目的:探讨玉米须多糖(SMPS)对D-半乳糖(D-gal)致衰老小鼠肾脏线粒体ATP合成的影响，并阐明其可能的作用机制。方法:采用颈背部皮下注射D-gal溶液的方法建立衰老小鼠模型。将48只SPF级雄性小鼠随机分为正常对照组(Control组)、D-gal模型组(D-gal组)、玉米须多糖低剂量组(30 mg/kg，SMPS-L组)、玉米须多糖高剂量组(60 mg/kg，SMPS-H组)，每组12只。干预42 d后全麻下眼球取血，检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛；取肾脏组织，荧光素酶法检测各组小鼠肾组织中ATP的含量；实时荧光定量PCR法检测各组小鼠肾组织中线粒体氧化呼吸链中复合体Ⅱ的琥珀酸脱氢酶(SDH)、复合体Ⅲ的细胞色素C还原酶(Cycs)、复合体Ⅳ(COXⅣ)及ATP合酶中的ATP5b mRNA表达水平；Western blot法检测各组小鼠肾组织中线粒体融合蛋白2(MFN2)、动力相关蛋白1(DRP1)和线粒体自噬相关蛋白(P62)的表达水平。结果:与Control组比较，D-gal组小鼠肾组织中ATP含量(178±4)×10 －4 μmol下降( P<0.01)，SDH、Cycs、COXⅣ mRNA表达水平无明显改变，ATP5b mRNA表达水平(0.67±0.01)下调( P<0.01)，MFN2蛋白表达水平(0.29±0.02)降低( P<0.01)，DRP1和P62蛋白表达水平(0.31±0.02、0.21±0.01)上升( P<0.01)；与D-gal组比较，SMPS干预组小鼠肾组织中ATP含量(193±1)10 －4μmol升高( P<0.01)，ATP5b mRNA表达和MFN2蛋白表达(0.87±0.05、0.71±0.08)上升(均 P<0.01)，DRP1和P62蛋白表达(0.20±0.01、0.10±0.01)下调(均 P<0.01)。 结论:SMPS可通过增加抗氧化酶的活性及上调ATP5b mRNA和MFN2蛋白的表达，下调DRP1和P62蛋白表达，改善衰老小鼠肾脏线粒体动态平衡紊乱，促进D-gal致衰老小鼠肾组织线粒体ATP的生成。

目的:探讨动态单光子发射计算机断层扫描 99Tc m-乙二烯三胺五醋酸-半乳糖人血清白蛋白显像技术（简称GSA检查）评估肝门部胆管癌门静脉栓塞术（PVE）后肝脏功能的应用价值。 方法:采用回顾性描述性研究方法。收集2019年10月至2021年1月清华大学附属北京清华长庚医院收治的16例PVE后行GSA检查肝门部胆管癌病人的临床病理资料；男8例，女8例；中位年龄为64岁，年龄范围为46~78岁。观察指标：（1）PVE后肝脏体积情况。（2）PVE后肝脏功能情况。（3）典型病例分析。正态分布的计量资料以 x± s表示，计数资料以绝对数或百分比表示。同一病人数据比较采用配对 t检验。 结果:（1）PVE后肝脏体积情况：16例病人全肝形态学肝体积和功能性肝体积分别为（1 420±211）mL和（389±112）mL，规划预留肝叶形态学肝体积和功能性肝体积分别为（636±143）mL和（234±106）mL，规划切除肝叶形态学肝体积和功能性肝体积分别为（784±210）mL和（151±106）mL。16例病人规划预留肝叶功能性肝密度（FLD）和规划切除肝叶FLD分别为0.36±0.12和0.19±0.11，两者比较，差异有统计学意义（ t=3.794， P<0.05）。16例病人规划形态学肝体积切除率和规划功能性肝体积切除率分别为37.8%±0.6%和54.8%±0.2%，两者比较，差异均有统计学意义（ t=-3.720， P<0.05）。（2）PVE后肝脏功能情况：16例病人中，13例完成吲哚菁绿试验（以下简称ICG检查），3例因ICG不耐受未完成ICG检查。13例行ICG检查病人的全肝吲哚菁血清除率（ICG-K）值为（0.15±0.03）/min，规划预留肝叶ICG-K值为（0.07±0.02）/min。