目的:研究大黄丹参对高脂饮食诱导的胰腺纤维化大鼠氧化应激、内质网应激相关因子的影响。方法:将40只雄性清洁级SD大鼠，采用随机数表法均分成对照组、模型组、大黄丹参低、中、高剂量组，每组8只；对照组喂以普通饲料，其余4组均喂以高脂饲料连续10周建立胰腺纤维化模型。造模同时，各组以相应药物灌胃，对照组与模型组生理盐水灌胃，造模结束后取材。光镜、电镜观察胰腺形态学和超微结构变化。生化检测血清过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量。实时荧光定量核酸扩增检测(PCR)及蛋白质印迹法(Western blot)检测胰腺C-Jun氨基酸末端激酶(JNK)、葡萄糖调节蛋白(GRP)及半胱氨酸门冬氨酸特异性蛋白酶-12(Caspase-12)信使RNA(mRNA)及蛋白表达。组间数据比较采用单因素方差分析。结果:模型组胰腺形态学和超微结构均可见内质网肿胀、细胞间隙变窄等病理变化，大黄丹参各剂量组均可不同程度改善以上病理变化。大黄丹参中、高剂量组SOD[(24.71±2.35)、(33.80±3.21) U/ml]、GSH含量[(61.41±5.57)、(101.34±17.32) gGSH/L]含量高于模型组(12.77±3.17、32.05±5.59， P<0.01)，差异有统计学意义，大黄丹参低、中、高剂量组MDA[(7.10±0.61)、(6.13±0.63)、(5.47±0.57) μmol/L]、TG[(0.43±0.08)、(0.38±0.06)、(0.22±0.03) mmol/L]含量低于模型组(8.27±1.12、0.69±0.13， P<0.01)，大黄丹参中、高剂量组TC[(0.58±0.19)、(0.39±0.15) mmol/L]含量低于模型组(1.18±0.44， P<0.05)。大黄丹参中、高剂量组胰腺组织JNK蛋白及mRNA(0.74±0.09、0.69±0.10；0.33±0.04、0.25±0.02)低于模型组(0.99±0.12，1.00±0.00， P<0.05)；大黄丹参中、高剂量组P-JNK蛋白(0.50±0.06、0.52±0.13)低于模型组(1.13±0.11， P<0.01)；大黄丹参中、高剂量组胰腺组织GRP蛋白及mRNA(0.67±0.13、0.38±0.14；0.51±0.02、0.26±0.02)低于模型组(1.09±0.18、1.00±0.00， P<0.05)，大黄丹参中、高剂量组胰腺组织Caspase-12 mRNA(0.68±0.08、0.36±0.06)低于模型组(1.00±0.00， P<0.01)；大黄丹参高剂量组Caspase-12蛋白(0.41±0.10)低于模型组(0.95±0.13， P<0.01)，差异均有统计学意义。 结论:大黄丹参可通过降低氧化应激，维持内质网应激稳态来抑制胰腺纤维化。

患者，女，75岁。因“意识障碍6 h余”于2022年9月20日收住长治医学院附属和平医院老年病科。患者于2022年9月19日14∶00午睡，16∶00左右被近亲属发现叫之不醒，呼之不应；无发热、头痛、呕吐，无抽搐及双眼上吊、口吐白沫、大小便失禁等症状；家中无炭火，无毒物接触，一人居住；就诊于当地县人民医院急诊科，行头颅CT检查提示：颅内多发腔隙性脑梗死及缺血灶；头颅核磁弥散加权成像（DWI）：双侧丘脑对称部位扩散受限病变，代谢性疾病可能，双侧侧脑室后角黄色肉芽肿。当地医院考虑脑血管病。患者近亲属为求进一步诊治入长治医学院附属和平医院急诊科。实验室检查：血常规、血生化、凝血功能均未见明显异常，给予静脉注射氟马西尼20 mg后于22∶30左右患者意识复苏，15 min后转入嗜睡。考虑药物中毒可能性大，以“意识障碍”收入老年病科。既往有高血压病史10余年，最高血压178/89 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），平素口服复方利血平片、复方丹参片；否认长期饮酒史。

