高脂血症是银屑病的重要共病,银屑病与高脂血症共病以"血瘀"为基本病机,"痰瘀互结"为病机关键;就脏腑理论而言,以肝、脾、肾虚损为本,痰、湿、瘀互结为标,虚实夹杂,本虚标实.治疗方面祛瘀和化痰兼顾,注重痰瘀共治以治其标;健脾益肾,疏肝理气以治其本,根据病情变化和病机演变规律辨证论治,灵活用药.

复方青黛胶囊(国药准字Z20010157,国家医保乙类),有清热解毒、化瘀消斑和祛风止痒的功效,被国家中医药管理局授予优质产品称号,并获得陕西省科技进步三等奖. 复方青黛胶囊保持了丸剂的良好疗效,但服用量减少,不良反应降低[1],得到了医患人员广泛认可. 多篇指南和共识推荐应用于银屑病及玫瑰糠疹等炎症性皮肤病[2-8],但对于临床适用人群、用药疗程等问题尚缺乏指南或共识的详细规范及指导. 为进一步规范复方青黛胶囊的临床应用,指导临床广大医师合理规范用药,由中华中医药学会皮肤科分会组织相关专家讨论并起草本共识,采用推荐分级评价、制定与评估(GRADE)体系评价证据等级,本共识专家组经多次研讨,形成《复方青黛胶囊临床应用专家共识》,具体如下.

目的 探索一种在小数据量条件下提高医学诊断神经网络模型准确率和泛化能力的方法,解决在指甲病图像计算机辅助诊断中由于训练数据量小而导致神经网络模型性能不佳的问题.方法 提出融合实例分割与细粒度特征分类的双模型策略,采用第一届全国数字健康创新应用大赛健康医疗大数据主题赛基于图像的指甲病智能诊断模型任务数据集训练基于双模型策略的神经网络模型,该任务数据集涵盖甲母痣、甲沟炎、银屑病甲、甲真菌病、甲下出血、甲黑线、甲周疣、甲黑素瘤8类指甲病,各类别不平衡.评估双模型策略的诊断性能,并与相同软、硬件训练条件下单模型策略[图像分类模型(ResNet50、Swin Transformer)和基于快速区域卷积神经网络(Faster R-CNN)的目标检测模型]进行比较.结果 纳入任务数据集包括甲母痣210例、甲沟炎186例、银屑病甲69例、甲真菌病203例、甲下出血149例、甲黑线71例、甲周疣93例、甲黑素瘤67例共1 048例样本,其中90％的样本用于训练不同策略的模型,10％用于评估模型.基于ResNet50的图像分类模型的micro F1值为0.324,基于Swin Transformer的图像分类模型为0.381,基于Faster R-CNN的目标检测模型为0.572,基于双模型策略的Mask R-CNN+Swin Transformer模型为0.714.双模型策略预测各指甲病的准确度为甲母痣80.95％(17/21)、甲沟炎89.47％(17/19)、银屑病甲100.00％(7/7)、甲真菌病70.00％(14/20)、甲下出血73.33％(11/15)、甲黑线14.29％(1/7)、甲周疣55.56％(5/9)、甲黑素瘤42.86％(3/7).双模型策略在该任务1 000例测试集中的micro F1值为0.844.结论 双模型策略可以有效结合功能不同的模型,更好地完成小数据量训练条件下的指甲病图像智能诊断任务.

目的 探讨寻常型银屑病患者皮损处细菌感染主要病原菌构成以及对抗菌药物的耐药性,指导临床合理使用抗生素.方法 收集2021年1月至2023年12月首都医科大学附属北京中医医院皮肤科住院送检的154例寻常型银屑病患者皮损处分泌物标本,分离出的菌株采用VITEK 2 Compact全自动微生物鉴定及其药敏分析系统进行细菌鉴定及药敏实验,分析检出的病原菌分布特点及药敏结果.结果 寻常型银屑病患者共分离鉴定出病原菌154株,其中121株革兰阳性菌,占78.57％,30株革兰阴性菌,占19.48％,主要菌株为金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、溶血葡萄球菌及铜绿假单胞菌;金黄色葡萄球菌对青霉素耐药率较高,达80.82％,表皮葡萄球菌对青霉素、左氧氟沙星耐药率较高,分别为86.96％、73.91％,溶血葡萄球菌对环丙沙星、左氧氟沙星、青霉素高度耐药,均为100％,铜绿假单胞菌对喹诺酮类、氨基糖苷类、碳青霉烯类、头孢类抗生素均未呈现出耐药现象;73株金黄色葡萄球菌中耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌(MRSA)检出率10.96％(8/73).结论 寻常型银屑病患者皮损处细菌感染的病原菌以金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌等革兰氏阳性细菌为主,对青霉素、左氧氟沙星耐药率较高,伴随一定比例的MRSA感染.

