目的:基于网络药理学和分子对接技术预测当归补血汤抗心肌缺血再灌注损伤和缺血性卒中“异病同治”的作用机制。方法:检索TCMSP和文献资料，筛选当归补血汤活性成分和靶点；使用OMIM、GeneCards数据库检索心肌缺血再灌注损伤和缺血性卒中对应靶点；利用韦恩图获取当归补血汤与疾病的交集靶点，通过Cytoscape 3.7.1软件和STRING数据库构建“中药-成分-疾病共同靶点”网络和PPI网络；借助DAVID数据库进行GO功能富集和KEGG通路富集分析，结合Bio GPS数据库获取关键靶点组织分布信息；运用分子对接技术进行验证。结果:获取当归补血汤活性成分21个，有效靶点181个，与疾病交集靶点93个。其核心成分有槲皮素、山柰酚、β-谷甾醇、芒柄花黄素、异鼠李素，关键靶点为AKT1、TNF、IL6、IL-1β、VEGFA。富集结果显示，主要作用通路为流体剪切力与动脉粥样硬化、脂质与动脉硬化、糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路，核心靶点大多分布于髓细胞、树突状细胞、平滑肌、前列腺、甲状腺等组织。分子对接验证结果显示，芒柄花黄素与IL-1β结合效果较好，槲皮素分别与IL-1β和TNF紧密结合，异鼠李素与IL-1β结合效果较优。结论:当归补血汤通过血流动力学、脂质代谢、炎症反应、氧化应激、免疫反应、细胞凋亡等多个环节抗心肌缺血再灌注损伤和缺血性卒中，发挥“异病同治”的作用。

目的:基于网络药理学及分子对接技术研究当归拈痛汤治疗痛风性关节炎的分子机制。方法:利用TCMSP筛选当归拈痛汤的有效成分与相应靶点，检索GeneCards、OMIM、PharmGKB及DrugBank数据库得到痛风性关节炎相关靶点，映射取交集得到当归拈痛汤治疗痛风性关节炎的潜在作用靶点。借助Cytoscape软件绘制当归拈痛汤治疗痛风性关节炎的中药复方调控网络及PPI网络，使用David数据库对当归拈痛汤治疗痛风性关节炎的靶点进行GO及KEGG通路富集分析，采用Autodock软件进行分子对接。结果:当归拈痛汤治疗痛风性关节炎的有效成分有198个，关键有效成分为槲皮素、山柰酚；关键靶点有46个，其中NFE2L2、HMOX1、PPARA、PTGS2、IL1β、CXCL8为核心靶点；GO功能富集结果显示，关键基因主要介导炎症反应调节、对氧化应激的反应、脂肪酸代谢过程、类固醇代谢过程、对脂多糖的反应、活性氧类代谢过程等生物过程；KEGG通路富集结果显示，当归拈痛汤重点介导IL-17信号通路、HIF-1信号通路、TNF信号通路、AGE-RAGE信号通路等发挥治疗痛风性关节炎的作用；分子对接结果显示，当归拈痛汤相关中药的有效成分与痛风性关节炎的作用靶点可高效结合，且结构稳定。结论:当归拈痛汤具有多成分-多通路-多靶点的治疗特点，通过对免疫炎症反应和对氧化应激反应的调控作用来治疗痛风性关节炎。