糖尿病创面患者常伴随周围血管病变及周围神经病变,溃疡创面长期处于高糖及缺血微环境,导致创面局部呈现持续慢性炎症反应状态、迁延不愈伴随巨噬细胞M1/M2极化失衡.基于现有证据,从巨噬细胞功能切入,系统综述多种中药复方、中药单体及其核心活性成分促糖尿病创面愈合的潜在机制后指出,常见中药活性成分及复方如姜黄素、丹参酮Ⅱ、金盏花苷E、八宝丹、生脉饮等,均可通过NF-κB、Notch等多种信号通路调节巨噬细胞极化状态、改善糖尿病性周围血管病变、减少巨噬细胞浸润、调控炎症微环境,来改善代谢异常的慢性炎症创面.因此充分利用中药针对巨噬细胞的调控机制作为糖尿病创面患者炎症状态的新型治疗靶点,有望改善患者预后并为相关科研设计及中药新药研发提供新思路.

[目的]研究丹参酮ⅡA(Tan ⅡA)对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜的影响,并基于Janus激酶2(JAK2)/信号转导与转录激活子3(STAT3)通路探讨其机制.[方法]将80只Wistar大鼠随机分为5组(n=16):正常(Normal)组、模型(Model)组、Tan ⅡA(5mg/kg)组、Tan ⅡA(5 mg/kg)+AG490(JAK2 抑制剂,5 mg/kg)组和 Tan ⅡA(5 mg/kg)+C-A1(JAK2激动剂,50 mg/kg)组.除Normal组外,其他4组均采用N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍溶液(MNNG,0.04 g/mL)自由饮联合雷尼替丁灌胃、饥饱失常饮食的综合法构建CAG大鼠模型.各组分别每日1次连续给药治疗12周后,中性红清除法检测胃黏膜血流量,酶联免疫吸附法(ELISA)法检测血清胃泌素(GAS)、血浆胃动素(MTL)及胃黏膜炎症因子水平,苏木精-伊红(HE)染色法观察胃黏膜组织病理学改变并行萎缩评分,TUNEL染色法观察胃黏膜细胞凋亡状况并计算凋亡指数,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法、蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测胃黏膜JAK2/STAT3通路相关mRNA和蛋白表达.[结果]与Model组相比,Tan ⅡA组大鼠胃黏膜血流量、血清GAS水平、血浆MTL水平均明显升高(P＜0.05);胃黏膜中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6等炎症因子水平明显降低(P＜0.05);胃黏膜病理学改变明显改善,萎缩评分明显降低(P＜0.05);胃黏膜凋亡细胞数量明显减少,凋亡指数明显降低(P＜0.05);胃黏膜JAK2、STAT3 mRNA表达量明显降低(P＜0.05);B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)蛋白表达量明显升高,Bcl-2相关X蛋白(Bax)、激活型半胱氨酸蛋白酶3(C-Cas-3)、C-Cas-9蛋白表达量及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、胞核核因子-κB(NF-κB)p65/胞浆NF-κB p65表达比值明显降低(P＜0.05).AG490能够明显增强Tan ⅡA对CAG大鼠各检测指标的调控作用,C-A1则能够明显逆转Tan ⅡA对CAG大鼠各检测指标的调控作用(P＜0.05).[结论]Tan ⅡA可能通过抑制JAK2/STAT3通路活化及NF-κB核转位,减轻炎症反应和细胞凋亡,从而减轻CAG大鼠胃黏膜结构和功能损伤.