银屑病主要是由免疫介导、遗传与环境共同作用的难治性疾病.肿瘤坏死因子-α(TNF-α)相关生物制剂为银屑病治疗带来里程碑式进步,然而,抗TNF-α疗法存在不良答应,其局限性可能与TNF-α不同受体激活后发挥的生物学功能不同有关.肿瘤坏死因子受体2(TNFR2)是TNF-α的关键受体之一,在与TNF-α结合后,可激活核因子-κB(NF-κB)、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、转录激活子3(STAT3)等多个信号通路,参与炎症、表皮稳态、细胞凋亡、细胞增殖、细胞自噬等生物学过程的调控,提示TNFR2与银屑病的发生、发展关系密切.既往研究往往忽视TNFR2在抗TNF-α疗法中的作用,因此,该文综述了TNFR2的结构、信号转导通路、在疾病中的研究进展及其与银屑病的关系,为探索银屑病的发病机制和治疗提供新的参考.

目的:观察阿达木单抗治疗重度斑块状银屑病的疗效及安全性。方法:选取2018年6月至2019年4月就诊于河南省人民医院皮肤科的20例重度斑块状银屑病患者，首次治疗予皮下注射阿达木单抗80 mg，之后第1、3、5、7、9、11周注射40 mg，于第4、8、12周时观察并记录患者银屑病皮损面积和严重度指数（PASI），采用反射式共聚焦显微镜观察皮损的演变情况。治疗过程中监测不良反应。结果:4周时，12例PASI改善率达50%（PASI50）；8周时，14例达PASI75；12周时，20例达PASI75，其中5例达PASI90，2例达PASI100。治疗前，RCM下皮损区域基底层黑素较皮损周围正常皮肤减少，治疗4周时较治疗前逐渐恢复；12周时基本恢复正常水平。20例患者均未发生感染、肿瘤等相关不良反应。结论:隔周皮下注射阿达木单抗治疗重度银屑病临床疗效显著，相关不良反应少。

1例34岁男性因银屑病自行使用司库奇尤单抗300 mg皮下注射、1次/周，共5次；随后300 mg皮下注射、1次/4周，共3次；之后出现脓血便。电子肠镜检查发现乙状结肠距肛门25 cm处弥漫性粘膜充血水肿，组织活检病理报告为乙状结肠重度慢性炎、糜烂及浅溃疡形成，考虑为司库奇尤单抗所致炎性肠病。立即停用该药，予美沙拉嗪灌肠液60 g、1次/d，半个月后脓血便明显改善，2个月后脓血便消失。复查电子肠镜发现乙状结肠距肛门20~25 cm处粘膜粗糙，呈颗粒状，有散在小片状出血，诊断为溃疡性结肠炎（缓解期）。停用美沙拉嗪灌肠液，改为美沙拉嗪栓0.5 g、1次/d。

目的:研究PsA患者中代谢综合征（MS）的患病率及MS各组分与PsA临床特征的关联。方法:纳入自2017年1月至2019年9月就诊于我科的PsA患者，收集其人口学及临床资料、实验室检查、MS相关指标（身高、体质量、腰围、血压、空腹血糖、血脂谱）及有无高血压、糖尿病、动脉粥样硬化、冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）、脑血管病等合并疾病，分析PsA患者中合并MS及其各种亚型表现的患病率和临床特点。结果:共纳入162例符合银屑病关节炎分类标准（CASPAR）的PsA患者，其中36例（22.2%）合并高血压，28例（17.2%）合并糖尿病，24例（14.8%）合并动脉粥样硬化，11例（6.7%）合并冠状动脉粥样硬化性心脏病，7例（4.3%）合并脑血管疾病。按照国际糖尿病联盟（IDF）诊断标准，58例（35.8%）PsA患者合并MS。与不合并MS的PsA患者相比，合并MS或高血压、空腹血糖升高的PsA患者年龄更大[分别为（54±10）岁和（44±13）岁，（56±11）岁和（45±12）岁，（54±11）岁和（44±13）岁， t=5.058， P<0.01； t=4.450， P<0.01； t=5.150， P<0.01]、疾病活动度更高[PsA疾病活动度评分（DAPSA）分别为16.75（11.25，26.7）和8.8（4.8，16.4），16.3（9.6，27.8）和10.0（5.1，18.0），14.4（9，25.7）和9.5（5,17.7）， t=4.539， P<0.01； t=3.046， P<0.01； t=3.063， P<0.01]。线性回归分析显示MS组分数量与DAPSA评分呈正相关（ r=0.273， P<0.01），而多元线性回归现实各代谢综合征各组分中除高血压（标准化系数=0.334， P<0.01）及空腹血糖升高（标准化系数=0.247， P=0.023）外，其余组分与DAPSA评分相关性差异无统计学意义（ P>0.05）；合并高血压的PsA患者ESR更快[16.5（9.5，34.25）mm/1 h与10（5，24.5）mm/1 h， Z=2.127， P=0.012]；合并脂代谢异常的PsA患者CRP更高[5.6（2.1，17.8）mg/L与3.7（1.5，6.5）mg/L， Z=2.543， P<0.01]，炎性腰背痛比例更高（41.3%和22.4%， χ2=5.901， P=0.016），DAPSA评分更高[14.1（8.4，24.3）和9.9（5.0，19.4）， Z=2.152， P=0.031]。 结论:PsA患者合并MS并不少见；合并MS的PsA患者年龄更大、疾病活动度更高，临床上需要更多关注。