目的:研究血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）构象与唑来膦酸的关系，揭示唑来膦酸抑制血管形成的机制。方法:对唑来膦酸和VEGF结构进行预处理，模拟分子对接，精确筛选两者最佳的结合构象。细胞计数试剂盒（cell counting kit-8，CCK-8）法、体内、外血管生成、免疫荧光和蛋白质印迹法等方法检测不同浓度唑来膦酸（A组为0 μmol/L，B、C、D组分别为25、50和100 μmol/L）对人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cell，HUVEC）的增殖、血管形成及成血管相关分子的影响。结果:靶蛋白VEGF构象上存在唑来膦酸结合位点，亲和能为-5.2 kcal/mol，由氨基酸Cys26，51，57等构成的疏水区域和A链（ASP34，SER50）、B链（CYS61、68，LEU66，GLY59）等构成的氢键结合区域组成。CCK-8结果显示，3~6 d各个时间点B、C、D组的 A值均显著低于A组（ P<0.05）；体外血管实验显示，B、C、D组出芽数［分别为（208±28）、（151±21）和（62±9）个］均显著低于A组［（276±30）个］（ P<0.05）；体内血管实验显示，A组Matrigel凝胶/血浆荧光比值（0.003 1±0.000 3）显著高于B组（0.002 1±0.000 2）、C组（0.001 6±0.000 2）和D组（0.000 6±0.000 1）（ P<0.05）；蛋白质印迹法结果显示，B、C、D组VEGF的表达量［分别为（0.72±0.11）、（0.41±0.07）和（0.24±0.04）］均显著低于A组（1.01±0.02）（ P<0.05）；B、C、D组缺氧诱导因子-1α（hypoxia-inducible factor-1α，HIF-1α）的表达量［分别为（0.68±0.09）、（0.55±0.06）和（0.43±0.08）］均显著低于A组（0.96±0.04）（ P<0.05）。 结论:唑来膦酸可抑制HUVEC细胞增殖、体内、外血管形成及VEGF/HIF-1α的表达。VEGF构象上存在与唑来膦酸结合位点，位于氨基酸的疏水区域和氢键结合区域，设计针对此位点的拮抗剂有潜在缓解唑来膦酸抑制血管生成的作用。

目的:基于网络药理学方法和分子对接技术，探讨越鞠丸治疗功能性消化不良（functional dyspepsia，FD）的作用机制。方法:检索TCMSP筛选出越鞠丸的化学成分及其作用靶点，利用HERB、BATMAN-TCM数据库结合文献对越鞠丸有效成分靶点进行补充。通过GeneCards数据库、OMIM数据库筛选出FD靶点，将二者靶点取交集利用String平台进行蛋白质相互作用分析，构建蛋白相互作用网络。利用Metascape平台进行GO及KEGG通路富集分析，通过Cytoscape 3.7.2软件构建“越鞠丸成分-FD靶点-通路”网络，运用在线作图工具获取越鞠丸与FD及其相关发病机制的交集靶点韦恩图，利用AutoDock软件进行分子对接。结果:越鞠丸治疗FD的主要有效成分为槲皮素、汉黄芩素、木犀草素、山柰酚等，主要靶点有AKT1、MAPK1、JUN、RELA、IL6、BCL2、BAX、MAPK8、EGFR、ESR1等，分子对接结果显示靶点与药物活性成分结合能力较好。GO富集分析得到生物学过程2 273个，分子功能152个，细胞组成91个条目。KEGG富集分析结果显示有344条通路与FD相关，主要有PI3K-Akt信号通路、AGE-RAGE通路、IL-17信号通路等。结论:越鞠丸可能通过AKT1、MAPK1、JUN、RELA、IL6、BCL2、BAX、MAPK8、EGFR、ESR1等靶点，调控PI3K-Akt信号通路、AGE-RAGE信号通路和IL-17信号通路来达到治疗FD的作用。

目的:运用超高效液相色谱-飞行时间质谱联用技术（UPLC-Q/TOF-MS）整合网络药理学研究刺五加注射液治疗缺血性脑卒中的物质基础及潜在作用机制。方法:利用UPLC-Q/TOF-MS鉴定刺五加注射液的化学成分，通过Swiss Target Prediction、GeneCards和OMIM数据库预测刺五加注射液治疗缺血性脑卒中的潜在作用靶点，利用String数据库和Cytoscape软件构建蛋白质-蛋白质相互作用网络，通过Omicshare平台对治疗靶点进行GO和KEGG富集分析，运用Autodock软件进行分子对接。结果:分析鉴定了刺五加注射液中53种成分，并以此为基础得到刺五加注射液治疗缺血性脑卒中的相关靶点189个及10个核心靶点，反向筛选发现刺五加注射液中的25个成分可能是治疗缺血性脑卒中的主要有效成分；KEGG富集结果显示，刺五加注射液可能主要通过调节PI3K-Akt信号通路来治疗缺血性脑卒中。结论:刺五加注射液治疗缺血性脑卒中的作用机制可能与抑制炎症反应、抗氧化应激、促进血管新生和保护神经细胞等作用有关。