目的 探究防己黄芪汤联合丹参饮治疗脾肾气虚型慢性肾衰并发心衰患者肾脏血流、心功能的影响.方法 选取2020年6月—2022年6月于本院就诊的脾肾气虚型慢性肾衰并发心衰患者82例,按照治疗方式将其分为对照组40例,联合组42例.对照组给予丹参饮治疗;联合组给予防己黄芪汤联合丹参饮治疗.评估患者中医证候积分水平;比较2组治疗前后肾功能、炎症因子、肾脏血流、心功能水平.结果 治疗后,2组中医症候积分水平、肾功能水平、炎症因子水平、肾脏血流水平较治疗前均降低,且联合组较对照组下降程度更低(P＜0.05):治疗后,2组心功能水平比较,左室射血分数(LVEF)水平上升,左心室收缩末期容积(LVESV)、左心室舒张末期内径(LVEDD)水平下降,且联合组优于对照组(P＜0.05).结论 经防己黄芪汤联合丹参饮治疗后,脾肾气虚型慢性肾衰并发心衰患者中医证候积分水平降低,改善肾功能、改善炎症因子水平、肾脏血流水平,改善心功能水平,具有显著的优势,值得推广应用.

[目的]观察柴胡疏肝散合丹参饮治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)经皮冠状动脉介入(PCI)术后伴焦虑抑郁状态气滞血瘀型患者的临床疗效及安全性.[方法]将60例冠心病PCI术后伴焦虑抑郁状态气滞血瘀型患者随机分为对照组和观察组,每组各30例.2组患者均给予冠心病PCI术后规范的二级预防用药,在此基础上,观察组给予柴胡疏肝散合丹参饮治疗,疗程为4周.观察2组患者治疗前后中医证候积分及9条目患者健康问卷(PHQ-9)、广泛性焦虑障碍量表(GAD-7)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、汉密尔顿抑郁量表17项(HAMD-17)评分的变化情况,并评价2组患者的焦虑、抑郁改善疗效和中医证候疗效以及安全性.[结果](1)焦虑、抑郁改善疗效方面,治疗4周后,观察组的焦虑、抑郁改善疗效的总有效率分别为86.67%(26/30)、90.00%(27/30),对照组分别为40.00%(12/30)、56.67%(17/30),组间比较(χ2检验),观察组的焦虑、抑郁改善疗效均明显优于对照组(P＜0.05).(2)中医证候疗效方面,治疗4周后,观察组中医证候疗效的总有效率为93.33%(28/30),对照组为53.33%(16/30),组间比较(χ2检验),观察组的中医证候疗效明显优于对照组(P＜0.05).(3)量表评分方面,治疗后,2组患者的中医证候积分、PHQ-9评分、GAD-7评分、HAMA评分及HAMD-17评分均较治疗前明显降低(P＜0.01),且观察组的降低作用均明显优于对照组(P＜0.01).(4)安全性方面,治疗过程中,2组患者均无明显不良反应发生,且患者的生命体征、血常规和肝肾功能等安全性指标均未见异常,具有较高的安全性.[结论]在西医常规治疗基础上联合柴胡疏肝散合丹参饮治疗,可显著改善冠心病PCI术后伴焦虑抑郁状态气滞血瘀型患者的临床症状和焦虑抑郁状态,降低中医证候积分,提高患者生活质量.

