目的:对比观察内界膜（ILM）翻转覆盖与ILM多层填塞治疗高度近视黄斑裂孔性视网膜脱离（MHRD）的疗效。方法:回顾性临床研究。2019年11月至2022年6月于武汉大学人民医院眼科中心检查确诊的连续MHRD患者53例53只眼纳入研究。其中，男性21例21只眼，女性32例32只眼；年龄（55.28±11.40）岁。根据手术方式将患者分为ILM覆盖组（2019年11月至2020年9月）、ILM多层填塞组（2020年10月至2022年6月），分别为11例11只眼、42例42只眼。所有患眼均行最佳矫正视力（BCVA）、光相干断层扫描检查。BCVA检查采用国际标准视力表进行，统计时换算为最小分辨角对数（logMAR）视力。患眼均接受标准经睫状平坦部三通道23G玻璃体切割手术。ILM覆盖组联合行上方ILM翻转覆盖；ILM多层填塞组联合行保留黄斑区ILM的环形ILM剥离，并将裂孔周围的ILM翻转行多层ILM填塞。手术后随访时间≥6个月。随访时采用与手术前相同的设备和方法行相关检查。观察患眼BCVA以及裂孔闭合、视网膜复位、黄斑区增生情况。结果:ILM覆盖组11只眼中，手术后1周时，裂孔闭合7只眼；1个月时，所有患眼裂孔均闭合；6个月时，裂孔闭合9只眼，裂孔再次开放2只眼。ILM多层填塞组42只眼中，手术后1周及1、6个月时，裂孔闭合41只眼；裂孔未闭合1只眼。手术后6个月时，ILM覆盖组、ILM多层填塞组患眼BCVA分别为0.91±0.29、1.05±0.39；两组BCVA比较，差异无统计学意义（ t=1.140， P=0.260）；与手术前比较，两组患眼BCVA均明显改善，差异有统计学意义（ t=8.490、13.840， P<0.000 1 ）。手术后6个月时，ILM覆盖组11只眼中，视网膜复位10只眼；所有患眼均未见明显黄斑区增生。ILM多层填塞组42只眼视网膜均复位，其中明显黄斑区增生19只眼。 结论:ILM翻转覆盖或ILM多层填塞均有助于高度近视MHRD患眼裂孔闭合，改善视力。与ILM翻转覆盖比较，ILM多层填塞手术后裂孔闭合时间更早且闭合率更高，裂孔再次开放率更低；ILM多层填塞可能会导致较高比例的黄斑区增生形成，但对手术后6个月视力恢复无影响。

难治性黄斑裂孔通常包括直径超过400 μm的黄斑裂孔、病理性近视合并黄斑劈裂或病程大于6个月、经历多次手术，抑或是合并广泛视网膜脱离或增生性玻璃体视网膜病变的黄斑裂孔。相较于普通裂孔，难治性黄斑裂孔经常规玻璃体切割联合内界膜剥除手术后愈合率低，视功能恢复不理想，困扰玻璃体视网膜手术医生。通过回顾近年来新涌现的针对各类难治性黄斑裂孔的手术技术，我们总结了三大关键策略。（1）各类内界膜的剥除技术和黄斑裂孔区域的视网膜松解技术；（2）各类眼内组织或生物组织的填塞或覆盖，促进黄斑裂孔区神经上皮层的修复；（3）适当的眼内填充，降低裂孔边缘张力，促进填塞物与黄斑区域的贴附。总之，难治性黄斑裂孔的玻璃体切割手术策略应体现对各解剖因素的综合考虑和对不同患者的个体化设计。

高度近视黄斑劈裂的经典手术方式为玻璃体切除、人工玻璃体后脱离、去除黄斑前玻璃体皮质、内界膜剥除以及眼内气体填塞，在此基础上有一些细微的操作变化，包括不剥除内界膜或保留中心凹的内界膜剥除，采用或不采用气体填充、硅油长期填充等。各种手术方式均取得了一定疗效，手术后可实现黄斑劈裂全部或部分缓解，视力得以不同程度提高。但值得重视的是，此类手术最常见且严重的并发症是手术后发生全层黄斑裂孔甚至黄斑裂孔性视网膜脱离。针对此类并发症风险，通过采用保留中心凹的内界膜剥除可使多数患者取得安全有效的结局，对于手术者有顾虑在手术中或手术后发生黄斑裂孔的高危病例，可采用硅油长期填充不剥除内界膜的术式，以防范手术相关黄斑裂孔形成的风险。未来应继续寻找更为安全有效的黄斑劈裂术式，以获得更好的治疗效果与更少的并发症。