目的:运用网络药理学和分子对接技术研究杜仲丸治疗骨质疏松症的作用机制并进行实验验证。方法:通过TCMSP挖掘杜仲丸的主要化学成分并预测相关靶点，检索GeneCards、DisGeNET、OMIM数据库获得骨质疏松症的潜在靶点；取两者交集靶点，利用STRING数据库进行蛋白质交互作用分析，构建PPI网络；将交集靶点导入DAVID数据库进行GO功能和KEGG通路富集分析，对主要成分和核心靶点进行分子对接。将18只雌性大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、杜仲丸组，每组6只。模型组和杜仲丸组大鼠切除卵巢制备骨质疏松症模型。杜仲丸组灌胃杜仲丸提取物5 g/kg，对照组和模型组灌胃等体积的生理盐水，1次/d，连续8周。采用ELISA法检测血清TNF-α、IL-6及IL-1β水平，Western blot检测股骨PI3K、Akt蛋白表达。结果:获得杜仲丸活性成分34个，对应靶点243个，骨质疏松症靶点1 059个。杜仲丸治疗骨质疏松症的核心靶点有TNF、IL-6、AKT1、TP53、IL-1β等，通过调控PI3K-Akt、TNF通路发挥作用。实验结果提示，与模型组比较，杜仲丸组大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-1β水平降低（ P<0.05），股骨PI3K、Akt蛋白表达降低（ P<0.05）。 结论:杜仲丸可能通过β-谷甾醇、槲皮素、山柰酚等活性成分，作用于TNF、IL-6、AKT1、TP53、IL-1β等靶点，调控PI3K-Akt信号通路、TNF信号通路等，发挥治疗骨质疏松症的作用。

目的:基于网络药理学及分子对接技术探讨复元醒脑汤治疗脑梗死的作用机制。方法:利用TCMSP、中医药综合数据库（TCMID）、有机小分子生物活性数据库（PubChem）、Uniprot及Swiss Target Prediction数据库对复元醒脑汤的药物活性成分及作用靶点进行筛选，应用GeneCards、OMIM、TTD、DrugBank和PharmGKB数据库筛选脑梗死疾病靶点，将复元醒脑汤中药物靶基因与脑梗死疾病靶基因相交集，将交集靶点导入Cytoscape 3.8.2软件构建成分-靶点网络，使用STRING数据库及Cytoscape 3.8.2软件构建PPI网络，筛选核心靶点。对复元醒脑汤-脑梗死疾病共同靶点基因进行GO功能富集及KEGG通路富集分析，得出相关信号通路，运用AutoDock与Pymol软件对预测靶标与其对应的成分进行分子对接。结果:得到复元醒脑汤治疗脑梗死的有效成分80个，复元醒脑汤-脑梗死共同靶点214个，核心靶点MAPK1、RELA、TP53、JUN、AKT1、HSP90AA1等与脑梗死疾病的关键靶点相互关联，参与调控对药物的反应、对脂多糖的反应、对含氧量的反应等生物过程，细胞组成涉及膜筏、膜微区、神经元胞体等；分子功能主要集中于核受体活性、配体激活转录因子活性、DNA-结合转录因子结合等；并涉及脂质和动脉粥样硬化、化学致癌-受体激活、流体剪切应力和动脉粥样硬化等信号通路；分子对接显示，槲皮素与HSP90AA1（-9.4 kJ/mol）、山柰酚与HSP90AA1（-9.4 kJ/mol）、异鼠李素与HSP90AA1（-9.1 kJ/mol）、槲皮素与JUN（-8.6 kJ/mol）具有较好的结合活性。结论:复元醒脑汤通过调控血管内皮功能、促进血液循环、修复及改善神经功能、保护血脑屏障、减少细胞凋亡及调节免疫和炎症反应等机制防治脑梗死。

