目的 预测和探究新型肠愈灌肠方对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的治疗机制.方法 利用数据平台筛选新型肠愈灌肠方的有效成分,在GeneCards中搜索UC相关靶点,制作"中药—有效成分—靶点"网络图,通过String数据库构建蛋白质—蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络,在Metascape数据库中进行GO和KEGG富集分析,并在微生信平台制作柱状图和气泡图进行可视化分析,利用分子对接验证有效成分与靶点亲和力,动物实验验证新型肠愈灌肠方对UC的治疗效果及相关靶点调控情况.结果 筛选出方中有效成分96个,其中以槲皮素、山柰酚、木犀草素、β-谷甾醇、异紫堇杷明碱、芒柄花黄素为关键有效成分;筛选出UC靶点1214个,其中核心靶点为IL-6、TP53、VEGFA、JUN、IL-1β、PTGS2、ESR1.KEGG富集分析结果表明,NCEP治疗UC涉及流体剪切应力与动脉粥样硬化、糖尿病并发症中高级糖基化终末产物—受体信号通路等重要信号通路.分子对接结果显示,关键有效成分与核心靶点亲和性好.动物实验结果验证了新型肠愈灌肠方能够调控相关靶点以及有效改善肠道炎症.结论 新型肠愈灌肠方能够通过靶向调控流体剪切应力与动脉粥样硬化等信号通路而发挥治疗UC的作用.

目的 采用超高液相色谱-四极杆飞行时间串联质谱(UPLC-Q-TOF-MS)技术与网络药理学探讨人参黄精杏麦饮抗疲劳的药效物质及作用机制.方法 通过UPLC-Q-TOF-MS技术鉴定人参黄精杏麦饮化学成分,并利用TCMSP、Swiss Target Prediction数据库预测化学成分相关靶点;利用Disgenet、Genecards数据库检索疲劳靶点,利用韦恩图绘制平台获取共有靶点,并将信息导入Cyto-scope3.7.1 软件和STRING在线分析平台,进行网络拓扑学分析,构建药物-活性成分-关键靶点网络.最后,通过DAVID数据库进行基因本体论(gene ontology,GO)和京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and gnomes,KEGG)通路富集分析.结果 通过UPLC-Q-TOF-MS分析鉴定出35 个药物活性成分,主要为黄酮类;对药物和疾病靶标集进行拓扑分析,获得 14 个关键成分和39 个核心靶点;通过KEGG富集到癌症、流体剪切应力与动脉粥样硬化通路、PI3K-Akt、脂质与动脉粥样硬化和糖尿病并发症中的AGE-RAGE等信号通路.结论 人参黄精杏麦饮的活性成分通过作用于丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1、磷酸甘油醛脱氢酶、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子等靶标改善机体氧化应激反应、减轻免疫介导的炎症和感染以及调控细胞增殖、分化、凋亡等多种细胞功能发挥抗疲劳作用,初步阐明人参黄精杏麦饮抗疲劳的作用,为后续深入研究提供参考.

目的:基于网络药理学及分子对接技术探讨复元醒脑汤治疗脑梗死的作用机制。方法:利用TCMSP、中医药综合数据库（TCMID）、有机小分子生物活性数据库（PubChem）、Uniprot及Swiss Target Prediction数据库对复元醒脑汤的药物活性成分及作用靶点进行筛选，应用GeneCards、OMIM、TTD、DrugBank和PharmGKB数据库筛选脑梗死疾病靶点，将复元醒脑汤中药物靶基因与脑梗死疾病靶基因相交集，将交集靶点导入Cytoscape 3.8.2软件构建成分-靶点网络，使用STRING数据库及Cytoscape 3.8.2软件构建PPI网络，筛选核心靶点。对复元醒脑汤-脑梗死疾病共同靶点基因进行GO功能富集及KEGG通路富集分析，得出相关信号通路，运用AutoDock与Pymol软件对预测靶标与其对应的成分进行分子对接。结果:得到复元醒脑汤治疗脑梗死的有效成分80个，复元醒脑汤-脑梗死共同靶点214个，核心靶点MAPK1、RELA、TP53、JUN、AKT1、HSP90AA1等与脑梗死疾病的关键靶点相互关联，参与调控对药物的反应、对脂多糖的反应、对含氧量的反应等生物过程，细胞组成涉及膜筏、膜微区、神经元胞体等；分子功能主要集中于核受体活性、配体激活转录因子活性、DNA-结合转录因子结合等；并涉及脂质和动脉粥样硬化、化学致癌-受体激活、流体剪切应力和动脉粥样硬化等信号通路；分子对接显示，槲皮素与HSP90AA1（-9.4 kJ/mol）、山柰酚与HSP90AA1（-9.4 kJ/mol）、异鼠李素与HSP90AA1（-9.1 kJ/mol）、槲皮素与JUN（-8.6 kJ/mol）具有较好的结合活性。结论:复元醒脑汤通过调控血管内皮功能、促进血液循环、修复及改善神经功能、保护血脑屏障、减少细胞凋亡及调节免疫和炎症反应等机制防治脑梗死。

