目的:探讨E-钙黏蛋白（E-cad）在子宫颈鳞状细胞癌中的表达及其预后意义。方法:回顾性分析新疆维吾尔自治区人民医院2013年1月至2016年10月行根治性放疗的80例子宫颈鳞状细胞癌患者临床资料。采用自动免疫组织化学技术检测癌组织中E-cad蛋白的表达，并分析其表达与患者临床病理特征的关系。采用Kaplan-Meier法进行生存分析，采用Cox比例风险模型分析患者预后的影响因素。结果:80例患者中30例（37.5%）死亡，中位无进展生存（PFS）时间为43.7个月（95% CI 46.3~62.4个月），中位总生存（OS）时间未达到。E-cad低表达率为53.75%（43/80）。低分化患者E-cad低表达率高于中、高分化患者[75.0%（21/28）比42.3%（22/52）， χ2=7.83， P=0.005]，国际妇产科联盟（FIGO）分期Ⅲ A~Ⅲ B期患者E-cad低表达率高于Ⅰ B2~Ⅱ B期患者[65.9%（31/47）比36.5%（12/33）， χ2=6.83， P=0.012]。E-cad低表达患者的PFS及OS均较E-cad高表达患者差，差异均有统计学意义（ χ2=5.51， P=0.018； χ2=7.48， P=0.006）。多因素Cox回归分析显示，E-cad低表达是子宫颈鳞状细胞癌患者PFS及OS的独立危险因素（ HR=1.836，95% CI 1.023~3.297， P<0.05； HR=2.439，95% CI 1.091~5.698， P<0.05）。 结论:E-cad低表达是子宫颈鳞状细胞癌患者预后不良的重要影响因素。

目的:研究全反式维A酸（ATRA）对人恶性黑素瘤A375细胞中上皮-间质转化（EMT）相关分子表达的影响。方法:用含10 μmol/L ATRA的DMEM培养基和DMEM培养基分别处理A375细胞24和48 h作为ATRA-1组和ATRA-2组、对照1组和对照2组，采用实时定量PCR法检测EMT相关基因上皮钙黏着蛋白、神经钙黏着蛋白、波形蛋白、β联蛋白mRNA的表达。Western印迹法检测ATRA-1组、ATRA-2组、对照1组中上述蛋白的相对表达量，直接免疫荧光法检测上皮钙黏着蛋白和波形蛋白的荧光强度。统计分析采用两因素方差分析、单因素方差分析及LSD- t检验。 结果:ATRA-1组和ATRA-2组分别与对照1组和对照2组相比，上皮钙黏着蛋白mRNA的表达均显著增加（ F = 13.148、31.529， P < 0.05），而神经钙黏着蛋白、波形蛋白、β联蛋白mRNA的表达均显著降低（均 P < 0.05）；ATRA-2组上皮钙黏着蛋白mRNA的表达显著高于ATRA-1组（ F = 13.148， P < 0.05），而其他3种蛋白mRNA的表达显著低于ATRA-1组（均 P < 0.05）；对照1组与对照2组上述蛋白的mRNA表达差异无统计学意义（均 P > 0.05）。Western印迹法显示，与对照1组相比，ATRA-1组和ATRA-2组上皮钙黏着蛋白表达上调，而神经钙黏着蛋白、波形蛋白、β联蛋白表达均下调（均 P < 0.05）；与ATRA-1组相比，ATRA-2组上皮钙黏着蛋白表达上调（ P < 0.05），神经钙黏着蛋白、波形蛋白、β联蛋白表达下调（均 P < 0.05）。直接免疫荧光显示，ATRA-1组、ATRA-2组上皮钙黏着蛋白的荧光强度（6.23 ± 0.08、10.37 ± 0.13）显著高于对照1组（2.37 ± 0.14，均 P < 0.05），而波形蛋白的荧光强度（15.17 ± 0.18、10.29 ± 0.03）显著低于对照1组（50.16 ± 0.26，均 P < 0.05），抑制上皮向间质转化。 结论:ATRA可上调A375细胞中上皮钙黏着蛋白的表达，降低神经钙黏着蛋白、波形蛋白、β联蛋白的表达，可能抑制A375细胞发生EMT现象。