目的:探讨泻肺利水方治疗心力衰竭的有效成分及其潜在作用机制。方法:采用超高效液相色谱串联四级杆飞行时间质谱（UPLC-Q-TOF-MS）技术分析鉴定泻肺利水方的活性成分。通过SwissTargetPrediction数据库进行药物靶点预测，并在GeneCards、DisGENET和TTD数据库收集疾病靶点，将药物靶点与疾病靶点取交集，采用STRING数据库构建PPI网络，筛选核心靶点，将核心靶点导入DAVID数据库进行GO功能富集和KEGG通路富集分析。将药物成分与对应的核心靶点进行分子对接验证。结果:鉴定泻肺利水方10个活性成分，采用网络药理学筛选得到泻肺利水方治疗心力衰竭的潜在活性成分8个，所对应相关作用靶点160个，疾病相关靶点共收集到1 305个，两者交集靶点51个，17个核心靶点。GO功能富集和KEGG通路富集分析显示，泻肺利水方治疗心力衰竭的作用机制可能与蛋白结合、ATP结合、凋亡过程的负调控VEGF信号通路、T细胞受体通路等途径相关。分子对接结果显示，汉黄芩素与ESR1，毛蕊异黄酮与ESR1，以及槲皮素与AKT1、EGFR、IL2、ABCB1均显示较好的结合活性。结论:泻肺利水方可能通过作用于ESR1、AKT1、EGFR等靶点，通过多条通路发挥治疗心力衰竭的作用。

目的:采用网络药理学结合分子对接技术预测西洋参-石菖蒲治疗糖尿病脑病的作用机制，并进行实验验证。方法:利用TCMSP数据库筛选西洋参、石菖蒲的活性成分和作用靶点；使用GeneCards和Disgenet收集糖尿病脑病相关靶基因；利用STRING数据库和Cytoscape 3.8.2软件构建PPI网络并进行可视化分析；使用Metascape平台进行GO功能和KEGG通路富集分析。通过分子对接验证活性成分与关键靶点的结合能力。将大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组及西洋参-石菖蒲低剂量组（1.08 g/kg）、西洋参-石菖蒲高剂量组（2.16 g/kg）、二甲双胍组（0.18 g/kg）。除空白组外，其余各组采用腹腔注射链脲佐菌素法建立大鼠糖尿病脑病模型，给予相应药物干预12周后，采用Western blot法检测大鼠脑皮质TNF-α、环氧合酶-2（PTGS2）蛋白表达。结果:筛选得到西洋参-石菖蒲活性成分26个，治疗糖尿病脑病靶点107个，主要有TNF、JUN、PTSG2等，主要富集于TNF信号通路、癌症通路等。分子对接结果显示，西洋参-石菖蒲主要活性成分与PTGS2和TNF-α具有较为稳定的结合活性。实验结果显示，与模型组比较，各给药组PTGS2、TNF-α表达降低（ P<0.05或 P<0.01）。 结论:西洋参-石菖蒲可作用于TNF、CASP3、JUN、STAT3、PTGS2等核心靶点，调控TNF等信号通路，抑制炎症反应以达到治疗糖尿病脑病的作用。

目的:探究寒喘祖帕颗粒抗甲型流感病毒的有效成分、作用靶点及作用机制。方法:通过检索TCMSP、GeneCards、OMIM、PharmGKB、TTD、DrugBank数据库获取寒喘祖帕颗粒抗甲型流感病毒相关成分及靶点；采用R软件获取寒喘祖帕颗粒-甲型流感病毒交集靶点；采用Cytoscape构建“药物-成分-靶点”网络；采用String数据库和Cytoscape建立蛋白质-蛋白质相互作用网络，并进行拓扑分析；借助R软件对交集靶点进行GO和KEGG富集分析；运用Auto Dock Tools进行分子对接验证。结果:获得寒喘祖帕颗粒抗甲型流感病毒有效成分111个，作用靶点131个；核心成分有槲皮素、芹菜素、木犀草素、山柰酚、汉黄芩素等；核心靶点有STAT3、MAPK1、MAPK3、AKT1、JUN等；交集靶点主要富集在IL-17信号通路、甲型流感、TNF信号通路等178条通路；核心成分与靶点具有较好的亲和力。结论:寒喘祖帕颗粒可能通过多成分-多靶点-多通路共同作用实现抗甲型流感病毒作用，为后续其机制研究提供依据。