目的:基于网络药理学和分子对接技术预测当归补血汤抗心肌缺血再灌注损伤和缺血性卒中“异病同治”的作用机制。方法:检索TCMSP和文献资料，筛选当归补血汤活性成分和靶点；使用OMIM、GeneCards数据库检索心肌缺血再灌注损伤和缺血性卒中对应靶点；利用韦恩图获取当归补血汤与疾病的交集靶点，通过Cytoscape 3.7.1软件和STRING数据库构建“中药-成分-疾病共同靶点”网络和PPI网络；借助DAVID数据库进行GO功能富集和KEGG通路富集分析，结合Bio GPS数据库获取关键靶点组织分布信息；运用分子对接技术进行验证。结果:获取当归补血汤活性成分21个，有效靶点181个，与疾病交集靶点93个。其核心成分有槲皮素、山柰酚、β-谷甾醇、芒柄花黄素、异鼠李素，关键靶点为AKT1、TNF、IL6、IL-1β、VEGFA。富集结果显示，主要作用通路为流体剪切力与动脉粥样硬化、脂质与动脉硬化、糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路，核心靶点大多分布于髓细胞、树突状细胞、平滑肌、前列腺、甲状腺等组织。分子对接验证结果显示，芒柄花黄素与IL-1β结合效果较好，槲皮素分别与IL-1β和TNF紧密结合，异鼠李素与IL-1β结合效果较优。结论:当归补血汤通过血流动力学、脂质代谢、炎症反应、氧化应激、免疫反应、细胞凋亡等多个环节抗心肌缺血再灌注损伤和缺血性卒中，发挥“异病同治”的作用。

目的:分析谷甾醇治疗尿路感染(UTI)的作用机制，为临床治疗提供指导意义。方法:通过TCMSP数据库收集木通活性成分并筛选出谷甾醇作为研究对象，脂多糖(LPS)联合三磷酸腺苷(ATP)诱导人尿路上皮细胞(SV-HUC-1)建立体外尿路感染模型组，分别设对照组、模型+谷甾醇组和对照+谷甾醇组；通过GeneCards数据库收集UTI相关的疾病靶点，并与药物活性成分靶点取交集得到共同靶点，采用细胞增殖检测实验(CCK8)检测四组细胞的活力。采用免疫印迹实验(Western blot)检测核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3 (NLRP3) 、gasdermin D-N端(GSDMD-N)、半胱天冬酶-1(Caspase-1)、磷酸化信号转导因子和转录激活因子3(P-STAT3)和STAT3的蛋白表达水平。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清液白介素-1β(IL-1β)、白介素-18(IL-18)的含量。结果:通过TCMSP数据库分析，选择谷甾醇作为研究药物，Western blot结果显示，与对照组比较，模型组的NLRP3、DSDMD-N、Caspase-1和P-STAT3蛋白表达增加，细胞上清液中IL-1β、IL-18的含量增加(均 P<0.05)；与模型组比较，模型+谷甾醇组的NLRP3、DSDMD-N、Caspase-1和P-STAT3蛋白表达降低，细胞上清液中IL-1β、IL-18的含量降低(均 P<0.05)。 结论:谷甾醇可通过抑制STAT3信号转导减弱脂多糖诱导的炎症和细胞焦亡，对治疗UTI具有一定的临床应用价值。