目的:探讨金属蛋白酶1组织抑制剂（TIMP1）和纤维连接蛋白1（FN1）在妊娠相关乳腺癌（PABC）中的表达及其与E-钙黏蛋白（E-cad）表达的相关性。方法:回顾性收集2011年1月至2020年12月山东第一医科大学附属滨州市人民医院55例PABC患者临床病理资料。采用免疫组织化学法检测留存的石蜡包埋癌组织及对应癌旁组织（距离癌灶边缘>3 cm）中TIMP1、FN1及E-cad的表达；应用蛋白质印迹法检测其中10例PABC患者术中冻存的新鲜癌组织及癌旁组织中TIMP1和FN1蛋白的表达。采用 χ2检验分析TIMP1和FN1表达与患者临床病理特征的关系，采用Spearman法分析二者与E-cad表达的相关性，采用Kaplan-Meier法分析二者表达与生存间的关系。 结果:TIMP1、FN1在PABC组织中的阳性率分别为72.7%（40/55）、58.2%（32/55），在癌旁组织中的阳性率分别为25.5%（14/55）、18.2%（10/55），差异均有统计学意义（ χ2值分别为24.59、18.64，均 P<0.001）。蛋白质印迹法检测结果显示，10例PABC患者新鲜癌组织中TIMP1和FN1蛋白的相对表达量均高于其对应的癌旁组织（1.60±0.76比0.62±0.29，1.31±0.62比0.44±0.15），差异均有统计学意义（ t值分别为5.92、4.86，均 P<0.001）。PABC中TIMP1、FN1的表达与雌激素受体表达、Ki-67阳性指数、TNM分期及淋巴结转移均有关（均 P<0.05）。PABC中TIMP1、FN1表达与E-cad表达均呈负相关（ r值分别为-0.471、-0.432，均 P<0.001）。5例失访，其余50例中位随访43个月（12~90个月），50例中TMP1阳性36例，FN1阳性29例。TIMP1、FN1阴性组总生存均优于对应的阳性组（ χ2值分别为4.49、6.06，均 P<0.05），其中，TIMP1、FN1阳性组中位总生存时间分别为51个月（95% CI 37~65个月）、43个月（95% CI 32~53个月），阴性组分别为89个月（95% CI 84~93个月）、87个月（95% CI 85~92个月）。 结论:PABC组织中TIMP1、FN1表达均升高，均与E-cad表达负相关，TIMP1、FN1可能通过上皮间质转化参与PABC的侵袭，且影响患者预后。

目的:检测人趋化因子受体6(CCR6)、人趋化因子配体20(CCL20)、E-钙黏着蛋白和波形蛋白在结直肠癌及肝转移组织中的表达，探讨CCR6参与结直肠癌肝转移的可能机制。方法:选取山西医科大学第一医院及山西省肿瘤医院2009至2017年资料齐全的62例原发性结直肠癌患者(结肠癌54例、直肠癌8例)手术切除存档蜡块，其中包含同期切除结直肠癌伴肝转移病灶的标本20例。采用免疫组织化学法检测结直肠癌及肝转移组织中CCR6、CCL20、E-钙黏着蛋白和波形蛋白的表达情况，分析CCR6、E-钙黏着蛋白和波形蛋白的表达与患者临床病理特征之间的关系，采用logistic多因素回归分析肝转移与患者临床病理特征及CCR6、E-钙黏着蛋白和波形蛋白表达的关系，采用Spearman相关分析CCR6与E-钙黏着蛋白和波形蛋白的相关性。结果:CCR6在结直肠癌组织中的阳性表达率为66.1%(41/62)；在伴有肝转移的结直肠癌组织中的阳性表达率为85.0 %(17/20)，在肝转移组织中的阳性表达率为70.0%(14/20)。CCL20在结直肠癌中的阳性表达率为83.9%(52/62)；在伴有肝转移的结直肠癌组织中的阳性表达率为90.0%(18/20)，在肝转移组织中的阳性表达率为90.0%(18/20)。E-钙黏着蛋白在结直肠癌中的阳性表达率为67.7%(42/62)；在伴有肝转移的结直肠癌组织中的阳性表达率为50.0%(10/20)，肝转移组织中的阳性表达率为65.0%(13/20)。波形蛋白在结直肠癌组织中阳性表达率为79.0%(49/62)；在伴有肝转移的结直肠癌组织中的阳性表达率为85.0%(17/20)，在肝转移组织中的阳性表达率为90.0%(18/20)。CCR6的表达与淋巴结转移( χ2＝11.142， P＝0.001)、肝转移( χ2＝4.694， P＝0.030)、TNM分期( χ2＝21.785， P<0.001)密切相关；E-钙黏着蛋白的表达与患者淋巴结转移( χ2＝4.694， P＝0.030)、肝转移( χ2＝4.253， P＝0.039)、TNM分期( χ2＝7.867， P＝0.005)密切相关；波形蛋白的表达与患者淋巴结转移( χ2＝7.293， P＝0.007)、TNM分期( χ2＝5.712， P＝0.017)密切相关。CCR6、E-钙黏着蛋白、波形蛋白均与结直肠癌患者的性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤大小及分化程度无关(均 P>0.05)。logistic多因素回归分析发现，CCR6( OR＝6.812，95% CI为1.206～38.474， P＝0.030)、E-钙黏着蛋白( OR＝0.256，95% CI为0.069～0.945， P＝0.041)是结直肠癌患者肝转移的独立影响因素。Spearman相关分析显示，在20例晚期结直肠癌患者肝转移组织中，CCR6与E-钙黏着蛋白表达( r＝0.454， P＝0.044)、波形蛋白表达( r＝0.509， P＝0.022)相关。 结论:CCR6可能通过上皮间质转化机制促进结直肠癌的进展和肝转移。