16例病人全肝肝细胞GSA摄取速率常数（GSA-K值）为（0.14±0.10）/min，规划预留肝叶GSA-K值为（0.08±0.06）/min。（3）典型病例分析：1例肝门部胆管癌病人，男，46岁，Bismuth Ⅲa型。拟行围肝门切除联合右半肝切除术，影像学评估预留肝叶体积占全肝体积27%。入院血清总胆红素为256 μmol/L，行经皮经肝穿刺胆道引流术。5 d后血清总胆红素下降至118 μmol/L，行PVE栓塞门静脉右前+右后支。PVE后37 d行GSA检查，规划预留肝叶形态学肝体积为559 mL，全肝形态学肝体积为1 461 mL，规划形态学肝体积切除率为61.7%。全肝ICG-K值为0.12/min，规划预留肝叶ICG-K值为0.04/min。规划预留肝叶功能性肝体积为134 mL，全肝功能性肝体积为309 mL，规划功能性肝体积切除率为56.6%。全肝GSA-K值为0.20/min，规划预留肝叶GSA-K值为0.09/min。病人行围肝门切除联合右半肝切除术，获得R 0切除，术后未发生肝衰竭，生存时间为11个月。 结论:GSA检查可用于评估PVE后肝门部胆管癌病人预留肝叶区域功能。

目的:探讨长波紫外线（UVA）诱导人成纤维细胞（HSF）光老化中miRNA-1246的表达及上调miR-1246表达对靶基因MAPK14及细胞老化的影响。方法:HSF分离自苏州大学附属儿童医院收集的健康儿童包皮环切术后皮肤标本，每日以10 J/cm 2 UVA照射HSF，在初次照射及照射3、7、14 d采用实时定量PCR检测miR-1246的表达。将HSF细胞分为空白对照组、UVA组、miR-1246组、UVA + miR-1246组，通过慢病毒转染上调miR-1246的表达和照射UVA 14 d后，收集各组细胞，采用MTT检测细胞增殖活性，β半乳糖苷酶染色检测细胞老化，RT-PCR和Western印迹检测MAPK14、基质金属蛋白酶1（MMP-1）的表达。多组间均数的比较用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD- t检验。 结果:在照射7 d、14 d时，UVA组HSF的miR-1246相对表达水平（4.69 ± 0.85、3.59 ± 0.45）均低于空白对照组（8.42 ± 0.75、7.61 ± 0.49），差异均有统计学意义（ t = 29.84、31.93，均 P < 0.01）。上调miR-1246的表达和照射UVA后，MTT结果显示，空白对照组、UVA组、miR-1246组、UVA + miR-1246组细胞增殖活性（0.82 ± 0.03、0.23 ± 0.02、0.81 ± 0.02、0.61 ± 0.02）差异有统计学意义（ F = 34.90， P < 0.05），UVA组低于空白对照组（ t = 28.14， P < 0.01），UVA + miR-1246组低于miR-1246组（ t = 10.61， P < 0.01），高于UVA组（ t = 20.30， P < 0.01）。β半乳糖苷酶染色检测显示，4组老化细胞阳性率（3.93% ± 1.11%、81.29% ± 2.53%、5.50% ± 1.15%、54.13% ± 2.09%）差异有统计学意义（ F = 16.14， P < 0.05），其中UVA组高于空白对照组（ t = 48.46， P < 0.01），而UVA + miR-1246组高于miR-1246组（ t = 35.31， P < 0.01），低于UVA组（ t = 14.32， P < 0.01）。RT-PCR和Western印迹均显示，4组细胞MAPK14、MMP-1的mRNA、蛋白相对水平差异均有统计学意义（均 P < 0.05），其中UVA组高于空白对照组（ P < 0.05），UVA + miR-1246组高于miR-1246组（ P < 0.05），低于UVA组（ P < 0.05）。 结论:UVA照射诱导的HSF光老化中，miR-1246的表达受到抑制，上调miR-1246的表达可抑制其靶基因MAPK14及老化相关蛋白MMP-1的表达，起到抗细胞光老化的作用。