目的:通过网络药理学研究半枝莲-党参药对治疗膀胱癌的作用机制。方法:查询中药系统药理学数据库分析平台（TCMSP）筛选半枝莲-党参药对的药物成分，使用Swiss Target Prediction预测药物成分的作用靶点；运用GeneCards获取膀胱癌的疾病靶点，利用venny 2.1获取交集靶点。使用STRING进行蛋白-蛋白相互作用分析并使用Cytoscape构建"药物-靶点-通路"网络，利用Metascape进行基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）分析。将裸鼠随机分为模型组和治疗组，建立膀胱癌小鼠模型。模型组小鼠灌胃等剂量溶剂，治疗组建模后第8天灌胃半枝莲-党参药对0.2 ml，剂量为342.86 mg/kg，2次/d。建模后第28天，测量裸鼠瘤体大小，并采用酶联免疫吸附试验法检测前列腺素G/H合成酶2（PTGS2）、PTGS1、核受体辅活化子2（NCOA2）、维甲酸X受体α（RXRA）、孕酮受体（PGR）、丝裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）、网状内皮增生病毒癌基因同源物A（RELA）、蛋白激酶B1（Akt1）水平。结果:半枝莲-党参药对的45个药物成分通过多条通路直接作用于187个疾病靶点治疗膀胱癌，主要核心成分为槲皮素、木犀草素、汉黄芩素、7-甲氧基-2-甲基异黄酮、黄芩素、β-谷甾醇和豆甾醇等，关键靶点为PTGS2、PTGS1、NCOA2、RXRA、PGR、MAPK1、RELA和Akt1等。GO富集分析显示，生物过程主要涉及对激素的反应、细胞对脂质的反应、对外来刺激的反应、对细菌分子的反应等，细胞组分主要涉及转录调控复合体、膜筏、膜微区、RNA聚合酶Ⅱ转录调控复合物等，分子功能主要涉及转录因子结合、DNA结合转录因子结合、RNA聚合酶Ⅱ特异性DNA结合转录因子结合、核受体活性、配体激活的转录因子活性等。KEGG通路富集分析显示半枝莲-党参药对治疗膀胱癌的主要信号通路为晚期糖基化终产物及其受体（AGE-RAGE）、白细胞介素-17（IL-17）、磷脂酰肌醇-3-激酶-蛋白激酶B（PI3K-Akt）、肿瘤坏死因子（TNF）、MAPK、缺氧诱导因子-1（HIF-1）、细胞凋亡、p53、Toll样受体等。动物实验验证显示，半枝莲-党参药对能够明显改善裸鼠的瘤体大小，同时也能改善PTGS2、PTGS1、NCOA2、RXRA、PGR、MAPK1、RELA、Akt1表达水平。结论:半枝莲-党参药对主要通过调节AGE-RAGE、IL-17、PI3K-Akt、TNF、MAPK、HIF-1、细胞凋亡、p53、Toll样受体等信号通路的PTGS2、PTGS1、NCOA2、RXRA、PGR、MAPK1、RELA、Akt1等靶点治疗膀胱癌。

目的:运用网络药理学和分子对接技术研究杜仲丸治疗骨质疏松症的作用机制并进行实验验证。方法:通过TCMSP挖掘杜仲丸的主要化学成分并预测相关靶点，检索GeneCards、DisGeNET、OMIM数据库获得骨质疏松症的潜在靶点；取两者交集靶点，利用STRING数据库进行蛋白质交互作用分析，构建PPI网络；将交集靶点导入DAVID数据库进行GO功能和KEGG通路富集分析，对主要成分和核心靶点进行分子对接。将18只雌性大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、杜仲丸组，每组6只。模型组和杜仲丸组大鼠切除卵巢制备骨质疏松症模型。杜仲丸组灌胃杜仲丸提取物5 g/kg，对照组和模型组灌胃等体积的生理盐水，1次/d，连续8周。采用ELISA法检测血清TNF-α、IL-6及IL-1β水平，Western blot检测股骨PI3K、Akt蛋白表达。结果:获得杜仲丸活性成分34个，对应靶点243个，骨质疏松症靶点1 059个。杜仲丸治疗骨质疏松症的核心靶点有TNF、IL-6、AKT1、TP53、IL-1β等，通过调控PI3K-Akt、TNF通路发挥作用。实验结果提示，与模型组比较，杜仲丸组大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-1β水平降低（ P<0.05），股骨PI3K、Akt蛋白表达降低（ P<0.05）。 结论:杜仲丸可能通过β-谷甾醇、槲皮素、山柰酚等活性成分，作用于TNF、IL-6、AKT1、TP53、IL-1β等靶点，调控PI3K-Akt信号通路、TNF信号通路等，发挥治疗骨质疏松症的作用。