目的:探讨三阴性乳腺癌（TNBC）中上皮钙黏蛋白（E-cad）的表达情况及其对预后的影响。方法:收集山西省肿瘤医院2009年4月至2012年4月收治的242例女性TNBC患者资料，用免疫组织化学法检测E-cad表达情况，应用Kaplan-Meier法和Cox比例风险回归模型分析E-cad表达对TNBC患者预后的影响。结果:TNBC患者E-cad低表达率为59.5%（144/242），其表达与肿瘤临床TNM分期和淋巴结转移有关（均 P<0.05）。242例患者中位总生存时间为70.7个月（7.2~95.9个月），50例（20.7%）患者死亡。3、5年的无病生存率分别为81.5%、78.1%，总生存率分别为86.5%、81.1%。E-cad低表达患者的无病生存及总生存率均低于高表达患者，差异均有统计学意义（均 P<0.01）。Cox回归分析显示，E-cad是影响TNBC患者无病生存及总生存的独立预后因素（ HR=0.144，95% CI 0.057~0.365， P<0.01； HR=0.196，95% CI 0.073~0.710， P<0.01）。 结论:E-cad低表达和TNBC的转移及预后差有关，其可作为TNBC患者一个重要的独立预后因子。

目的:研究ROCK1基因对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和迁移能力及相关分子表达的影响。方法:免疫组化检测人瘢痕疙瘩和正常皮肤组织中ROCK1蛋白的表达，Western印迹检测人瘢痕疙瘩组织中ROCK1、转化生长因子β1（TGF-β1）和E钙黏附蛋白（E-Cad）的表达。体外培养人瘢痕疙瘩成纤维细胞（HKF），分为ROCK1基因过表达对照组（ROCK1 NC组，转染ROCK1基因过表达对照载体）、ROCK1基因过表达组（ROCK1 OE组，转染ROCK1基因过表达载体）、ROCK1基因干扰对照组（sh NC组，转染ROCK1基因干扰对照载体）、ROCK1基因干扰组（shROCK1组，转染ROCK1基因干扰载体）共4组。细胞计数试剂盒8（CCK8）检测ROCK1基因对HKF存活率的影响；Transwell小室检测ROCK1基因对HKF迁移的影响；实时荧光定量PCR、免疫印迹检测ROCK1、TGF-β1和E-Cad基因mRNA和蛋白的表达。结果:免疫组化检测显示，人瘢痕疙瘩组织中ROCK1表达较正常组织显著降低（ t = 6.47， P = 0.003）；Western印迹检测显示，与正常组织相比，人瘢痕疙瘩组织中ROCK1、E-Cad蛋白表达显著降低（ t值分别为14.02、162.20，均 P < 0.001），TGF-β1蛋白表达显著升高（ t = 76.01， P < 0.001）。CCK8测定显示，转染24 h后，ROCK1 OE组细胞活性显著低于ROCK1 NC组（ t值分别为3.25、3.78， P值分别为0.031、0.019），shROCK1组细胞活性显著高于sh NC组（ t值分别为3.12、2.79， P值分别为0.036、0.049）。ROCK1 OE组迁移细胞数显著低于ROCK1 NC组（ t = 5.17， P = 0.004），shROCK1组迁移细胞数显著高于sh NC组（ t = 9.28， P < 0.001）。ROCK1 OE组与ROCK1 NC组相比，ROCK1、E-Cad mRNA和蛋白表达量显著升高（ P < 0.05或< 0.001），TGF-β1 mRNA和蛋白表达量显著降低（均 P < 0.001）；shROCK1组与sh NC组相比，ROCK1、E-Cad mRNA和蛋白表达量显著降低（ P < 0.05或< 0.001），TGF-β1 mRNA和蛋白表达量显著升高（ P = 0.005或< 0.001）。 结论:ROCK1基因能抑制HKF的增殖及迁移，过表达ROCK1基因能下调TGF-β1基因表达，上调E-Cad基因表达。