目的:研究玉竹地上部位的化学成分及其对α-葡萄糖苷酶的抑制活性.方法:采用大孔吸附树脂HP-20、Sephadex LH-20、MCI gel CHP 20P、Chromatorex C18、半制备型高效液相等色谱法对玉竹地上部位75％甲醇提取物进行分离纯化,通过1 H-NMR、13C-NMR等波谱技术对化合物进行结构鉴定,并采用α-葡萄糖苷酶活性筛选模型对部分化合物进行活性筛选.结果:从玉竹地上部位中分离得到16个化合物,分别鉴定为:对羟基苯甲酸(1)、芹菜素-6-C-葡萄糖苷(2)、异金雀花素(3)、异槲皮苷(4)、肥皂草苷(5)、山柰酚-3-O-β-芸香苷(6)、芦丁(7)、异鼠李素-3-O-芸香苷(8)、牡荆素-2″-O-葡萄糖苷(9)、牡荆素-4″-O-葡萄糖苷(10)、牡荆素-2″-O-β-D-(6′″-乙酰基)-葡萄糖苷(11)、异牡荆素-2″-O-β-D-葡萄糖苷(12)、芹菜素-6-C-阿拉伯糖-葡萄糖苷(13)、槲皮素-7-O-[α-L-鼠李糖-(1→6)-β-D-半乳糖苷](14)、金圣草黄素-7-O-槐糖苷(15)、金圣草黄素-7-O-[β-D-芹菜糖-(1→6)]-β-D-葡萄糖苷(16),并筛选了部分化合物的α-葡萄糖苷酶抑制活性.结论:其中,化合物2～6、10～16为首次从该植物中分离得到.化合物2具有显著的α-葡萄糖苷酶抑制活性.

目的:构建细粒棘球蚴pET30a-EgG1Y162-2原核表达重组质粒，诱导表达EgG1Y162-2重组蛋白，为研制细粒棘球蚴疫苗提供研究基础。方法:以细粒棘球蚴cDNA为模板，利用PCR法合成EgG1Y162-2目的基因，经限制性内切酶 EcoRⅠ和 HindⅢ双酶切后连接到原核表达载体pET30a中，构建pET30a-EgG1Y162-2重组质粒；将重组质粒转化至大肠埃希菌BL21（DE3）感受态细胞中，经异丙基硫代半乳糖苷（IPTG）诱导表达大量蛋白，采用亲和层析方法纯化重组蛋白；经十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS-PAGE）分析蛋白纯化水平，蛋白免疫印迹（Western blot）法鉴定表达产物。 结果:成功构建pET30a-EgG1Y162-2重组质粒，诱导表达后菌体上清液和洗脱液均在相对分子质量约15 × 10 3处出现EgG1Y162-2蛋白目的条带，且200 mmol/L咪唑洗脱的蛋白抗原成分较纯。Western blot结果显示，纯化后带有His标签的EgG1Y162-2重组蛋白能被抗His单克隆抗体识别。 结论:成功构建了细粒棘球蚴pET30a-EgG1Y162-2原核表达重组质粒，诱导表达了EgG1Y162-2重组蛋白，为进一步开展抗细粒棘球蚴疫苗的研究奠定基础。

目的:探讨高压氧疗法(HBOT)对D-半乳糖(D-gal)诱导的衰老小鼠心肌纤维化及氧化应激的保护作用及其机制。方法:3月龄雄性昆明小鼠27只随机分为对照组、D-gal组和D-gal+HBOT组，对照组皮下注射灭菌生理盐水(5 ml·kg －1·d －1)8周；其余2组皮下注射D-gal(200 mg·kg －1·d －1)8周；D-gal+HBOT组在第7~8周进行HBOT。实验结束后取小鼠心脏组织通过苏木精-伊红(HE)染色观察病理学改变，马松染色和天狼星红染色观察纤维化改变；氧化应激试剂盒检测小鼠血清中过氧化氢酶(CAT)和总超氧化物歧化酶(T-SOD)的活性以及丙二醛(MDA)的含量；蛋白免疫印迹(western blot)法检测小鼠心脏组织中衰老相关蛋白p53和p16，心脏功能相关蛋白心房钠尿肽(ANP)和脑钠肽(BNP)以及氧化应激相关蛋白超氧化物歧化酶1(SOD1)、超氧化物歧化酶2(SOD2)和过氧化氢酶(CAT)蛋白表达水平。 