目的 研究低分子姬松茸多糖(LMPAB)对D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆及抗氧化能力的影响.方法 50只SD雄性大鼠分成对照组、衰老模型组、LMPAB组(100、200、400mg/kg).衰老模型组大鼠每天1次连续42天皮下注射D-半乳糖(300mg/kg);LMPAB组注射D-半乳糖剂量与时间同衰老模型组,同时腹腔分别注射LMPAB;正常对照组每天1次连续42天皮下注射等量0.9％氯化钠注射液.应用水迷宫实验和避暗反应实验检测大鼠的学习记忆能力.按照南京建成试剂盒方法,检测大鼠海马组织中氧化相关指标;应用细胞衰老β-半乳糖苷酶染色试剂盒检测细胞衰老情况;流式细胞仪检测海马神经元的凋亡情况.结果 与衰老模型组比较,LMPAB高剂量组中央活动路程、站台周边活动路程及时间均明显延长(P＜0.01)、平均速度均明显提高(P＜0.01);潜伏期明显缩短,错误次数明显减少(P＜0.01);海马神经元凋亡率明显减少(P＜0.01);MDA含量减少(P＜0.01),SOD、CAT、GSH-PX活性均增高(P＜0.01),且有浓度依懒性;胞质SA-β-Gal阳性区域相对吸光度值降低(P＜0.01).结论 LMPAB可改善D-半乳糖致衰老大鼠的学习记忆能力,增强脑组织总抗氧化力,并减轻衰老大鼠脑海马区细胞凋亡.

目的:探讨姬松茸多糖(ABP)对脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用及其可能的机制.方法:HUVECs分为Control组、LPS组(终浓度为1μg/mL LPS构建细胞损伤模型)、LPS+ABP组(LPS基础上分别用10、20、50μg/mL ABP进行干预),CCK-8法检测ABP对HUVECs的细胞毒性作用,ELISA法、Western blot及RT-PCR检测各组炎症因子及细胞黏附分子的表达,Western blot和免疫荧光法检测各组NF-κB信号通路相关蛋白表达及核转位.结果:LPS组TNF-α、IL-6、COX-2、iNOS、ICAM-1、VCAM-1蛋白及p-p65/p65、p-IκB/IκB蛋白相对表达量较Control组显著升高(P<0.01);LPS+ABP组随药物浓度升高,TNF-α、IL-6、COX-2、iNOS、ICAM-1、VCAM-1蛋白及p-p65/p65、p-IκB/IκB蛋白表达较LPS组逐渐降低(P<0.05).LPS组TNF-α、IL-6、COX-2、iNOS、ICAM-1、VCAM-1 mRNA较Control组显著升高(P<0.01);LPS+ABP组随药物浓度升高,TNF-α、IL-6、COX-2、iNOS、ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达较LPS组逐渐降低(P<0.05).结论:ABP可以通过抑制LPS诱导的炎症因子和细胞黏附分子的表达来减轻HUVECs的损伤,其机制可能与抑制细胞中NF-κB信号通路的激活有关.

目的:探讨姬松茸多糖(ABP)对白细胞介素1β(IL-1β)诱导软骨细胞CHON-001损伤的保护作用和分子机制.方法:以10 ng·ml-1的IL-1β处理CHON-001细胞建立软骨细胞炎症模型.将CHON-001细胞分为对照(Con)组、IL-1β组、IL-1β+ABP低剂量(ABP-L,10 mg·L-1)组、IL-1β+ABP中剂量(ABP-M,20 mg·L-1)组、IL-1β+ABP高剂量(ABP-H,40 mg·L-1)组、IL-1β+miR-NC组、IL-1β+miR-382-3p组、IL-1β+ABP+anti-miR-NC组和IL-1β+ABP+anti-miR-382-3p组.采用流式细胞术检测细胞凋亡;酶联免疫吸附法检测CHON-001细胞培养液中白细胞介素6(IL-6)、γ干扰素(IFN-γ)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平;Western blot检测B细胞淋巴瘤(Bcl-2)和Bcl相关x蛋白(Bax)水平;实时定量PCR检测miR-382-3p表达.结果:与Con组比较,IL-1β组IL-6、IFN-γ、TNF-α水平以及细胞凋亡率、Bax蛋白水平显著升高(P<0.05),miR-382-3p表达及Bcl蛋白水平显著降低(P<0.05).与IL-1β组比较,IL-1β+ABP-L组、IL-1β+ABP-M组、IL-1β+ABP-H组IL-6、IFN-γ、TNF-α水平以及细胞凋亡率、Bax蛋白水平显著降低(P<0.05),miR-382-3p表达及Bcl蛋白水平显著升高(P<0.05).与IL-1β+miR-NC组比较,IL-1β+miR-382-3p组IL-6、IFN-γ、TNF-α水平以及细胞凋亡率、Bax蛋白水平显著降低(P<0.05),Bcl蛋白水平显著升高(P<0.05).与IL-1β+ABP+anti-miR-NC组比较,IL-1β+ABP+anti-miR-382-3p组IL-6、IFN-γ、TNF-α水平以及细胞凋亡率、Bax蛋白水平显著升高(P<0.05),Bcl蛋白水平显著降低(P<0.05).结论:姬松茸多糖通过上调miR-382-3p表达来抑制IL-1β诱导的软骨细胞炎症反应和凋亡.