目的 分析美沙拉嗪联合益生菌对溃疡性结肠炎患者肠黏膜屏障功能及环氧合酶-2(COX-2)水平的影响.方法 选择2020年3月至2021年10月我院收治的100例溃疡性结肠炎患者为研究对象,随机将其分为对照组(50例,给予美沙拉嗪治疗)和治疗组(50例,在对照组的基础上给予益生菌治疗),对比2组患者肠黏膜屏障功能指标、细胞因子水平、临床疗效以及不良反应发生情况.结果 治疗后,治疗组患者总治疗效率明显高于对照组(P＜0.05).治疗后,治疗组患者COX-2、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平低于对照组(P＜0.05).治疗后,治疗组患者血清D-乳酸(D-LA)、二胺氧化酶(DAO)、血清内霉素(ET)水平均低于对照组(P＜0.05).治疗后,2组患者不良反应总发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 美沙拉嗪联合益生菌可有效改善溃疡性结肠炎患者临床症状,恢复肠粘膜屏障功能,减少炎症因子分泌,提高治疗效果.

子痫前期(PE)是妊娠时期特有的疾病,严重影响孕产妇和围生儿的生命健康安全,其发病机制尚不完全明确.环氧合酶2(COX-2)是炎症反应中重要的可诱导同工酶,其产物前列腺素是重要的炎症介质;E-钙黏蛋白(E-cadherin)可促进细胞之间的相互作用,是一个潜在的识别细胞滋养层细胞的标志性蛋白;过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)经配体激活后,参与各种生理病理过程.此外,COX-2分别与E-cadherin和PPAR-γ在某些疾病的发生 、发展中具有一定的相关性.COX-2、E-cadherin和PPAR-γ与PE的发病也密切相关,对3个因子的深入研究能为PE的发病机制提供更多线索,从而为PE的预测、预防和治疗提供新的方向和思路.

目的 评价脊髓COX-1和COX-2在瑞芬太尼诱发切口痛小鼠痛觉过敏形成中的作用.方法 取雄性C57BL/6J小鼠32只,8～10周龄,体重20～25 g,采用随机数字表法分为4组(n=8):对照组(C组)、切口痛+瑞芬太尼组(IR组)、切口痛+瑞芬太尼+选择性COX-1抑制剂组(IR+SC560组)、切口痛+瑞芬太尼+选择性COX-2抑制剂组(IR+SC236组).IR组、IR+SC560组和IR+SC236组分别鞘内注射生理盐水10μl、SC560 25 μg和SC236 25 μg,15 min后尾静脉注射瑞芬太尼10 μg/kg,注射4次,间隔15 min.第1次注射瑞芬太尼后15 min建立切口痛模型.于注射瑞芬太尼或生理盐水前24 h、最后一次注射后3、6、24、48 h(T0-T4)时,测定机械缩足反应阈(MWT).最后一次痛阈测定结束后处死小鼠,取脊髓组织,采用Westem blot法测定脊髓COX-1和COX-2表达水平,采用qRT-PCR法测定脊髓COX-1和COX-2的mRNA表达水平.结果 与C组比较,IR组、IR+SC560组和IR+ SC236组MWT降低,COX-2及其mRNA表达上调(P＜0.05).与IR组比较,IR+SC560组和IR+SC236组MWT升高(P＜0.05).IR+SC560组与IR+SC236组MWT比较差异无统计学意义(P＞0.05).IR组、IR+SC560组和IR+SC236组COX-2及其mRNA表达水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).4组COX-1及其mRNA表达水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 相比COX-1,脊髓COX-2在瑞芬太尼诱发切口痛小鼠痛觉过敏形成的病理生理机制中发挥主要作用.