结果:心脏形态学染色结果显示，与对照组比较，D-gal组小鼠表现出老化的特征，纤维化面积增加，HBOT干预后老化及纤维化较D-gal组明显改善。氧化应激试剂盒结果显示，与对照组比较，D-gal组小鼠血清中CAT和T-SOD活性明显降低、MDA含量明显增加，经HBOT处理后，D-gal+HBOT组血清中CAT和T-SOD活性较D-半乳糖组增加，MDA含量则降低( F＝126.85、32.89、157.50，均 P<0.05)。此外，与对照组比较，D-gal组心脏组织中p53、p16、ANP和BNP表达明显增加，CAT、SOD1和SOD2表达明显降低，HBOT干预后较D-gal组p53、p16、ANP和BNP表达降低，CAT、SOD1和SOD2表达增加( F＝36.37、14.81、23.28、58.41、12.79、80.08、6.63，均 P<0.05)。 结论:HBOT减轻了衰老模型小鼠的心脏损伤，可能与减弱心肌纤维化、诱导抗氧化酶表达、减少氧化应激有关。

目的:建立人真皮成纤维细胞（HDF）高糖老化模型，探讨人蜕膜间充质干细胞（dMSC）来源外泌体对高糖老化HDF增殖、迁移、凋亡的影响及其可能机制。方法:采用实验研究方法。收集2021年1—3月解放军总医院第四医学中心收治的4例男性包茎患者（18~22岁）环切术后废弃包皮组织，分离培养获取原代HDF。取第6代HDF，按照随机数字表法分为低糖组和高糖组，分别采用低糖完全培养基和高糖完全培养基进行每72小时换液、不传代培养，10 d后取细胞，于接种后24 h，采用β-半乳糖苷酶试剂盒检测细胞衰老情况；于接种后48 h，采用蛋白质印迹法检测细胞衰老相关蛋白p16、p53表达情况；于接种后24、48、72 h，采用细胞计数试剂盒8（CCK-8）法检测细胞增殖情况；于接种后48 h，采用脱氧尿嘧啶核苷（EdU）染色法检测细胞增殖情况，采用流式细胞术检测细胞周期及凋亡情况；于接种后24 h，采用Transwell实验测定细胞迁移能力。取人dMSC培养48~72 h，采用差速高速离心法获取其外泌体，采用透射电子显微镜观察dMSC外泌体形态，采用纳米颗粒追踪分析法检测dMSC外泌体的粒径分布，采用蛋白质印迹法检测dMSC外泌体标志蛋白CD9、肿瘤易感基因101（TSG101）的表达。取dMSC外泌体及前述高糖完全培养基诱导老化的HDF共孵育24 h，采用PKH67试剂盒检测细胞摄取外泌体的情况。取前述高糖完全培养基诱导老化的HDF，同前分为单纯高糖组、高糖+低浓度外泌体组、高糖+高浓度外泌体组，分别于高糖完全培养基中加入等体积的磷酸盐缓冲液、终质量浓度为50 μg/mL dMSC外泌体、终质量浓度为100 μg/mL dMSC外泌体进行常规细胞培养。分组后同前于对应时间点采用CCK-8法和EdU染色法、流式细胞术、Transwell实验分别检测细胞增殖、细胞周期和凋亡及细胞迁移情况。根据前述结果，另取经高糖完全培养基诱导老化的HDF，分为单纯高糖组、高糖+高浓度外泌体组并同前处理。分组培养48 h，采用实时荧光定量反转录PCR法检测单纯高糖组和高糖+高浓度外泌体组细胞衰老相关的微小RNA-145-5p（miR-145-5p）、miR-498、miR-503-5p及其靶基因钙/钙调素依赖性蛋白激酶1D（CAMK1D）、人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因（ PTEN基因）和细胞周期蛋白D1的mRNA表达情况。对数据行析因设计方差分析、单因素方差分析、LSD- t检验和独立样本 t检验。 结果:接种后24 h，高糖组HDF β-半乳糖苷酶阳性染色率为（38.4±4.2）%，明显高于低糖组的（16.5±2.2）%（ t=4.65， P<0.01）。接种后48 h，高糖组HDF的衰老相关蛋白p16和p53的表达量均明显高于低糖组（ t值分别为11.85、3.02， P<0.05或 P<0.01）。