脊髓损伤作为严重的致残性中枢神经系统损伤性疾病,在给患者带来灾难性影响的同时,也会给社会带来沉重的医疗负担.尽管有关脊髓损伤治疗的基础研究已经取得显著进展,但多数疗法尚未能从实验室研究转化到临床应用中.近期研究表明,细胞衰老在脊髓损伤的病理生理学进程中扮演着重要的角色.该文拟对脊髓损伤中细胞衰老调控机制的研究进展进行综述,为探究通过减轻细胞衰老来促进脊髓损伤修复的新方法提供理论依据.

目的:探讨玉米须多糖(SMPS)对D-半乳糖(D-gal)致衰老小鼠肾脏线粒体ATP合成的影响，并阐明其可能的作用机制。方法:采用颈背部皮下注射D-gal溶液的方法建立衰老小鼠模型。将48只SPF级雄性小鼠随机分为正常对照组(Control组)、D-gal模型组(D-gal组)、玉米须多糖低剂量组(30 mg/kg，SMPS-L组)、玉米须多糖高剂量组(60 mg/kg，SMPS-H组)，每组12只。干预42 d后全麻下眼球取血，检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛；取肾脏组织，荧光素酶法检测各组小鼠肾组织中ATP的含量；实时荧光定量PCR法检测各组小鼠肾组织中线粒体氧化呼吸链中复合体Ⅱ的琥珀酸脱氢酶(SDH)、复合体Ⅲ的细胞色素C还原酶(Cycs)、复合体Ⅳ(COXⅣ)及ATP合酶中的ATP5b mRNA表达水平；Western blot法检测各组小鼠肾组织中线粒体融合蛋白2(MFN2)、动力相关蛋白1(DRP1)和线粒体自噬相关蛋白(P62)的表达水平。结果:与Control组比较，D-gal组小鼠肾组织中ATP含量(178±4)×10 －4 μmol下降( P<0.01)，SDH、Cycs、COXⅣ mRNA表达水平无明显改变，ATP5b mRNA表达水平(0.67±0.01)下调( P<0.01)，MFN2蛋白表达水平(0.29±0.02)降低( P<0.01)，DRP1和P62蛋白表达水平(0.31±0.02、0.21±0.01)上升( P<0.01)；与D-gal组比较，SMPS干预组小鼠肾组织中ATP含量(193±1)10 －4μmol升高( P<0.01)，ATP5b mRNA表达和MFN2蛋白表达(0.87±0.05、0.71±0.08)上升(均 P<0.01)，DRP1和P62蛋白表达(0.20±0.01、0.10±0.01)下调(均 P<0.01)。 结论:SMPS可通过增加抗氧化酶的活性及上调ATP5b mRNA和MFN2蛋白的表达，下调DRP1和P62蛋白表达，改善衰老小鼠肾脏线粒体动态平衡紊乱，促进D-gal致衰老小鼠肾组织线粒体ATP的生成。

目的:探讨血清Klotho蛋白水平与老年人衰弱的相关性。方法:横断面调查研究，选择苏州社区年度体检65岁及以上老年人150例，采用Fried表型进行衰弱评估，包括衰弱组50例(33.3%)、衰弱前期组47例(31.3%)、无衰弱组53例(35.3%)。收集老年人的一般情况及血检验结果，完成简易体能测量表(SPPB)、人体成分分析的检测。应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中的Klotho蛋白水平，采用Logistic回归分析衰弱的影响因素。结果:衰弱组Klotho蛋白水平低于无衰弱组( P＝0.001)，而衰弱组与衰弱前期组、衰弱前期组与无衰弱组比较差异均无统计学意义(均 P>0.05)。Klotho蛋白水平按3个四分位数值(2.28、3.52、5.09 mg/L)分为4个四分位数区间Q 1、Q 2、Q 3、Q 4，衰弱在该四分位数区间的患病率分别为51.4%(19/37)、39.5%(15/38)、24.3%(9/37)、18.4%(7/38)，随着Klotho蛋白水平的升高，衰弱患病率降低( χ2＝11.204、 P＝0.011)。Spearman相关性分析结果显示，Klotho蛋白与衰弱呈负相关( r＝－0.310、 P<0.001)。多因素Logistic回归分析结果显示，年龄( OR＝1.109、95% CI：1.011～1.217、 P＝0.028)、肌少症( OR＝6.511、95% CI：1.279～33.147、 P＝0.024)是衰弱的危险因素，而步行锻炼( OR＝0.104、95% CI：0.033～0.326、 P<0.001)、SPPB评分高( OR＝0.780、95% CI：0.627～0.970、 P＝0.026)、Klotho蛋白水平( OR＝0.752、95% CI：0.581～0.974、 P＝0.031)是衰弱的保护因素。 结论:血清Klotho蛋白水平可能对衰弱的评估有指导意义，血清Klotho蛋白水平与衰弱呈负相关，提示血清低水平Klotho蛋白老年人更易发生衰弱。