目的 挖掘三叶片发挥抑制金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus,S.aureus)和大肠埃希菌(Escherichia coli,E.coli)作用的关键组分.方法 采用 16S rRNA测序技术,在高脂饮食小鼠模型上评价三叶片对肠道菌群的调节作用及对肠道中致病菌S.aureus、E.coli的抑制作用.采用牛津杯法测定三叶片、不同药物组合及其单味药对S.aureus和E.coli的体外抑菌活性,挖掘三叶片中发挥抑菌作用的关键组分,并采用琼脂稀释法研究三叶片及其关键组分对两种致病菌株的最小抑菌浓度(MIC).结果 菌群测序结果显示,三叶片可以上调高脂饮食小鼠肠道菌群物种丰富度和多样性,降低菌群中包括S.aureus、E.coli等致病菌的丰度.体外抑菌结果显示,三叶片、丹参赤芍组合以及丹参、赤芍组分对上述细菌均有显著的抑制作用.其中三叶片对S.aureus的MIC为 0.781 25 mg·mL-1,对E.coli的MIC为 3.125 mg·mL-1.丹参赤芍组合对S.aureus的MIC为 0.25 mg·mL-1,对E.coli的MIC为 3.125 mg·mL-1.三叶片中丹参组分可显著抑制S.aureus,其MIC为 0.125 mg·mL-1;赤芍组分对E.coli的抑制作用优于其他组分,其MIC为 3.125 mg·mL-1.结论 三叶片能够抑制常见的肠道致病菌如S.aureus和E.coli,该方中丹参为抑制S.aureus的关键组分,赤芍为抑制E.coli的关键组分.

随着冠心病支架植入术的普及,术后伴失眠的患者越来越多见.本文总结了刘春甫教授对冠心病支架植入术后伴失眠的病因病机认识和临床经验.刘教授认为本病主要责之于心、肝、肾三脏.病在心者,安神为主;病在肝者,镇魂为主;病在肾者,定志为主.善用大剂量酸枣仁以宁心安神;用中药汤剂送服琥珀粉以镇心安神、平肝镇魂;用大量煅磁石、煅石决明、龙骨、牡蛎、龙齿等重镇之品安定神魂之乱.同时提出瘀血贯穿疾病全过程,故在治疗上皆佐丹参饮以活血化瘀.本文亦附验案1 则以供同道探讨.

目的:运用网状Meta分析方法系统评价8种经典名方联合西医常规治疗不稳定型心绞痛(UAP)的临床疗效,并分别进一步比较不同经典名方治疗实证和虚证(包括虚实夹杂)2大证型的疗效.方法:检索并筛选中文科技期刊数据库(CCD)、中国生物医学文献数据库(CBM)、中国国家知识基础设施数据库(CNKI)与中国学术期刊数据库(CSPD)等数据库中关于8个经典名方(血府逐瘀汤、补阳还五汤、四妙勇安汤、丹参饮、炙甘草汤、枳实薤白桂枝汤、瓜蒌薤白半夏汤、化痰祛瘀通脉汤)联合西医常规治疗UAP的随机对照试验(RCT),检索时限从各数据库建库至2022年1月14日,采用Stata 16.0软件进行网状Meta分析.结果:共纳入60个RCT,总计5 088例UAP患者,涉及9种干预措施.其中,UAP属实证的有41个RCT,UAP患者共3 432例,涉及5种干预措施;虚证或虚实夹杂共13个,共1 130例患者,涉及4种干预措施.网状Meta分析结果提示,枳实薤白桂枝汤+西医常规治疗总有效率最优,UAP属实证者,四妙勇安汤+西医常规治疗最佳;虚证或虚实夹杂者,补阳还五汤+西医常规治疗最佳;心电图改善方面,四妙勇安汤疗效最佳;枳实薤白桂枝汤+西医常规在降低超敏C反应蛋白(hs-CRP)改善炎症反应方面更优.结论:与西医常规治疗UAP比较,枳实薤白桂枝汤联合西药常规治疗疗效较显著.但仍需要纳入更多高质量的RCT证实.

上腹痛综合征是由脾虚气滞、胃失和降所致的功能性胃肠病.谢晶日从舌脉辨证,从肝脾论治将上腹痛综合征.分为饮食积滞、肝胃不和、脾胃湿热、瘀血停滞、脾胃虚弱5种证型,取保和丸、柴胡疏肝散、连朴饮、失笑散合丹参饮、黄芪建中汤或芍药甘草汤等方剂单独或联合应用,疗效显著,附1则验案加以佐证.