接种后24、48、72 h，高糖组HDF的增殖活性均明显低于低糖组（ t值分别为4.13、9.90、15.12， P<0.01）。接种后48 h，高糖组HDF的EdU阳性染色率明显低于低糖组（ t=3.83， P<0.05）。接种后48 h，高糖组HDF周期的G2/M+S亚群在3个亚群（G0/G1、S和G2/M）的占比明显低于低糖组（ t=8.74， P<0.01）。接种后24 h，高糖组HDF穿过Transwell滤膜到达下室的细胞数量为（37±6）个，明显少于低糖组的（74±7）个（ t=8.42， P<0.01）。接种后48 h，高糖组HDF凋亡率明显高于低糖组（ t=8.48， P<0.01）。dMSC外泌体为边缘清晰、大小分布均匀的杯状或者圆形囊泡，粒径基本处于80~200 nm。dMSC外泌体标志性蛋白CD9、TSG101表达均呈阳性。共孵育24 h，外泌体被HDF摄入胞内，主要分布于细胞核周围。分组培养24、48、72 h，高糖+低浓度外泌体组和高糖+高浓度外泌体组HDF增殖活性均明显高于单纯高糖组（ t值分别为6.36、6.10、7.76，8.92、12.17、10.74， P<0.01），高糖+高浓度外泌体组HDF增殖活性均明显高于高糖+低浓度外泌体组（ t值分别为7.92、4.82、4.72， P<0.01）。分组培养48 h，与单纯高糖组比较，高糖+低浓度外泌体组和高糖+高浓度外泌体组HDF EdU阳性染色率均明显升高（ t值分别为5.32、9.88， P<0.01）；与高糖+低浓度外泌体组比较，高糖+高浓度外泌体组HDF EdU阳性染色率显著升高（ t=5.27， P<0.01）。分组培养48 h，与单纯高糖组比较，高糖+低浓度外泌体组和高糖+高浓度外泌体组HDF中的G0/G1期亚群占比均显著降低（ t值分别为3.81、4.31， P<0.05），G2/M+S亚群占比均明显升高（ t值分别为3.81、4.31， P<0.05）。分组培养24 h，与单纯高糖组相比，高糖+低浓度外泌体组和高糖+高浓度外泌体组HDF穿过滤膜的数量均明显增多（ t值分别为10.14、13.39 ，P<0.01）；与高糖+低浓度外泌体组相比，高糖+高浓度外泌体组HDF穿过滤膜的数量明显增多（ t=6.27 ，P<0.01）。分组培养48 h，与单纯高糖组比较，高糖+低浓度外泌体组和高糖+高浓度外泌体组HDF凋亡率均明显降低（ t值分别为3.72、5.53， P<0.05或 P<0.01）。分组培养48 h，与单纯高糖组相比，高糖+高浓度外泌体组HDF的miR-145-5p、miR-498 mRNA表达量均明显上升（ t值分别为13.03、8.90， P<0.01），miR-503-5p mRNA表达量明显下降（ t=3.85， P<0.05）；高糖+高浓度外泌体组中HDF的CAMK1D、 PTEN基因mRNA表达量均明显低于单纯高糖组（ t值分别为8.83、5.97， P<0.01），细胞周期蛋白D1 mRNA表达量明显高于单纯高糖组（ t=4.03， P<0.05）。 结论:人dMSC来源外泌体可显著提高高糖老化HDF的增殖和迁移能力，抑制其凋亡。这可能与HDF内miR-145-5p和miR-498表达增高抑制了CAMK1D和 PTEN基因的表达及miR-503-5p表达下降促进了细胞周期蛋白D1的表达有关。