目的:探讨门静脉通畅情况对门静脉血流动力学和门静脉血管病理生理的影响。方法:选取18只4~5 kg雄性成年新西兰白兔作为研究对象，采用随机数字表法将其分为3组：一组采用开腹后游离门静脉主干的方法，为对照(normal control，NC)组；一组采用套管将门静脉主干部分缩窄的方法，为肝外门静脉梗阻(extra-hepatic portal venous obstruction，EHPVO)组；一组采用在EHPVO模型制备14 d后将套管去除的方法，为可恢复性肝外门静脉梗阻(reversible extra-hepatic portal venous obstruction，r-EHPVO)组。所有模型于制作第14天和第28天时，测量门静脉压力、门静脉血流速度和门静脉血管直径。计算门静脉血管剪切力τ＝4Q×η/π× r3[其中η为血黏度(Pa·s)、Q为血液流速(mL/s)、 r为血管内半径(cm)]和门静脉血管周向应力T＝ΔP×r/h[其中r为血管平均半径(cm)，ΔP为管壁内外压强差(kPa)， h为壁厚(cm)]。模型制作第28天时取门静脉主干血管制作病理切片，显微镜拍照，采用Image J测量内膜和中膜厚度、内膜和中膜面积。比较三组血管剪切力、周向应力、内膜和中膜厚度、内膜/中膜面积(I/M)和内膜/内膜中膜面积之和[I/(I+M)]的差异。分析剪切力与内膜厚度、周向应力与中膜厚度的相关性。 结果:模型制作第28天时，与NC组相比，EHPVO组和r-EHPVO组的剪切力显著降低[EHPVO组比NC组为(0.392±0.041)Pa比(0.772±0.039)Pa， P<0.001；r-EHPVO组比NC组为(0.690±0.042)Pa比(0.772±0.039)Pa， P＝0.009]、周向应力显著升高[EHPVO组比NC组为(34.002±3.128)kPa比(15.706±0.867)kPa， P<0.001；r-EHPVO组比NC组为(22.329±3.350)kPa比(15.706±0.867)kPa， P＝0.002]；但与EHPVO组相比，r-EHPVO组的剪切力明显升高[(0.690±0.042)Pa比(0.392±0.041)Pa， P<0.001]、周向应力明显降低[(22.329±3.350)kPa比(34.002±3.128)kPa， P<0.001]。与模型制作第14天去除套管前相比，模型制作第28天时r-EHPVO组的剪切力显著升高[(0.690±0.042)Pa比(0.430±0.072)Pa， t＝－8.079， P<0.001]、周向应力显著降低[(22.329±3.350)kPa比(37.640±2.774)kPa， t＝7.373， P＝0.001]，但均与模型制作第14天时去除套管后差异无统计学意义[剪切力：(0.690±0.042)Pa比(0.650±0.058)Pa， t＝－1.112， P＝0.317；周向应力：(22.329±3.350)kPa比(26.988±2.139)kPa， t＝2.532， P＝0.052]。EHPVO组的内膜厚度、I/M和I/(I+M)显著高于NC组和r-EHPVO组[EHPVO组内膜厚度比NC组内膜厚度为(11.35±1.47) μm比(6.19±1.34)μm， P<0.001；EHPVO组内膜厚度比r-EHPVO组内膜厚度为(11.35±1.47) μm比(7.88±1.72)μm， P＝0.001；EHPVO组I/M比NC组I/M为(0.156±0.019)比(0.100±0.020)， P<0.001；EHPVO组I/M比r-EHPVO组I/M为(0.156±0.019)比(0.117±0.011)， P＝0.002；EHPVO组I/(I+M)比NC组I/(I+M)为(0.135±0.014)比(0.091±0.016)， P<0.001；EHPVO组I/(I+M)比r-EHPVO组I/(I+M)为(0.135±0.014)比(0.105±0.009)， P＝0.002]，但NC组与r-EHPVO组的内膜厚度、I/M、I/(I+M)差异均无统计学意义[内膜厚度：(6.19±1.34)μm比(7.88±1.72)μm， P＝0.071；I/M：(0.100±0.020)比(0.117±0.011)， P＝0.104；I/(I+M)：(0.091±0.016)比(0.105±0.009)， P＝0.089]。3组之间中膜厚度差异无统计学意义[(74.15±5.31) μm比(62.97±5.65)μm比(68.46±13.79)μm， P>0.05]。剪切力与内膜厚度呈负相关( r＝－0.799， P<0.001)。周向应力与中膜厚度呈正相关( r＝0.792， P<0.001)。 结论:肝外门静脉梗阻与门静脉血流动力学及血管内膜变化密切相关，门静脉梗阻导致门静脉血流剪切力减少、周向应力增大及血管内膜增厚，重建门静脉入肝血流可逆转该状态。