卵巢癌是女性因癌症死亡的重要原因之一,其预后不良的主要原因是卵巢癌易短期内复发和转移.卵巢癌转移涉及细胞间连接、血管生成、肿瘤微环境等多个方面.研究发现,上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)是卵巢癌转移过程中的重要影响因素,其可以通过改变细胞-细胞间黏附、促进血管生成、调节上皮-间质转化进程、促进肿瘤侵袭及浸润来参与卵巢癌的转移.详细阐述E-cadherin的结构及其在卵巢癌中的表达,并就卵巢癌的种植转移机制及E-cadherin在卵巢癌种植转移中的作用进行综述,以期为卵巢癌的复发监测及后续治疗提供新的思路.

目的 检测人前列腺癌(PCa)组织中KLF4及E-cadherin蛋白,研究其表达水平与危险因素等级间的关系.方法 免疫组化SP两步法检测56例PCa标本中KLF4和E-cadherin蛋白的表达水平;用Spearman相关分析明确PCa组织中两种蛋白的相关性;用x2检验分析其与PCa危险因素等级中PSA、Gleason分值和临床分期间的关系.结果 (1)Spearman分析显示KLF4与E-cadherin蛋白表达正相关;(2)与BPH相比,Pca中KLF4和E-cadherin蛋白均降低; (3)KLF4蛋白表达与Pca 临床分期及PSA相关;(4)E-cadherin蛋白表达与PSA、Gleason分值及临床分期相关.结论 Pca组织中KLF4和E-cadherin蛋白表达水平与危险因素等级密切相关,均是重要的临床分期指标,联合检测PSA能精确判断Pca预后.

[目的]探讨pAkt、E-cadherin与侵袭性前列腺癌的相关性.[方法]回顾性分析2015年2月至2016年10月本院收治的60例侵袭性前列腺癌患者的临床资料,比较不同临床病理特征侵袭性前列腺癌患者E-eadherin、pAkt阳性表达的情况,分析影响侵袭性前列腺癌患者E cadherin、pAkt阳性表达的相关因素.[结果]高分化、未转移、TNM分期为Ⅰ+Ⅱ、前列腺特异性抗原(PSA)＜10 ng/mL、无神经浸润患者E cadherin阳性表达率较高(P＜0.05);分化程度为中低分化、有转移、TNM分期为Ⅲ+Ⅳ、PSA≥10 ng/mL、有神经浸润患者pAkt阳性表达率较高(P＜0.05).高分化、无转移是侵袭性前列腺癌患者E-cadherin阳性表达的影响因素(P＜0.05);中低分化、有转移是pAkt阳性表达的影响因素(P＜0.05).[结论]高分化、无转移是侵袭性前列腺癌患者E-cadherin阳性表达的影响因素;中低分化、有转移是pAkt阳性表达的影响因素,可根据E-cadherin、pAkt表达情况判断侵袭性前列腺癌患者病情进展情况.

目的:探讨低浓度烟酰胺磷酸核糖基转移酶(NAMPT)抑制剂FK866对人非小细胞肺癌细胞株(A549细胞)迁移的影响及作用机制.方法:MTT法检测不同浓度FK866对A549细胞增殖的影响;划痕实验检测1.0 nmol/L和10.0 nmol/L FK866对A549细胞迁移的影响;实时定量RT-PCR检测上皮间质转化相关蛋白上皮钙黏素和波形蛋白mRNA的表达量;蛋白质印迹法检测细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)和磷酸化ERK1/2蛋白的表达量.结果:FK866作用时间越长、浓度越高,对A549细胞增殖的抑制作用越明显.FK866作用72 h时的半抑制浓度(IC50)为9.55 nmol/L.以1.0、10.0 nmol/L的FK866预处理细胞48 h,划痕后继续给药48 h,两种浓度的FK866均能抑制A549细胞迁移;如不进行预处理,仅10.0 nmol/L浓度的FK866对划痕愈合有一定的抑制作用;1.0 nmol/L的FK866处理细胞72 h可上调上皮钙黏素和波形蛋白mRNA表达,并激活ERK1/2;以1.0 mmol/L的烟酰胺单核苷酸(NMN)或10.0μmol/L的ERK1/2抑制剂U0126预处理,能够逆转FK866引起的上皮钙黏素和波形蛋白表达上调.结论:低浓度FK866能够通过减少细胞内烟酰胺腺嘌呤二核苷酸和激活ERK1/2,增加上皮钙黏素表达,进而抑制细胞迁移,对肿瘤转移可能有一定的抑制作用;但其同时促进了波形蛋白的表达,不利于肿瘤的治疗.