目的:探讨大电导钙激活钾离子通道［large conductance calcium-activated potassium channel，BK（Ca）］是否参与衰老小鼠耳蜗血管纹毛细血管周细胞（pericytes，PC）的迁移。方法:将C57BL/6J小鼠分为3月龄（ n=10）组和12月龄组（ n=10），听性脑干反应（ABR）检测各组听力阈值；免疫荧光检测各组耳蜗血管纹毛细血管PC上β-BK（Ca）通道和骨桥蛋白（osteopontin，OPN）表达变化；透射电镜（transmission electron microscope，TEM）观察各组耳蜗血管纹PC的形态改变。细胞实验：原代培养耳蜗血管纹PC并鉴定；D-半乳糖（D-gal）制备细胞衰老模型，CCK8确定D-gal干预浓度；β-半乳糖苷酶（SA-β-gal）染色评估细胞衰老水平；全细胞膜片钳技术记录PC上BK（Ca）通道激活电流变化；免疫荧光技术检测PC上β-BK（Ca）通道蛋白表达变化；划痕实验和Transwell实验检测2组细胞迁移侵袭能力；Western blot技术检测β-BK（Ca）通道和OPN蛋白表达水平。采用SPSS 22.0软件对数据进行统计学分析。 结果:动物实验：12月龄组小鼠较3月龄组ABR阈值升高（ t=12.66， P<0.01）；12月龄组小鼠耳蜗血管纹PC上β-BK（Ca）通道表达水平较3月龄组降低（ t=14.64， P<0.01），OPN表达升高（ t=20.73， P<0.01）；TEM中3月龄组PC与内皮细胞紧密相连，12月龄组PC与内皮细胞连接疏松或PC胞体从毛细血管壁分离。细胞实验：耳蜗血管纹原代培养的耳蜗血管纹PC阳性率在95%以上，15 mg/ml D-gal干预的PC较对照组的SA-β-gal染色细胞阳性率高，差异有统计学意义（ t=36.90， P<0.01）。与对照组PC相比，D-gal干预组全细胞膜片钳BK（Ca）通道电流减小（ t=12.18， P<0.05），β-BK（Ca）通道蛋白和荧光表达水平降低（ t=11.98， P<0.01； t=15.72， P<0.05），OPN蛋白表达升高（ t=18.53， P<0.01），PC迁移能力增加（ t=7.91， P<0.01； t=7.59， P<0.01）。D-gal干预后给予BK（Ca）通道特异性阻断剂Iberiotoxin（IBTX）可使OPN表达明显升高（ t=4.26， P<0.05），PC迁移能力增加（ t=5.88， P<0.01； t=21.97， P<0.01）。 结论:衰老小鼠耳蜗血管纹毛细血管PC迁移能力增加，β-BK（Ca）通道表达降低，给予BK（Ca）通道特异性阻断剂IBTX可使迁移能力增加，提示BK（Ca）通道可能参与衰老小鼠耳蜗血管纹毛细血管PC的迁移。

目的:评价四逆加黄连方治疗慢性心力衰竭(chronic heart failure, CHF)气虚血瘀证的临床疗效。方法:将符合入选标准的2018年1月-2019年6月邯郸明仁医院CHF气虚血瘀证患者100例按随机数字表法分为2组，每组50例。对照组采用西医常规疗法治疗，治疗组在对照组基础上加服四逆加黄连方治疗，2组均治疗30 d。分别于治疗前后进行中医证候评分，采用放射免疫法检测N末端B型利钠肽原(N-terminal-pro-B-type natriuretic peptide, NT-proBNP)水平，采用ELISA法检测和肽素、半乳糖凝集素3(galectin 3, Gal-3)水平，采用6 min步行试验进行运动耐量检测，评价临床疗效。结果:治疗组总有效率为92.0%(46/50)、对照组为76.0%(38/50)，2组比较差异有统计学意义( χ2＝4.762， P＝0.029)。治疗组治疗后气短、心悸、呼吸困难、头晕、心胸疼痛评分及总分均低于对照组( t值分别为4.257、8.493、8.211、4.481、5.500、6.977， P值均<0.01)。治疗后，治疗组血浆NT-proBNP[(2 349.61±683.50)ng/L比(3 026.27±714.35)ng/L， t＝4.840]、和肽素[(12.16±3.43)ng/L比(17.52±3.98)ng/L， t＝7.214]、Gal-3[(3.01±0.82)μg/L比(3.94±0.93)μg/L， t＝5.304]水平均低于对照组( P<0.01)，6 min步行距离[(450.66±79.25)m比(384.49±70.16)m， t＝4.421]高于对照组( P<0.01)。 结论:四逆加黄连方可明显改善CHF气虚血瘀证患者的心功能及临床症状，提高临床疗效。

