目的 通过初步临床应用研究,探讨本课题组自研的新型微创胸腔镜闭式引流系统的安全性及有效性.方法 选取2016年1月-2021年12月在同济大学附属同济医院胸外科因气胸或液气胸而实施胸腔闭式引流的患者共120例拟行胸腔闭式引流的患者,采取完全随机方法将患者分为对照组(n=60)和实验组(n=60),对照组为采用传统胸腔闭式引流组,实验组为采用新型胸腔闭式引流系统组.比较两组患者的临床疗效(治疗有效率)、治疗时间(包括手术时间、术后肺复张时间、引流管留置时间及住院时间)、术中及术后疼痛程度(VAS)及并发症发生率.结果 两组组患者性别、年龄、病变位置、严重程度等差异均无统计学意义(P＞0.05).实验组与对照组治疗有效率无明显差异(P＞0.05).与对照组相比,实验组患者肺复张时间、引流管留置时间、住院时间差异均无统计学意义(P＞0.05),术中和术后疼痛评分均值显著降低(P＜0.001);部分术中及术后并发症(引流管周围渗出和伤口愈合不良)有所下降(P＜0.05).结论 应用新型胸腔闭式引流系统治疗气胸或液气胸可以显著降低患者疼痛及部分并发症发生率,利于患者术后伤口愈合,可作为传统胸腔闭式引流的改进方案,值得临床推广.

目的 探索双骨瓣技术在枕下乙状窦后入路中的临床应用效果.方法 前瞻性纳入2021年8月—2022年10月郑州大学第一附属医院神经外科行枕下乙状窦后入路手术治疗的60例患者,随机分为双骨瓣组和单骨瓣组,每组30例.结合术中术后资料,记录两组术中静脉窦损伤情况、术区骨质缺损大小、术后常见并发症情况.结果 双骨瓣组术区骨质缺损2.0～4.2 mm,平均(2.78±0.70)mm;单骨瓣组术区骨质缺损4～11 mm,平均(7.78±1.64)mm,两组间比较,差异有统计学意义(P=0.000).双骨瓣组术中乙状窦损伤1例,单骨瓣组术中乙状窦损伤3例.双骨瓣组1例伤口愈合不良,1例颅内感染;单骨瓣组1例皮下积液,2例颅内感染.结论 采取枕下乙状窦后双骨瓣开颅可减少骨质缺损,确保手术安全、高效进行,能取得满意的临床效果.

目的:通过分析剖宫产后子宫瘢痕愈合不良发生的相关影响因素，建立并评估个体化预测剖宫产后子宫瘢痕愈合不良发生风险的列线图模型。方法:前瞻性选取2019年4月至2020年5月在湖南省妇幼保健院行剖宫产的170例孕产妇作为研究对象，并根据产妇剖宫产后子宫瘢痕愈合情况将其分为瘢痕愈合不良组(48例)和瘢痕愈合良好组(122例)。采用logistic回归模型分析剖宫产后子宫瘢痕愈合不良发生的相关影响因素。应用R语言(R 3.6.3)中的rms程序包绘制预测剖宫产后子宫瘢痕愈合不良发生风险的列线图模型。采用研究对象工作特征曲线(ROC)、校准曲线及Hosmer-Lemeshow拟合优度检验评估列线图模型并进行验证。结果:Logistic回归模型显示，产前BMI、剖宫产次数、胎膜早破、切口位置临近宫颈内口、手术时间是剖宫产后发生子宫瘢痕愈合不良的独立危险因素( P<0.05)。根据上述logistic回归分析结果，绘制预测剖宫产后子宫瘢痕愈合不良发生风险的列线图模型。ROC结果显示，此列线图模型预测剖宫产后发生子宫瘢痕愈合不良发生风险的AUC为0.902；校准曲线为斜率接近1的直线，Hosmer-Lemeshow拟合优度检验χ 2＝5.912， P＝0.657，显示列线图模型具有良好一致性及较好校准度。 结论:本研究基于孕妇产前BMI、剖宫产次数、胎膜早破、切口位置临近宫颈内口、手术时间这5项独立影响因素构建的预测剖宫产后子宫瘢痕愈合不良发生风险的列线图模型，具有较好的准确度与区分度。

糖尿病足溃疡常迟延愈合，形成慢性伤口，生物膜相关感染难以有效控制，逐步导致截肢等不良结局，是糖尿病患者致残、致死的主要原因。传统抗菌、清创、负压吸引等治疗方式存在不足，生物材料科学的发展为糖尿病足溃疡提供了新的治疗思路。该文就糖尿病足溃疡慢性伤口的形成机制、生物膜的附着及新型敷料的研究进展进行综述。

