消化液；加强营养支持。江阴市人民医院综合普外一科收治3例腹腔开放合并肠空气瘘患者，通过负压辅助闭合技术(vacuum assisted closure，VAC)管理创面、控制感染，持续冲洗负压吸引，使创面处于负压、低氧、潮湿的环境，促进肉芽组织增生。腔内负压辅助闭合技术(endoluminal vacuum assisted closure，EVAC)管理漏出液，将聚氨酯海绵经瘘口插入近端肠管，主动引流消化液，并可将引流出的消化液进行回输。漂浮造口技术管理瘘口，将瘘口与周围创面进行隔离，以保护创面并能将消化液充分引流。通过异体皮或自体皮移植等修复腹壁创面。感染控制后，急性肠瘘转为慢性肠瘘，6～12个月后进行确定性手术，切除肠瘘，同时可联合化学组织结构分离技术、机械组织结构分离技术、补片修补术、肌皮瓣转移术等进行腹壁缺损修复。

根据有关规定,我们对来稿中有关计量、浓度等表示方法有统一要求,望作者参照执行.1 时间表达:正文中时间的表达,凡前面带有具体数据者应采用d、h、min、s,而不用天、小时、分钟、秒.例:3 d、19 h、20 min、5 s,不用3天、19小时、20分钟、5秒.2 人体及动物内压力测定的计量单位:根据国家质量技术监督局和卫生部联合发出的质技监局量函[1998]126号文件《关于血压计量单位使用规定的补充通知》,凡是涉及人体及动物体内的压力测定,可以使用毫米汞柱(mmHg)或cmH2O为计量单位,首次使用时应注明mmHg、cmH2O与千帕斯卡(kPa)的换算系数.

文章统计了卢敏教授治疗膝关节骨髓水肿综合征的有效案例,探讨卢敏教授辨治膝关节骨髓水肿综合征的临床经验.卢敏教授认为膝关节骨髓水肿综合征病机应围绕"痿""痹"两个主要方面展开讨论,针对其核心病机"痿痹同病",临床治疗提出急则治痹,以通络止痛为要,缓则痿痹同治,以补虚强筋为主,注重内外同调,直达病所的治疗原则,务必通过补益肝肾、调和气血,以达到"骨正筋柔"的目的,卢敏教授坚持辨病、辨证、辨期相结合,分期论治,灵活遣方,处方具有脏腑同治、气血同调的特点,兼顾外治法以求内外兼顾,重视宣教,积极配合功能锻炼,临床取得良好的疗效.

缺血性卒中发病率和致残率高，缺少除再灌注治疗之外的能有效减少神经功能缺损的措施。补体系统蛋白参与缺血性卒中相关的炎症反应。补体的表达受缺血性卒中不同时期的影响。补体第1成分q（C1q）对缺血性卒中的发生具有一定的预测价值，可能与其对动脉粥样硬化的调节有关。补体系统蛋白参与动脉血栓形成可能导致血栓栓塞性事件的发生。C1q、甘露糖结合凝集素（MBL）、补体（C）3和膜攻击复合物（MAC）的血清浓度与缺血性卒中导致的神经功能缺损的严重程度相关，其中高水平MBL、C3、MAC提示缺血性卒中预后不良。补体参与脑缺血再灌注损伤并与卒中后认知障碍有关。C3和C5对卒中后功能恢复具有双重作用。C4对评估合并糖尿病的卒中病情更有意义。目前基础实验研究多通过调节补体受体的表达来治疗缺血性脑损伤。本文主要综述了近五年补体系统蛋白在缺血性卒中疾病中的发病机制和评估卒中严重程度及预后中的研究，以期为缺血性卒中自起病到远期预后过程中的治疗提供思路。

国医大师卢芳教授认为冠心病的病机以正虚为本,痰瘀所致斑块为标,瘀血为标证之首,化瘀之法当贯穿始终,化瘀不仅活血,应知常达变,并提出活血化瘀三原则.治疗尤重调理气血,痰瘀并治,根据患者临床具体表现辨证论治,总体当治以补气养心、活血通脉、行气化痰、补肾益精兼以降脂,临证擅用保元汤、枳实薤白桂枝汤合丹参饮化裁.卢师秉持中西医合参理念,善用补肾益精之法,主张急则治其标,缓则治其本;重视形神合一,妙用安神定志之法,展示了中医治疗冠心病的辨证思维和用药特点.