患者，女性，47岁。2022年9月患者因左眼眼痛和眼干1年余病史，近1个月余症状加重并伴视力下降，遂就诊于北京大学人民医院眼科。主诉1年前因左眼眼痛、眼干及雾状遮档，伴视力下降，就诊于外院，诊断为左眼角膜炎，行左眼羊膜覆盖术治疗与药物治疗(药品治疗与方法不详)，术后症状有所好转。9个月前出现左眼眼前白色雾状遮挡，药物治疗后轻微缓解。1个月前再次出现左眼眼痛和眼干，症状逐渐加重，伴视力显著下降。既往2018年诊断为急性淋巴白血病后行异基因造血干细胞移植，曾出现肝脏、肺部、关节及口腔等多器官排异反应，目前全身排异反应控制良好，已停用全身激素及免疫抑制剂治疗。结合病史，遂给予左眼配戴角膜绷带镜，左氧氟沙星滴眼液(日本参天制药株式会社生产)点眼，4次/d；妥布霉素地塞米松滴眼液(美国爱尔康公司生产)点眼，2次/d；玻璃酸钠滴眼液(日本参天制药株式会社生产)点眼，6次/d；小牛血去蛋白提取物眼用凝胶(沈阳兴齐眼药公司生产)，3次/d；更昔洛韦眼用凝胶(湖北科益药业公司生产)，3次/d。患者右眼视力0.3，最佳矫正视力0.6；左眼视力眼前手动，矫正不提高，光感光定位正常；右眼眼压21 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，左眼眼压23 mmHg。右眼睑结膜瘢痕化，角膜透明，角膜上皮点状染色，前房中等深度，虹膜纹理清，晶状体介质清，视网膜在位，左眼睑结膜瘢痕化，结膜轻度充血，绷带镜在位，角膜多个浸润病灶，边界稍模糊，角膜浅层新生血管，中央角膜明显变薄，角膜后白色色素沉着，前房积脓1 mm，眼底窥视不清。见图1A。结合病史及查体结果诊断为右眼角膜炎原因待查，双眼移植物抗宿主病。鉴于不除外感染性角膜炎，除去患者绷带镜，更改治疗为给予患者左氧氟沙星滴眼液点眼，4次/d；更昔洛韦眼用凝胶，3次/d；左氧氟沙星眼膏(日本参天制药株式会社生产)，右眼每晚滴眼；更昔洛韦片(湖北科益药业)，1000 mg口服，3次/d。患者2周后复诊，左眼中央角膜溶解明显，下方浸润灶明显扩大，前房积脓加重。见图1B。角膜刮片可见真菌，角膜刮片培养结果提示近平滑念珠菌阳性。修正诊断为左眼真菌性角膜炎，双眼移植物抗宿主病。给予左眼1%伏立康唑滴眼液(医院自制)点眼，1次/h；伏立康唑(北京博康健基因科技有限公司生产)，200 mg口服，2次/d；治疗2 d后角膜浸润灶减小，同时角膜基质溶解明显，后弹力层膨出，前房积脓减少。见图1C。治疗3 d后，左眼角膜穿孔，为患者行左眼穿孔修补联合结膜瓣遮盖术，术中可见角膜中央偏下方1.5 mm左右穿孔，取下方球结膜做4 mm宽度桥状结膜瓣，取少量tenon囊组织使用10－0不可吸收缝线将其填塞缝合于穿孔处角膜，10－0不可吸收缝线间断缝合将桥状结膜瓣缝合于角膜，将线结转入角膜基质，10：00时钟位角膜缘做侧切口，注入眼内冲洗液建立前房检查穿孔处水密封，前房形成良好。术后继续给予左眼1%伏立康唑滴眼液点眼，1次/h；伏立康唑，200 mg口服，2次/d，术后2周左眼角膜上皮愈合良好，结膜瓣在位，前房存在。见图2A。术后6周左眼前房消失，溪流征阳性。见图2B。再次行角膜穿孔修补，术中取约150 μm厚度微小切口基质透镜取出术基质微透镜片，裁剪至1.5 mm×1.5 mm，将2针10－0不可吸收缝线穿过基质片后，2针呈90°，缝合固定于穿孔处角膜基质，10：00时钟位侧切口注入眼内冲洗液建立前房检查穿孔处水密封，前房形成良好。见图2C。术后2周复查，再次发现前房消失，溪流征阳性。第三次行角膜穿孔修补，术中采用多层4层羊膜，填塞于角膜穿孔处，10－0不可吸收缝线间断缝合8针于角膜基质，10：00时钟位侧切口注入眼内冲洗液建立前房检查穿孔处水密封，前房形成欠佳，前房注入无菌空气，术毕。术后1周，患者左眼前房偏浅，溪流征仍阳性。见图2D。为进一步控制病情，患者行第四次角膜穿孔修补。术中使用3 mm角膜环钻环切至约1/2角膜剩余厚度基质，手动剖切角膜基质接近后弹力层，使用3.25 mm角膜环钻冲切2片厚度约120 μm微小切口基质透镜取出术角膜基质微透镜片，使用10－0不可吸收缝线将2片角膜基质重叠间断缝合8针于角膜植床，10：00时钟位侧切口注入眼内冲洗液建立前房检查穿孔处水密封，前房形成欠佳，前房注入无菌空气，术毕。术后左眼使用重组牛碱性成纤维细胞生长因子滴眼液(珠海亿胜生物公司生产)点眼，6次/d，左眼他克莫司滴眼液(日本千寿制药株式会社生产)点眼，2次/d；左眼1%伏立康唑滴眼液点眼，6次/d，逐渐减量。术后3个月，左眼视力眼前手动，角膜表层新生血管，中央植片在位，角膜缝线在位，角膜植片及部分基质白斑，前房不浅，角膜荧光素钠染色溪流征阴性。见图2E。前节光学相干断层扫描成像显示角膜植片愈合良好。见图3。患者继续使用无防腐剂人工泪液，左眼按需给予他克莫司滴眼液点眼，2次/d。此后患者长期眼科门诊随访，病情稳定。左眼使用重组牛碱性成纤维细胞生长因子滴眼液点眼，6次/d，左眼他克莫司滴眼液点眼，2次/d；左眼1%伏立康唑滴眼液点眼，6次/d，逐渐减量。术后3个月，左眼视力眼前手动，角膜表层新生血管，中央植片在位，角膜缝线在位，角膜植片及部分基质白斑，前房不浅，角膜荧光素钠染色溪流征阴性。见图2E。前节光学相干断层扫描成像显示角膜植片愈合良好。见图3。患者继续使用无防腐剂人工泪液，左眼按需给予他克莫司滴眼液点眼，2次/d。此后患者长期眼科门诊随访，病情稳定。