目的:总结桡动脉在高龄患者全动脉搭桥中的应用经验和临床效果。方法:回顾分析2020年7月1日至2022年5月30日在香港大学深圳医院接受全动脉搭桥患者的临床资料。根据年龄将患者分为≥65岁组和<65岁组。所有患者均于术前超声评估桡动脉血流、管径、内膜完整性及Allen试验；术中留取桡动脉远端部分组织行病理检查；术后复查冠状动脉CT血管成像（CTA）并随访。总结分析桡动脉超声评估及桡动脉的应用对高龄患者全动脉搭桥的安全性和可靠性。结果:共101例接受全动脉搭桥患者，其中年龄≥65岁35例，<65岁66例；使用双侧桡动脉患者78例，单侧桡动脉23例，因右侧桡动脉造影后闭塞而采用双侧乳内动脉4例。所有桡动脉近端均吻合于升主动脉近端，远端做"Y"型桥34例，序贯桥4例。患者术后均无院内死亡；无围手术期心血管事件；围手术期脑梗死3例；二次开胸止血1例；应用主动脉内球囊反搏（IABP）辅助21例；伤口愈合不良2例，经清创后愈合良好。出院后随访2~20个月，患者无乳内动脉闭塞，桡动脉闭塞4支；无主要不良心脑血管事件（MACCE）发生，生存率100%。以上围手术期并发症和随访终点事件，在<65岁和≥65岁两个年龄组中无显著性差异。结论:通过调整搭桥吻合顺序及术前优化评估方式，桡动脉配合乳内动脉在全动脉搭桥中可以获得较好的近期效果，并且可以安全可靠地应用于高龄患者。

慢性创面因其长期难愈的特性、严重不良的预后，给患者及其家庭与社会带来巨大压力和困难。近来，越来越多的证据表明细胞衰老在慢性创面中存在并影响创面愈合。该文通过回顾慢性创面中细胞衰老的特征，讨论细胞衰老与慢性创面愈合之间的关系，并总结当前一系列抗衰老策略，引出将细胞衰老作为潜在靶点治疗慢性创面的可能性。

目的:探讨围术期服用阿司匹林对胸腔镜肺楔形切除术患者术中及术后出血及其他相关因素的影响。方法:该研究为随机对照试验。选取2020年11月至2022年4月在北京大学首钢医院住院拟行胸腔镜肺楔形切除术且长期口服阿司匹林的患者。采用简单随机法将入选患者分别纳入试验组和对照组，试验组患者维持原有的阿司匹林服用方案，对照组患者在术前停用阿司匹林7 d，术后第3天起恢复服用阿司匹林。收集入选者的基线临床资料。入选者均行胸腔镜肺楔形切除术，测量并记录术中出血量、手术时间、术后引流量、胸腔引流管放置时间、术后住院时间、术后下肢血栓情况、围术期心脑血管事件发生情况、术后伤口愈合情况。结果:共入选患者63例，男性27例（42.86%）、（61. 9±7.5）岁，女性36例（57.14%）、（59.8±7.3）岁。其中试验组32例，对照组31例，两组患者的年龄、性别、口服阿司匹林时间、病灶位置、病变性质、病变定位、病灶大小、基础疾病等基线资料差异均无统计学意义（均 P>0.05）。试验组和对照组患者均顺利完成手术，无患者中转开胸。试验组和对照组患者术中出血量分别为（27.72±12.86）ml和（31.35±13.81）ml，差异无统计学意义（ t=1.08， P=0.283）；手术时间分别为（61.16±10.24）min和（61.39±13.79）min，差异亦无统计学意义（ t=0.08， P=0.940）。两组患者术后胸腔引流量、胸腔引流管放置时间、住院时间、下肢血栓形成者占比、新发心脑血管事件者占比及伤口愈合不良者占比差异均无统计学意义（均 P>0.05）。 结论:围术期服用阿司匹林并不增加行胸腔镜肺楔形切除术患者术中和术后出血量，也不增加其他相关并发症的发生率。