目的:探讨不同剂量的木犀草素对D-半乳糖致衰老大鼠记忆功能及凋亡蛋白的影响。方法:SPF级雄性6～8周龄Wistar大鼠48只，按照随机数字表法分为对照组、模型组、木犀草素低剂量组(25 mg/kg)、中剂量组(50 mg/kg)、高剂量组(100 mg/kg)及维生素C组(100 mg/kg)，每组8只。采用D-半乳糖(1 000 mg/kg)皮下注射法制备大鼠衰老模型，同时使用木犀草素进行预防性灌胃治疗。Morris水迷宫实验评估小鼠学习记忆能力；透射电镜检测大鼠海马神经元形态；分光光度法检测检测大鼠大脑皮质中白细胞介素-6(interleukin-6，IL-6)、白细胞介素-1β(interleukin-1β，IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)、丙二醛(malondialdehyde，MDA)、总抗氧化能力(total antioxidant capacity，T-AOC)水平；RT-PCR检测miR-34a mRNA表达；Western blot技术检测沉默调节蛋白1(sirtuin 1，SIRT1)、B淋巴细胞瘤2(B-cell lymphoma-2，Bcl-2)、裂解caspase-3、p53、p21的表达水平。采用SPSS 22. 0进行统计分析，多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用LSD- t检验。 结果:(1)6组大鼠首次找到原平台时间差异有统计学意义( F＝120.93， P<0.001)，模型组大鼠首次找到原平台时间[(54.61±3.60)s]高于对照组[(10.54±4.27)s]( P<0.05)，木犀草素低、中、高剂量组大鼠首次找到原平台时间[(45.50±3.81)s，(37.46±2.94)s，(32.32±3.14)s]均低于模型组[(54.61±3.60)s](均 P<0.05)。(2)6组大鼠大脑皮质中SOD、MDA、T-AOC、TNF-α、IL-1β和IL-6水平均差异具有统计学意义( F＝281.636，75.119，208.228，38.999，28.428，52.767，均 P<0.001)。模型组较对照组相比炎症因子和抗氧化指标异常，木犀草素中、高剂量组大鼠大脑皮质中SOD、T-AOC含量高于模型组(均 P<0.05)；MDA、TNF-α、IL-1β和IL-6水平低于模型组(均 P<0.05)。(3)6组大鼠的miR-34a mRNA相对表达水平差异有统计学意义( F＝81.439， P<0.001)。木犀草素不同剂量组大鼠海马组织中miR-34a mRNA表达水平均低于模型组(均 P<0.05)。(4)6组大鼠海马组织中SIRT1、p53、p21蛋白表达差异具有统计学意义( F＝159.946，38.342，123.608均 P<0.001)，木犀草素中、高剂量组p53、p21表达均低于模型组(均 P<0.05)，SIRT1蛋白表达均高于模型组( P<0.05)。(5)6组大鼠海马组织中Bcl-2、裂解caspase-3蛋白表达差异具有统计学意义( F＝112.659，43.296，均 P<0.05)，木犀草素低、中、高剂量组Bcl-2表达[(0.24±0.04)，(0.40±0.03)，(0.48±0.05)]高于模型组[(0.09±0.06)]( P<0.05)，木犀草素低、中、高剂量组裂解caspase-3表达[(0.62±0.04)，(0.61±0.09)，(0.51±0.10)]低于模型组[(0.75±0.05)]( P<0.05)。 结论:木犀草素可以缓解衰老模型大鼠脑组织氧化损伤，这可能与下调miR-34a/SIRT1/p53信号通路，减少细胞凋亡有关。