目的:采用网络药理学分析黄连治疗胃炎的作用机制。方法:通过TCMSP、网络药理学在线数据库筛选黄连的主要有效成分及靶点，采用基因组注释(GeneCards)数据库筛选与胃炎相关的基因靶点，通过人类孟德尔遗传(OMIM)数据库筛选与胃炎相关的靶点基因，采用R语言VennDiagram包对药物和疾病基因靶点取交集，筛选出黄连主要有效成分治疗胃炎的作用靶点，通过Cytoscape 3.7.2软件绘制黄连治疗胃炎的基因调控网络，采用String数据库构建黄连的基因-蛋白相互作用可视化网络图，筛选核心基因，并采用R语言中的Bioconductor对筛选基因靶点进行GO及KEGG通路分析。结果:筛选得到黄连14个主要活性成分，可能参与治疗胃炎的基因靶点有71个。GO及KEGG通路分析结果表明，黄连治疗胃炎主要涉及细胞因子受体结合、细胞因子活性调控、结合血红素等生物过程，调节流体剪切应力与动脉粥样硬化信号通路、晚期糖基化终末产物及其受体、IL-17、TNF、NF-κB和低氧诱导因子-1等信号通路发挥作用。结论:通过网络药理学构建了黄连治疗胃炎多活性成分?多靶点?多通路的作用特点，较为全面的预测了黄连治疗胃炎的基因靶点和信号通路，为研究黄连治疗胃炎的作用机制提供参考。

目的:以三维重建结合计算流体力学的方法探讨原发性三叉神经痛（PTN）患者中是否存在血管神经关系特异性。方法:对2018年1月至2019年12月于郑州大学第二附属医院就诊的20例PTN患者（PTN组）疼痛侧和10例无症状却存在血管接触三叉神经者（对照组）的三叉神经血管接触区域行磁共振数据三维重建，并使用ANSYS 19.2软件对血流、血管壁与神经之间瞬态双向流固耦合模拟，分析比较两组间血管神经接触特点及血管壁对神经压迫情况。结果:PTN组中血管襻曲率［0.21（0.12）mm -1］及血管襻和神经间夹角［69.70（30.67）°］明显大于对照组［分别为0.13（0.07）mm -1， U=34.00， P<0.05；43.40（37.21）°， U=38.00， P<0.05］，且PTN组［（4.23±1.29）mm］较对照组［（5.54±1.85）mm， t=-2.26， P<0.05］血管襻压迫神经部位更接近神经入脑干处。PTN组中血管壁对神经产生的平均剪切应力［15 952.48（5 365.56）Pa］和平均等效应力［24 965.65（7 693.22）Pa］明显高于对照组［分别为12 501.97（6 355.26）Pa， U=53.00， P<0.05；14 992.99（9 824.08）Pa， U=32.00， P<0.05］。血管襻弯曲程度与平均剪切应力（ r=0.931， P<0.05）和等效应力（ r=0.962， P<0.05）呈正相关；受压部位神经形变与平均剪切应力（ r=0.787， P<0.05）和等效应力（ r=0.853， P<0.05）呈正相关。 结论:在PTN患者中存在异常的神经血管冲突，主要表现在血管明显屈曲、血管压迫神经根部以及血管襻平面以更大的夹角压迫神经。而这些结构的异常能导致神经受力异常。