患儿女，9岁，以“多饮、多尿、精神欠佳2个月，加重半天”于2021年9月10日入西安市儿童医院儿童内分泌科。2个月前患儿无明显诱因出现多饮、多尿，每天饮水量约2 500 mL，尿7~8次/d，每次尿量约400~500 mL，食欲增加，体质量较前减轻。同时伴有乏力，睡眠增多，双下肢浮肿，无昏迷、抽搐及意识障碍，无发热、咳嗽，无呕吐、腹泻，无腹痛，曾就诊当地中医诊所，诊断为“脾胃虚、气血不足”予口服中药调理治疗2个月，效果欠佳。6 h前患儿精神反应差，意识障碍进行性加重，伴深大呼吸，全身乏力明显，就诊于我院急诊。急查血糖：31.3 mmol/L；尿常规：葡萄糖（+++），酮体（+++），隐血（++）；血气分析：pH 7.06，二氧化碳分压（PCO 2）6 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），氧分压（PO 2）143 mmHg，血清钠（Na +）127 mmol/L，血清钾（K +）2. 5 mmol/L，血清钙（Ca 2+）1.31 mmol/L，碳酸氢盐（HCO 3-）< 3 mmol/L，剩余碱（BE）未测出。给予0.9%氯化钠注射液360 mL（20 mL/kg）后以“糖尿病酮症酸中毒”收入内分泌科。患儿自发病后，食欲增加，尿量增加。近2 d无大便，2个月内体质量下降3 kg。既往史：2个月前因“急性扁桃体炎"于当地医院查尿常规：葡萄糖（++++），蛋白质（+），酮体（+++），未特殊处理、未规律复查。否认“肝炎、结核”等传染病史及接触史，否认过敏、手术及外伤史。无糖尿病家族史。入院查体：体温36.3 ℃，呼吸32次/min，脉搏124次/min，血压104/56 mmHg，体质量18 kg，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，口周略苍白，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心音有力，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹胀，拒按，肝脾触诊不满意，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度低，毛细血管再充盈时间5 s。初步诊断：糖尿病酮症酸中毒。入内分泌科后给予补液（1/2张无糖液体）、胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入等治疗。入院后急查血气分析：pH 7.01，PCO 2 9 mmHg，PO 2 140 mmHg，Na + 132 mmol/L，K + 1.8 mmol/L，HCO 3- < 3 mmol/L，BE未测出，监测血糖28 mmol/L，入院治疗1 h后患儿呼吸急促、费力，张口呼吸，不能平卧，意识障碍进行性加重，格拉斯哥评分10分，病情危重，转入儿童重症医学科。查体：意识不清，格拉斯哥评分8分，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。腹膨隆，叩诊鼓音，拒按，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度降低，毛细血管再充盈时间5 s。复查血糖27 mmol/L，甘油三酯162 mmol/L，胆固醇21.6 mmol/L，凝血因乳糜血测不出。转入后予无创辅助通气，但呼吸困难进行性加重，遂予气管插管，有创呼吸机辅助通气，同时予补液（1/2张无糖液体），胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入，同时血浆置换（置换血浆量900 mL）治疗，10 h后该患儿血糖降至19 mmol/L，仍呈嗜睡状，轻度脱水貌，无明显深大呼吸，面色口唇欠红润，四肢末梢稍暖，毛细血管再充盈时间3 s；继续补液及胰岛素泵入治疗；但1 h后，患儿意识障碍加重，呈昏睡状，腹胀加重，肠鸣音消失，四肢发绀，四肢末梢凉，毛细血管再充盈时间5 s，血压波动于50/30 mmHg~60/40 mmHg，血气分析pH 6.81，HCO 3- 2.3 mmol/L，BE-32.8 mmol/L，酸中毒无好转，考虑存在脓毒性休克，肠穿孔可能，立即给予0.9%氯化钠注射液扩容，去甲肾上腺素升压，美罗培南、万古霉素抗感染等治疗，胃肠减压引出黄绿色含粪汁液体，急查腹部B超提示肠淤张；腹部CT提示小肠多发肠壁积气，伴门静脉积气，腹腔积液。考虑肠管坏死伴穿孔可能性大，急请普外科会诊，急诊行剖腹探查术，术中发现距回盲部约20 cm肠管及距离曲氏韧带有约10 cm肠管颜色尚可，其余肠管均已发黑伴多处穿孔，切除坏死肠管，予空肠造瘘，肠腔置16号橡胶引流管，术后禁饮食，引流管及瘘口可引出大量墨绿色分泌物，术后继续行持续床旁血液净化治疗，于术后第2天行第2次血浆置换（置换量900 mL），术后第5天撤离有创呼吸机。患儿静脉用胰岛素静泵下血糖控制尚可，5 d后开始间断予温水鼻饲，逐渐过渡为配方奶。住院第11天患儿诉下腹胀、伤口疼痛，伴发热，体温最高39.0 ℃，且易反复，查体下腹部皮肤可有握雪感，考虑皮下积气。第12天，腹部皮下积气减少，左侧腹壁出现红肿热痛，考虑腹壁感染，予拔除肠腔引流管，腹壁缝线拆除，造瘘袋贴于腹壁切口周围皮肤，保持引流通畅，伤口周围涂抹氧化锌软膏保护皮肤，治疗上继续禁食、胃肠减压，小剂量胰岛素，补液，静脉营养，美罗培南联合万古霉素抗感染。动态监测血糖、血脂，均正常；经抗感染治疗后患儿逐渐体温正常，精神反应好转，于住院第20天转入内分泌科继续静脉营养治疗，住院70 d后，患儿腹部切口愈合好，行造瘘口闭合术，术后肠道恢复良好，逐渐过度肠内营养联合静脉营养，住院90 d，好转出院。随访半年，患儿精神反应好，营养状态中等，持续静脉营养及部分肠内营养中。血糖控制良好。