目的:通过网络药理学和分子对接技术探讨参附注射液经神经-内分泌-免疫系统调控应激反应的潜在作用机制。方法:使用中药系统药理学数据库和分析平台筛选参附注射液的主要活性成分及作用靶点，使用PharmMapper、Swiss Target Prediction平台和Uniprot数据库对靶点补充预测并统一基因名；通过检索GeneCards、OMIM、TTD、CTD、Drugbank、Disgenet和Pharmgkb数据库筛选应激反应调控的相关靶点。使用Venny2.1工具获得参附注射液与应激反应调控交集的潜在作用靶点后，导入STRING数据库构建蛋白相互作用网络并筛选关键靶点。将潜在作用靶点上传至Metascape数据库中，通过GO功能富集分析和KEGG通路富集分析进行机制研究；使用Autoduck、Pymol软件进行分子对接及可视化展示。结果:筛选并获取参附注射液主要活性成分43个，相关作用靶点257个；数据库检索到应激反应调控相关靶点4 811个，与参附注射液成分相关靶点取交集获得188个潜在作用靶点，通过蛋白相互作用网络筛选得到关键靶点14个。GO功能富集分析筛选得到18条，主要涉及循环系统及体液调控、对外来刺激及创伤的反应、MAPK级联反应、突触后膜、受体复合体、离子通道复合体、神经递质受体活性等。KEGG通路富集分析高度相关通路20条，主要涵盖神经活性配体-受体的相互作用、钙信号通路、肾上腺素能信号转导、类固醇激素生物合成、IL-17、TNF、MAPK、cGMP-PKG、PI3K-Akt、NF-κB、Toll样受体信号通路和细胞凋亡等。分子对接结果提示主要活性成分与关键靶点具有较好的结合力。结论:参附注射液中山柰酚、β-谷甾醇、去甲基棱砂贝母碱、豆甾醇、人参皂苷、蛇床子苷、次乌头碱等成分可能作用于AKT1、TNF、IL1B、PTGS2、HSP90AA1、MAPK1、NFKBIA、NR3C1、ADRB2等靶点，通过调节神经-内分泌-免疫系统功能状态、抑制炎症反应、抗氧化应激和减少细胞凋亡等机制对应激反应进行调控。

目的:对昭通彝良天麻的化学成分及其降糖活性进行研究.方法:采用正相硅胶、RP-C18及Sephadex LH-20葡聚糖凝胶柱层析等方法对昭通彝良天麻的丙酮提取物进行化学成分分离纯化,并运用现代波谱技术鉴定其结构.采用L6骨骼肌肌管细胞进行化合物降糖活性研究及对α-葡萄糖苷酶抑制剂的活性测试.结果:从昭通彝良天麻的丙酮提取物中分离纯化得到29个化合物,分别鉴定为:β-谷甾醇(1)、赛比诺啶-A(2)、邻苯二甲酸二戊酯(3)、天麻素(4)、对羟基苯甲醛(5)、4,4'-二羟基二苯基甲烷(6)、对羟基苯甲醇(7)、β-谷甾醇棕榈酸酯(8)、4,4'-二羟基二苄基醚(9)、4-羟苄基甲醚(10)、月桂酸乙酯(11)、三亚油酸甘油酯(12)、ethyl(2E,5S)-5-benzyloxy-2-tetradecenoate(13)、正十六烷(14)、n-tetratriacont-20,23-dienoic acid(15)、L-柠檬酸-1-甲酯(16)、邻苯二甲酸二异辛酯(17)、腺苷(18)、丁香酸(19)、棕榈酸(20)、α-D-呋喃果糖(21)、5-羟甲基糠醛(22)、豆甾醇(23)、n-hexacos-5,8,11-trienoic acid(24)、异芒果苷(25)、胡萝卜苷(26)、β-谷甾醇-3-O-丁 基(27)、methyl-11-methyl-10-pentadecenoate(28)、巴利森苷E(29).结论:其中,化合物3、8、11～13、15、17、21、24、27、28为首次从该植物中分离得到.化合物1、3～8、10～13、17、18、21表现出促进L6肌管细胞降糖活性,化合物11～15、20表现出对α-葡萄糖苷酶的抑制活性.

目的:通过网络药理学探讨益肾清利颗粒对IgA肾病的作用机制。方法:通过TCMSP筛选益肾清利颗粒8味中药的相关成分及作用靶点，于Uniprot数据库将作用靶点转换成基因，使用Cytoscape 3.6.0构建药物活性成分-靶点网络；通过人类基因组数据库(GeneCards)筛选IgA肾病相关靶标，将药物及疾病靶点导入Venny 2.1软件取交集，得到的共有靶标上传于STRING平台构建蛋白质互作网络，借助生物信息资源数据库对生成结果进行GO及KEGG富集分析，并构建"益肾清利颗粒成分-靶点-信号通路"多维网络。结果:筛选得到69个活性成分，包括人参皂苷、β-谷甾醇、谷甾醇、槲皮苷等。得到益肾清利颗粒作用于IgA肾病的靶点94个，其中核心靶点30个，主要包括Jun原癌基因(JUN)、TNF、肿瘤蛋白p53(TP53)、AKT1及IL-6等。KEGG富集分析结果主要涉及3条通路，分别是PI3K-AKT通路、TNF炎症通路及MAPK通路。结论:益肾清利颗粒通过多成分、多靶点、多途径作用于IgA肾病，本研究通过网络药理学探讨益肾清利颗粒的治疗机制，为进一步实验研究奠定基础。