目的:基于CT形态学与血流动力学参数，比较颅内镜面动脉瘤破裂组与未破裂组的形态及血流动力学特征，并分析镜面动脉瘤破裂相关风险因素。方法:回顾性收集2010年1月至2016年12月期间于南京大学医学院附属金陵医院经颅内血管造影（DSA）或手术确诊的29例镜面动脉瘤患者共29对（58个）动脉瘤，其中男6例，女23例，年龄40~83（61±11）岁。58个镜面动脉瘤按是否破裂分为破裂组（29个）和未破裂组（29个），根据镜面动脉瘤位置不同，将其分为后交通动脉瘤亚组（32个）与非后交通动脉瘤亚组（26个）。收集患者临床资料及动脉瘤形态学参数，对动脉瘤CTA影像进行计算流体力学分析，获得压力（P）、壁切应力（WSS）、壁切应力梯度（WSSG）及振荡剪切指数（OSI）等血流动力学参数；使用变异系数（CV）作为描述上述血流动力学的参数，CV处理后的指标表示为P CV、WSS CV、WSSG CV、OSI CV。比较破裂与未破裂镜面动脉瘤两组间的参数差异，采用条件logistic回归分析镜面动脉瘤破裂的相关因素。 结果:29对镜面动脉瘤中，分布在双侧后交通动脉16对（55%）、双侧大脑中动脉9对（31%）、双侧颈内动脉4对（14%）。与未破裂镜面动脉瘤组相比，破裂镜面动脉瘤组最大径、颈宽及尺寸比［ M（ Q1， Q3）］更大［4.98（3.18，6.79）mm比3.20（2.10，4.31）mm，4.19（3.46，5.95）mm比4.05（3.23，5.02）mm，1.69（0.81，2.28）比0.96（0.67，1.49）］（均 P<0.05）。在镜面动脉瘤亚组血流动力学分析中，破裂侧镜面动脉瘤WSS CV和WSSG CV均较对侧未破裂镜面动脉瘤大［1.00（0.87，1.21）比0.65（0.57，0.87），1.09（0.56，1.90）比0.57（0.50，1.13），1.52（1.34，1.80）比1.21（1.07，1.38），1.52±0.46比1.21±0.23］（均 P<0.05），而P CV均小于对侧未破裂镜面动脉瘤［0.004（0.002，0.008）比0.010（0.006，0.013），0.003（0.002，0.011）比0.009（0.002，0.066）］（均 P<0.05）。多因素logistic回归分析结果表明，WSSG CV为镜面动脉瘤破裂的独立相关因素［ OR=279.20（95% CI：1.10~71 028.28）］。 结论:动脉瘤最大径、颈宽和尺寸比是区分镜面动脉瘤破裂状态的可靠形态学参数，动脉瘤囊内高WSSG CV与镜面动脉瘤破裂状态相关。