目的 探讨阿司匹林抵抗相关基因血小板内皮聚集受体1(PEAR1)和前列腺素内过氧化物合酶1(PTGS1)多态性与缺血性脑卒中神经功能缺损程度的相关性.方法 收集2018年10月至2019年12月盐城市第一人民医院收治的缺血性脑卒中病人147例,根据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分将其分为轻症组和中重症组,应用聚合酶链反应(PCR)-荧光法进行PEAR1和PTGS1基因多态性检测,利用多因素回归分析阿司匹林相关基因多态性与缺血性脑卒中神经功能缺损的关系.结果 两组病人年龄[(63.7±12.8)岁比(68.6±10.7)岁]、吸烟[18.46％(12/65)比35.37％(29/82)]、糖尿病患病率[24.62％(16/65)比42.68％(35/82)]、空腹血糖[(5.87±1.69)mmol/L比(7.38±3.11)mmol/L]、D-二聚体[0.31(0.19,0.61)mg/L比0.55(0.26,1.12)mg/L]差异有统计学意义(P<0.05);两组病人PEAR1基因型分布差异有统计学意义(P<0.05),而PTGS1基因型分布差异无统计学意义(P>0.05);通过logistic回归分析发现,年龄(OR:1.047,95％CI:1.023～1.072;P<0.001)、吸烟(OR:2.876,95％CI:1.548～5.343;P=0.001)、空腹血糖(OR:1.390,95％CI:1.193～1.621;P<0.001)、PEAR1基因携带A等位基因(OR:1.786,95％CI:1.028～3.101;P=0.040)与缺血性脑卒中神经功能缺损严重程度相关(P<0.05).结论 缺血性脑卒中神经功能缺损严重程度与年龄、吸烟、空腹血糖、PEAR1基因携带A等位基因有一定的相关性.

目的 探讨环氧合酶-2(Cox-2)、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)在生育期和绝经期子宫内膜息肉患者中的表达.方法 选取2019年7月至2020年11月广西壮族自治区防城港市第一人民医院收治的80例子宫内膜息肉患者作为研究对象,按照是否处于绝经期分为生育组(40例)与绝经组(40例),2组患者均接受经宫腔镜采集子宫内膜息肉组织,采用免疫组织化学法对2组患者子宫内膜息肉进行检测.比较2组Cox-2、ER、PR表达差异.结果 生育期和绝经期患者子宫内膜息肉组织中Cox-2、ER、PR的表达差异具有统计学意义(P<0.05),子宫内膜息肉患者分期(生育期/绝经期)与组织中Cox-2、PR表达与呈负相关(P<0.05),与ER表达呈正相关(P<0.05).结论 绝经期会加重Cox-2、ER、PR异常表达,与子宫内膜息肉发生和发展有关.

目的 应用现代网络药理学和分子模拟对接技术探索大黄在急性胰腺炎治疗中的作用机制.方法 2021年10月至2022年2月,从TCMSP数据平台检索提取大黄有效成分和药物靶标;Genecards、DisGeNET等数据平台检索提取急性胰腺炎的相关靶标.取得相关靶标的交集,以String数据库构造蛋白质作用网络,并找出关键靶点.R软件中"AnnotationHub"数据包对交集靶点进行交集基因本位(GO)及基因组百科全书(KEGG)通路富集分析.Cytoscape软件建立药物-疾病靶点网络,并得到主要作用成分;Autodock Vina分析出主要作用成分与关键靶点的结合能.用Pymol软件对关键蛋白和主要成分进行分子对接.结果 共得到16个药物活性成分和62个药物靶点;疾病相关靶点7111个,其中交集靶点55个.其中β-谷甾醇、芦荟大黄素可能为主要有效成分;关键靶标为胱天蛋白酶8(CASP8)、胱天蛋白酶-3(caspase-3)、细胞周期蛋白依赖性抑制激酶1A(CDKN1A)、肿瘤蛋白p53(TP53)、原癌基因蛋白(JUN)、原癌基因蛋白(MYC)、热休克蛋白90α(HSP90AA1)、前列腺素内过氧化物合酶2(PTGS2).通过分子对接显示β-谷甾醇、芦荟大黄素与HSP90AA1、PTGS2、caspase-3等蛋白展现出较好的结合活性.结论 大黄可能通过其关键活性成分芦荟大黄素、β-谷甾醇等成分与HSP90AA1、PTGS2等靶蛋白相结合进而发挥对急性胰腺炎的治疗作用.