目的:在单细胞水平上探究与银屑病致病相关的潜在生物标志物和细胞间的异质性水平。方法:对银屑病皮肤活检组织的单细胞测序数据进行质控、降维聚类及细胞亚群注释，以及对细胞类群进行差异基因(differentially expressed genes，DEGs)、细胞通讯及拟时序分析，并构建TFs-miRNA-hub基因调控网络。结果:基于多算法共鉴定出6个共同交集的hub基因，分别为 SPRR2A、 SPRR2D、 IL7R、 IL1RN、 IER3、 LCN2。KEGG显示其主要涉及NF-κB信号通路、TNF信号通路、MAPK信号通路等。在内皮细胞、成纤维细胞以及免疫细胞如朗格汉斯细胞、CD8 + T细胞、M1巨噬细胞、静息T细胞里 SPRRs基因表达量均显著上调，IL7R则主要在多种免疫细胞中过表达。成纤维细胞、树突状细胞、Treg细胞和CD8 + T细胞在银屑病皮损的含量显著增多( P＝0.023、 P＝0.007、 P＝0.046、 P＝0.028)。皮损组内细胞间的相互作用数量、强度和通路富集程度的活跃性均高于对照组，Treg细胞、CD8 + T细胞以及静息T细胞仅在银屑病组内与其他细胞有交互作用。拟时序分析显示免疫细胞主要分布在轨迹早期，单核细胞全程参与并在轨迹后期表达增加。除 IL7R的表达量随着拟时序变化而减少外，其余hub基因的表达量均一直增加。预测转录因子 NFKB1同时参与hub基因 SPRR2A、 IL1RN、 IL7R和 IER3的调控。 结论:SPRRs基因和 IL7R的过度表达以及多种免疫细胞如Treg细胞、CD8 + T细胞、静息T细胞以及单核细胞的交互作用可能通过MAPK和NF-κB途径参与银屑病的关键致病过程。本研究结果可为进一步研究银屑病的致病机制奠定理论依据。

银屑病关节炎（psoriatic arthritis, PsA）是一种慢性、炎症性肌肉骨骼疾病，具有高度异质性，包括多种肌肉骨骼表现和关节外表现。2022年5月英国风湿病学会在 Rheumatology杂志上发表了"2022年英国风湿病学会关于使用生物和靶向合成的改善病情抗风湿药（b/tsDMARDs）治疗PsA的指南" [1]。本指南在上一版的基础上，补充制定了新的推荐意见，包括4条治疗总原则[①治疗决定需要个体化，且应由PsA患者与其临床医生共同决策（推荐强度98%）；②PsA所有药物选择应考虑以下因素：具有不同区域活动的病情表现、用药史、银屑病、葡萄膜炎和炎症性肠病等相关疾病，伴发病和患者偏好（推荐强度97%）；③当PsA患者和临床医生考虑一套临床适用且疗效相当的治疗方案时，考虑给药成本、剂量、价格和利弊约定，选择最便宜的药物（推荐强度88%）；④若PsA患者对b/tsDMARD反应不充分，应考虑潜在的因素，包括：诊断是否正确、患者的依从性、其他原因引起的疼痛、药物水平和免疫原性（推荐强度95%）]，推荐意见涵盖了不同受累区域、相关疾病（银屑病、葡萄膜炎及炎症性肠病）、治疗策略、处方调整以及生活方式选择等共30条，具体建议见表1。