中华医学会和欧莱雅集团在2003—2018年间联合启动了"中国人健康皮肤/毛发研究项目"，该项目在助力提高中国皮肤科医生科研能力的同时，获得了大量宝贵的基于中国人群样本的临床和基础研究成果，并以期刊论文、会议报告等形式多次参与国内和国际学术交流。本文作者通过整理项目资料和已发表文献，对皮肤相关研究项目的主要成果做一总结。

化疗作为肿瘤的有效治疗手段，在清除肿瘤细胞的同时，对机体增殖旺盛的细胞尤其是造血细胞也产生明显的杀伤作用，造成化疗后骨髓抑制，影响化疗药物治疗效果及治疗周期。因此，从造血微环境损伤及造血干细胞衰老两方面入手，探讨化疗后骨髓抑制机制，可为肿瘤化疗后骨髓抑制的干预及管理提供新思路及理论支持。

骨骼肌减少症是老年人常见的肌肉疾病，主要表现为肌肉力量和质量的下降。肌肉再生能力下降是骨骼肌减少症的发病机制之一。免疫系统在肌肉再生过程中发挥了重要作用，促进了肌肉中卫星细胞的增殖和分化，肌肉也可以通过分泌肌肉因子的方式调节免疫细胞的功能。随着年龄的增长，免疫衰老导致的慢性低级别炎症破坏了免疫细胞和肌肉的相互作用，导致肌肉再生能力下降、肌纤维萎缩，最终导致了骨骼肌减少症的出现。文章概述了免疫衰老诱导骨骼肌减少症的机制和过程。

人类体细胞突变的发生和积累，又称体细胞嵌合现象。其中，嵌合染色体变异（mCA）对基因组完整性的影响最为显著，被视为人类衰老的表型之一。随着全球人口老龄化进程的加速，了解mCA的人群流行病学分布及其影响因素，有助于探索人体衰老进程中“基因组失稳”及其相关生物学机制，为人类年龄相关疾病的一级预防提供科学依据。本文旨在汇总既往大规模人群研究结果，对外周血常染色体mCA的人群流行病学分布及其影响因素进行综述。

目的:研究盐酸小檗碱对小鼠肝脏的抗衰老作用及可能的机制。方法:取12只4周龄C57BL6/J小鼠，分为老年对照组(普通饲料喂养)、老年干预组(含有1 g/kg盐酸小檗碱饲料喂养)，每组6只，饲养60周。小鼠64周龄时取材，肝组织石蜡切片进行HE染色观察小鼠肝脏组织病理变化；免疫荧光法检测肝脏组织中p16蛋白表达水平；比色法检测小鼠肝脏中丙二醛(malondialdehyde, MDA)的含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GSH-Px)活性；酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)检测肝脏组织中白细胞介素(interleukin, IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)和血清中IL-8的表达；Western印迹法检测p16、p21、核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid-2 related factor 2, Nrf2)、核因子-κB(nuclear factor-κB, NF-κB)、磷酸化(phospho, p-)NF-κB、NF-κB抑制蛋白(inhibitory κB, IκB)α、p-IκBα、p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)表达。同样饲养条件的普通饲料喂养16周龄小鼠作为年轻对照组。结果:与年轻对照组相比，老年对照组肝脏组织形态老化，抗氧化物水能力降低( P<0.01)，炎症因子水平明显上升( P<0.05或 P<0.01)；对比老年对照组，盐酸小檗碱干预可以明显改善肝脏衰老形态，衰老标记物p16和p21蛋白表达水平显著升高( P<0.05或 P<0.01)，提高小鼠抗氧化能力( P<0.05或 P<0.01)，降低炎症因子水平( P<0.05或 P<0.01)，下调p38 MAPK/NF-κB蛋白及相关因子Nrf2表达水平( P<0.001)。 结论:盐酸小檗碱改善老年小鼠肝组织的衰老形态，可能通过抑制p38 MAPK/NF-κB炎症信号通路降低炎症因子水平和抑制Nrf2通路改善衰老机体的氧化应激而发挥抗衰老作用。

自身免疫性疾病(AID)的发病机制涉及机体的炎症反应；而炎症通路亦是衰老的机制。AID的临床观察显示出老年性疾病年轻化的证据。本文综述AID合并衰老相关疾病，如心脑血管疾病、糖尿病和骨质疏松症等相关文献进展，并简要阐述相关机制，促进两个研究领域的学科交叉。

骨骼肌脂肪浸润是影响骨骼肌质量的重要因素，也是骨骼肌衰老的重要病理特征。骨骼肌脂肪浸润是一种病理诊断，衰老相关的骨骼肌脂肪浸润能否被视为一种老年综合征有待研究。鉴于骨骼肌脂肪浸润与脂肪肝都属于体内脂肪异位沉积，两者均与糖尿病和高脂血症密切相关，在病理基础和危险因素方面具有的高度相似性，我们建议临床使用脂肪肌(fatty muscle)这一名词表述衰老相关的骨骼肌脂肪浸润。现对老年人脂肪肌近年来的研究进展进行全面综述。