目的:通过网络药理学研究通气散治疗分泌性中耳炎的作用机制。方法:运用TCMSP平台筛选通气散的有效成分及靶蛋白，通过UniProt数据库映射得到通气散的作用靶点基因。基于OMIM、DisGeNET、GeneCards数据库获取分泌性中耳炎相关靶点，找到药物和疾病的共同靶点即为通气散作用于分泌性中耳炎的预测靶点，导入Cytoscape软件，得到药物-成分-靶点-疾病网络。将重复靶点导入STRING平台，构建蛋白质-蛋白质相互作用网络。利用Metascape平台对通气散作用靶点进行GO富集分析和KEGG通路富集分析。结果:获得通气散有效成分37个，靶点211个，关键有效成分有槲皮素、山柰酚、木犀草素、β-谷甾醇等。疾病靶点1 431个，药物疾病共同作用靶点76个，关键靶点有TNF、转录因子AP-1、α丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶等。富集分析得到273个信号通路。结论:通气散可通过晚期糖基化终产物AGE-RAGE、流体剪应力与动脉粥样硬化、癌症途径、IL-17、TNF等信号通路调节分泌性中耳炎的疾病进程。

目的:应用网络药理学与分子对接技术探讨桂枝茯苓丸治疗动脉粥样硬化的主要活性成分、作用靶点及作用机制。方法:利用TCMSP、SwissTargetPrediction数据库、GeneCards数据库获得桂枝茯苓丸治疗动脉粥样硬化的活性成分和潜在靶点信息，运用STRING数据库构建靶点PPI网络，运用DAVID数据库对潜在靶点进行GO功能和KEGG通路富集分析，运用AutoDock Vina和PyMOL软件对桂枝茯苓丸主要活性成分和关键靶点进行分子对接验证。结果:获得桂枝茯苓丸74个活性成分、239个潜在作用靶点及4 710个动脉粥样硬化相关疾病靶点，得到交集靶点182个。GO功能富集分析共得到生物过程条目484个，分子功能条目132个，细胞组分条目74个；KEGG通路富集分析共得到116条信号通路。分子对接结果显示，药物活性成分与关键交集靶点有较好的结合活性。结论:桂枝茯苓丸中谷甾醇、牡丹皮苷等活性成分主要通过TNF、VEGFA等靶点，调节雌激素信号通路、炎症信号通路等通路干预动脉粥样硬化。

目的:运用网络药理学和分子对接技术分析七方胃痛颗粒干预胃癌的潜在作用机制。方法:运用TCMSP、TCMID和Swiss Target Prediction数据库筛选七方胃痛颗粒的药物化学成分及相关靶点，采用GeneCards、OMIM数据库筛选胃癌作用靶点，并获得药物-疾病共同靶点，上传至STRING数据库，构建蛋白相互作用关系（PPI）网络，得到关键靶点，在Oncomine肿瘤数据库中分析关键靶点与胃癌的相关性。通过Cytoscape软件构建药物-疾病调控网络，采用Cytoscape软件的CluoGO插件和R语言对关键靶点进行GO和KEGG富集分析。通过分子对接验证药物分子和靶分子结合的可能性。结果:获得七方胃痛颗粒的药物化学成分168个，胃癌作用靶点2 803个，药物-疾病共同靶点49个。药物-疾病调控网络中度值较高的化学成分为β-谷甾醇、芒柄花素、豆甾醇等。PPI网络中关键靶点为MAPK8、FOS、AR等，GO富集分析集中于凋亡信号通路中线粒体外膜通透性的正调控等，KEGG富集分析显著富集在细胞凋亡通路等。分子对接结果显示药物分子与靶分子结合性好、构象稳定。结论:七方胃痛颗粒可诱导与胃癌相关的基因、蛋白表达，影响激素水平、细胞凋亡等生物学过程，激活凋亡信号通路来发挥主效应。