患者男,24岁,因"右侧鼻旁肿块切除后复发并渐进性增大2个月"于2013年6月12日入住无锡市第二人民医院耳鼻咽喉科.患者3个月前曾于我院因"发现右侧鼻旁隆起1个月"拟诊为"鼻前庭囊肿",并经口腔行"囊肿切除",术中见一囊性肿物,内含暗红色液体,囊壁较厚,与周围组织粘连,病理诊断为"鼻前庭囊肿伴囊壁上皮不典型增生".术后1个月肿块再发,巨增长迅速,伴胀痛,无鼻塞、鼻衄、溢泪、牙痛、头面部麻木疼痛等.体格检查:右侧鼻前庭、鼻翼附着处及梨状孔外侧部隆起,范围约20 mm×15 mm,界限不清,质地较软,无波动感,轻度触痛,皮肤及口腔黏膜无破溃.CT检查示右侧鼻翼旁皮下软组织内一软组织密度影,大小约24 mm×18 mm×15 mm,与周围软组织界限不清,上颌窦前壁骨质未见明显异常.平扫CT值约40 Hu,增强后CT值约90 Hu,门脉期有延迟强化(图1).入院诊断:右鼻旁肿物,恶性可能大.于2013年6月14日在全身麻醉下行鼻旁肿块扩大切除术,沿同侧鼻唇沟、肿块隆起最明显处皮肤做梭形切口,继而沿肿块周边5~10 mm逐层分离至上颌窦前壁,内侧通及鼻腔,完整切除肿块.创面电凝止血,分层拉拢缝合,鼻腔填塞医用高膨胀海绵,鼻面部加压包扎.大体观察肿块无明显包膜,质地较脆,剖面似鱼肉样、灰红色.快速冰冻切片提示小圆细胞的恶性肿瘤,不能定性,切缘阴性.结合两次手术标本切片,常规HE染色示肿瘤由均一增生的小圆细胞构成,紧密排列呈小叶状,瘤组织间有不规则的纤维性间隔,富含血管,可见出血区.胞质稀少、淡染、嗜碱性,部分透亮呈空泡状.细胞核呈圆形或卵圆形,深染畸形,核膜明显,核仁清楚(图2).免疫组织化学(免疫组化)染色示肿瘤细胞呈CD99、Syn、Vimentin阳性表达,CD56、CgA、LCA、CK(H)、CK(L)、CK(pan)、EMA、HMB-45、Melan-A、S-100、Desmin、Actin阴性表达(图3).病理诊断为鼻旁外周原始神经外胚层肿瘤.2013年7—11月间予患者瘤床放疗(DT56Gy)、VAC化疗方案(长春新碱、阿霉素、环磷酰胺) 3个周期,化疗造成严重肝损害而予以保肝治疗.2015年1月CT检查发现颅内及双肺多发转移,随后短期内死亡.

先天性视盘小凹(ODP)是一种少见的先天性视盘发育不良,其形成机制一般是在胚胎发育过程中,因胚裂的上端闭合不全引起,从而导致视乳头神经实质内局部缺损[1],其发生率约为 0.02％,在 19 世纪由Wiethe 率先报道[2].该病一般在出现视力下降时才被发现.ODP 的位置不固定,数量多为一个,据统计位于 颞 侧 约 占 70％,约 半 数 合 并 黄 斑 区 浆 液 性 脱离[3].当导致黄斑区神经上皮层水肿、劈裂、脱离时,称为 ODP-黄斑病变(ODP-M).