目的:基于网络药理学研究传统开通玄府法与清热凉血法在治疗银屑病中的疗效机制异同。方法:检索TCMSP、中医药百科全书数据库（ETCM）、中医药综合数据库（TCMID）筛选获得清热凉血法、开通玄府法（开玄法）代表药物的有效成分和蛋白靶点。检索GeneCards、OMIM数据库获得银屑病靶点。利用Venny 2.1.0将成分靶点与疾病靶点取交集得到交集靶点，再将交集靶点通过String平台和Cytoscape 3.9.0软件构建蛋白相互作用（PPI）网络，筛选出2种方法治疗银屑病的关键靶点。通过Metascape平台对交集靶点进行GO功能富集分析和KEGG通路富集分析。利用Venny与Cytoscape软件对上述结果进行差异对比和可视化分析。结果:获得清热凉血法和开玄法相同有效成分8个，差异成分73个。两法治疗银屑病潜在作用靶点中，相同靶点43个，差异靶点15个。PPI网络分析获取两法代表药物关键靶点各10个，其中相同关键靶点7个，分别为HIF1A、MYC、CCND1、FOS、IL6、PPARG、NFKBIA，差异靶点6个。GO生物过程富集结果显示，两法前20条生物学过程中有10条相同的生物学过程，包括对外来刺激的反应、细胞黏附的调节、类固醇激素反应、对受伤反应、负调控细胞分化、对生长因子的反应、活性氧的代谢过程等。KEGG富集结果显示，两法前20条通路中，相同通路8条，包括癌症相关通路、流体剪切应力和动脉粥样硬化、MAPK信号通路、p53信号通路、癌症中的转录失调、胆碱能突触等。结论:清热凉血法治疗银屑病主要发挥抗氧化、抗炎、抗增殖、调节免疫的作用，开玄法治疗银屑病主要发挥调节脂质代谢、抗炎、调节细胞凋亡、抗氧化、抗增殖、调节血管新生和形态异常的作用。

目的:通过仿生优化设计及有限元分析提高全冠修复体的力学性能并阐明其最佳弹性模量分布。方法:构建7种具有不同类型全冠修复体的下颌第一前磨牙有限元模型，分别为氧化锆全冠（A模型）、二硅酸锂玻璃陶瓷全冠（B模型）、氧化锆-饰瓷全冠（C模型）、二硅酸锂玻璃陶瓷-饰瓷全冠（D模型）、仿人牙釉质8层结构全冠（E模型）、经遗传算法（GA）优化使全冠拉应力峰值最小的8层结构全冠（F模型）及经GA优化使水门汀黏接层剪切力峰值最小的8层结构全冠（G模型）。在全冠咬合面平行牙长轴模拟施加600 N载荷，计算并分析各模型的最大主应力，以提高全冠修复体的力学性能并阐明其最佳弹性模量分布。结果:冠部拉应力主要集中在颈缘及组织面。其中E模型表现出相对较低的拉伸应力峰值17.72 MPa，其在F模型降至16.25 MPa，在G模型为25.79 MPa；水门汀黏接层的剪切应力主要集中在靠近肩台的轴壁侧及肩台外侧边缘。其中E模型剪切应力峰值为11.81 MPa，F模型为11.79 MPa，在G模型降至6.14 MPa。结论:经GA优化以降低水门汀剪切力峰值的弹性模量分布可更好地改善全冠修复体的力学性能。

目的:通过有限元分析比较菱形构型空心钉、动力髋螺钉（DHS）结合防旋螺钉及传统倒三角形构型空心钉固定Pauwels Ⅲ型股骨颈骨折的生物力学性能。方法:选取1名65岁健康男性志愿者，获取其右股骨颈近端CT数据，以及空心钉、DHS数据，通过Mimics 14.0软件构建Pauwels Ⅲ型股骨颈骨折模型和3种内固定模型。实验分3组：菱形组采用4枚菱形构型空心钉固定，倒三角形组采用倒三角形构型空心钉固定，DHS组采用DHS结合防旋螺钉固定。将上述模型导入Ansys12.1有限元分析软件中，模拟人体直立情况下内固定物的应力分布及骨折处的位移。结果:菱形组、倒三角形组、DHS组模型股骨颈内螺钉应力峰值分别为26.95、39.48、34.57 MPa，DHS组模型整体应力峰值集中于股骨干侧方钢板的远端螺钉处，为50.36 MPa；骨折断端应力峰值分别为9.55、10.07、20.10 MPa；骨折断端位移峰值分别为0.64、0.65、0.67 mm。结论:与其他2种内固定方式相比，4枚菱形构型的空心钉固定Pauwels Ⅲ型股骨颈骨折具有更优的抗剪切力及应力分散作用，且能够在提供有效滑动加压作用的同时减少术后股骨颈短缩。