2018年2月，青岛大学医学院附属烟台毓璜顶医院血管外科收治1例67岁男性感染性腹主动脉瘤患者。入院后血管外科给予腹主动脉腔内隔绝术、右腋动脉－双股动脉人工血管旁路＋感染性腹主动脉瘤切除＋支架取出术，同时积极抗感染。人工血管旁路术后7 d，患者人工血管表面皮肤红肿破溃，有脓性分泌物溢出，诊断为人工血管窦道愈合不良。笔者科室医师联合血管外科医师早期在局部麻醉下行人工血管窦道切开清创＋负压封闭引流(VSD)术，待局部感染控制、创面血运改善后，Ⅱ期在全身麻醉下行人工血管窦道切除＋人工血管部分改道＋局部皮瓣推进术。手术后切口愈合良好，患者顺利出院。随访6个月，患者皮瓣外形良好，创面愈合可。本病例提示确诊感染性腹主动脉瘤人工血管窦道愈合不良后，积极开放感染窦道，采用VSD技术处理肉芽创面，随后对植入的人工血管进行改道，制备新鲜的局部皮瓣覆盖人工血管，创面覆盖新型银离子敷料，可取得较佳疗效。

目的:探讨RNA结合蛋白Musashi-1（MSI1）在前列腺癌（PCa）中的表达及其调控功能。方法:基于肿瘤基因组图谱（TCGA）数据库对目的基因MSI1进行差异分析、生存分析和临床相关性分析。通过在DU145细胞中敲低目的基因，探究MSI1其对前列腺癌细胞DU145增殖、迁移和侵袭能力的影响，组间比较采用独立样本 t检验。 结果:MSI1在前列腺癌中表达水平明显高于正常前列腺组织，差异有统计学意义（7.75±1.01比4.56±0.54， t＝ 4.82， P<0.01）。且生存分析结果显示，低表达MSI1组的无病生存期明显长于高表达组[风险比（ HR）：1.71（1.15～2.53）， P<0.01]。T1＋T2期MSI1表达水平和T3＋T4期表达水平无统计学意义（ t＝0.38， P>0.05）。MSI表达水平[ HR：1.47（1.02～2.10）， P<0.05]、T分期[ HR：1.93（1.02～3.60）， P<0.05]及Gleason评分[HR：3.17（1.59～6.30）， P<0.01]可作为前列腺癌的预后因素。细胞计数试剂盒（CCK-8）结果，第4天Ctrl DU145细胞在波长450 nm吸光度（ A）值为0.929±0.085，而shMSI1#1和shMSI1#2 DU145实验组第4天 A值分别为0.687±0.005和0.711±0.018，与对照组比较差异有统计学意义（ t＝42.21、44.19， P<0.01）。DU145中ctrl组伤口愈合面积显著高于si-MSI1#1和si-MSI1#2组，组间比较差异有统计学意义（ P<0.01）。同时前列腺癌细胞迁移侵袭实验发现，ctrl组及si-MSI1#1和si-MSI1#2组PC3迁移细胞分别为790.9±80.7、403.3±49.9和504.6±117.3，组间比较差异有统计学意义（ t＝21.80、13.55， P<0.01）。 结论:MSI1在前列腺癌组织中高表达且与前列腺癌患者的不良预后明显相关。抑制MSI1可有效抑制前列腺癌细胞的增殖、侵袭能力。