目的 基于丝裂原活化蛋白激酶p38(mitogen-activated protein kinases,M APK)/cAMP反应元件结合蛋白(cy-clic-AMP response binding protein,CREB)信号通路,探讨穴位埋线对糖尿病肾病大鼠肾功能的影响.方法 将Sprague Dawley大鼠构建糖尿病肾病模型,分别进行仅抓取(模型组)、补肾解毒通络汤、穴位埋线(足三里、肾俞、中脘)+补肾解毒通络汤(埋线组)干预,3周后观察干预后大鼠肾重/体质量,尿肌酐、血肌酐,外周血糖化血红蛋白、纤维蛋白(fibrino-gen,FN)含量、肾皮质形态学差异,以及肾皮质p-p38MAPK,p-CREB,FN蛋白表达情况.结果 与对照组相比,各组大鼠的肾重/体质量、血肌酐和尿肌酐、糖化血红蛋白、血清FN和肾皮质p-p38MAPK、p-CREB和FN蛋白表达均具有统计学意义(P＜0.001).与模型组相比,埋线组的以上各项指标均得到显著降低(P＜0.05).且埋线组的以上各项指标也显著低于补肾解毒通络汤组(P＜0.05).结论 穴位埋线足三里、肾俞、中脘联合补肾解毒通络汤治疗能明显改善糖尿病肾病高血糖及肾损害,可能是通过调节p38 MAPK/CREB信号传导通路实现的.

目的:基于转录组测序技术探讨电针干预对膝骨关节炎软骨表达谱的影响.方法:12只新西兰兔按体质量随机分为空白组(4只)及KOA造模组(8只),KOA造模组应用改良Videman法制动6周复制KOA兔模型,拆除固定装置后根据Lequesne评分再随机分为模型组和电针组(每组4只),干预4周.干预后进行行为学评价,对兔膝关节软骨进行转录组学测序并进行GO和KEGG富集等生物信息学分析.结果:干预后,与模型组比较,电针组Lequesne评分显著降低(P＜0.01);与空白组比较,模型组共筛选出1 055条差异基因,GO分析生物过程主要涉及炎症反应、免疫反应、血管生成和细胞外基质组织等功能,KEGG分析主要富集细胞因子受体相互作用、吞噬体、EB病毒感染和细胞粘附等通路;与模型组比较,电针组初步筛选出396条差异表达基因,进一步GO分析(生物过程)主要涉及炎症反应、免疫反应以及细胞外基质组织等功能,KEGG分析主要富集细胞因子受体相互作用、吞噬体、补体和凝血级联反应等通路;通过交集分析得到电针干预KOA的主要分子机制为白细胞激活、对细菌反应和炎症反应等白细胞-炎症反应,防御反应、免疫反应和对外部刺激反应等免疫功能.结论:在关节软骨层面,电针干预KOA主要通过影响白细胞-炎症反应、免疫功能等表达谱变化而发挥治疗作用.

目的 观察补肾活血方(BSHXF)含药血清对脂多糖(LPS)诱导的软骨细胞炎症及凋亡的影响,探讨BSHXF治疗骨关节炎的作用机制.方法 制备空白血清及BSHXF含药血清.采用LPS诱导C28/I2人正常软骨细胞,构建软骨细胞炎症模型.将细胞分为空白组、LPS模型组、LPS+BSHXF组,空白组以含10％空白血清的培养基培养,LPS模型组以含10μmol·L-1 LPS和10％空白血清培养基培养,LPS+BSHXF组以含10 μmol·L-1 LPS和10％含药血清培养基培养.各组均干预48 h后,CCK-8法检测细胞活力,LDH法检测细胞毒性,ELISA法检测细胞培养基上清液中IL-6、iNOS和COX2的水平,TUNEL染色法检测细胞凋亡情况,Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白Cleaved-Caspase-9、Bcl-2、Bax的表达及核转录因子-κB(NF-κB)信号通路关键蛋白p-IκBα、IκBα、p-p65、p65的表达.结果 与空白组相比,LPS模型组软骨细胞活力降低,细胞上清液中LDH水平升高,IL-6、iNOS和COX2的水平升高,细胞凋亡率增加,Cleaved-Caspase-9及Bax蛋白表达升高、Bcl-2蛋白表达降低,p-IκBα/IκBα、p-p65/p65比值升高.与LPS模型组相比,LPS+BSHXF组软骨细胞活力增加,细胞上清液中LDH水平降低,IL-6、iNOS和COX2的水平降低,细胞凋亡率降低,Cleaved-Caspase-9、Bax 蛋白表达降低,Bcl-2 蛋白表达升高,p-IκBα/IκBα、p-p65/p65 比值降低.结论 BSHXF可提升LPS诱导的损伤软骨细胞的活性,减轻LPS对软骨细胞的毒性,减少炎症因子释放、抑制软骨细胞凋亡,其机制可能是通过抑制NF-κB信号通路,进而发挥软骨保护作用.