目的:探讨脾切断流术对肝硬化肝脏的作用及机制。方法:前瞻性留取首都医科大学附属北京佑安医院2013年5月至2014年10月共54例肝硬化门静脉高压患者脾切除前后不同时间点的临床和实验室检查资料，比较手术前后的肝脏血管内径和血流，血清一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)等血流调节因子，白细胞介素-6(IL-6)、肝细胞生长因子(HGF)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶1(MMP1)等肝再生和肝纤维化相关因子的变化。结果:54例患者中男性31例，女性23例，年龄(45.5±10.2)岁。自由门静脉压从脾切除前的(37.0±7.1)cmH 2O(1 cmH 2O＝0.098 kPa)下降到术后的(26.1±5.7)cmH 2O，差异有统计学意义( P<0.05)。脾切除术后肝动脉内径(4.0±1.0)mm较术前(3.1±0.7) mm明显增加，门静脉内径(11.9±2.0)mm较术前(13.1±1.9)mm明显减小，差异有统计学意义(均 P<0.05)；同时肝动脉流速和血流量增加，门静脉流速和血流量减小。血清NO在脾切除术后即刻升高且持续处于高水平；血清ET-1在脾切除术后2 d下降且低水平波动。血清IL-6和HGF在脾切除术后2 d明显上升，在术后7 d和1个月缓慢下降。脾切除术后血清TGF- β1、MMP1明显升高，血清内毒素水平明显降低，差异有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:脾切除术诱导了肝硬化患者肝脏血流重塑、肝细胞再生以及肝纤维化的逆转。对肝硬化肝脏产生保护作用。

目的:探讨门静脉通畅情况对门静脉血流动力学和门静脉血管病理生理的影响。方法:选取18只4~5 kg雄性成年新西兰白兔作为研究对象，采用随机数字表法将其分为3组：一组采用开腹后游离门静脉主干的方法，为对照(normal control，NC)组；一组采用套管将门静脉主干部分缩窄的方法，为肝外门静脉梗阻(extra-hepatic portal venous obstruction，EHPVO)组；一组采用在EHPVO模型制备14 d后将套管去除的方法，为可恢复性肝外门静脉梗阻(reversible extra-hepatic portal venous obstruction，r-EHPVO)组。所有模型于制作第14天和第28天时，测量门静脉压力、门静脉血流速度和门静脉血管直径。计算门静脉血管剪切力τ＝4Q×η/π× r3[其中η为血黏度(Pa·s)、Q为血液流速(mL/s)、 r为血管内半径(cm)]和门静脉血管周向应力T＝ΔP×r/h[其中r为血管平均半径(cm)，ΔP为管壁内外压强差(kPa)， h为壁厚(cm)]。模型制作第28天时取门静脉主干血管制作病理切片，显微镜拍照，采用Image J测量内膜和中膜厚度、内膜和中膜面积。比较三组血管剪切力、周向应力、内膜和中膜厚度、内膜/中膜面积(I/M)和内膜/内膜中膜面积之和[I/(I+M)]的差异。分析剪切力与内膜厚度、周向应力与中膜厚度的相关性。 结果:模型制作第28天时，与NC组相比，EHPVO组和r-EHPVO组的剪切力显著降低[EHPVO组比NC组为(0.392±0.041)Pa比(0.772±0.039)Pa， P<0.001；r-EHPVO组比NC组为(0.690±0.042)Pa比(0.772±0.039)Pa， P＝0.009]、周向应力显著升高[EHPVO组比NC组为(34.002±3.128)kPa比(15.706±0.867)kPa， P<0.001；r-EHPVO组比NC组为(22.329±3.350)kPa比(15.706±0.867)kPa， P＝0.002]；但与EHPVO组相比，r-EHPVO组的剪切力明显升高[(0.690±0.042)Pa比(0.392±0.041)Pa， P<0.001]、周向应力明显降低[(22.329±3.350)kPa比(34.002±3.128)kPa， P<0.001]。与模型制作第14天去除套管前相比，模型制作第28天时r-EHPVO组的剪切力显著升高[(0.690±0.042)Pa比(0.430±0.072)Pa， t＝－8.079， P<0.001]、周向应力显著降低[(22.329±3.350)kPa比(37.640±2.774)kPa， t＝7.373， P＝0.001]，但均与模型制作第14天时去除套管后差异无统计学意义[剪切力：(0.690±0.042)Pa比(0.650±0.058)Pa， t＝－1.112， P＝0.317；周向应力：(22.329±3.350)kPa比(26.988±2.139)kPa， t＝2.532， P＝0.052]。EHPVO组的内膜厚度、I/M和I/(I+M)显著高于NC组和r-EHPVO组[EHPVO组内膜厚度比NC组内膜厚度为(11.35±1.47) μm比(6.19±1.34)μm， P<0.001；EHPVO组内膜厚度比r-EHPVO组内膜厚度为(11.35±1.47) μm比(7.88±1.72)μm， P＝0.001；EHPVO组I/M比NC组I/M为(0.156±0.019)比(0.100±0.020)， P<0.001；EHPVO组I/M比r-EHPVO组I/M为(0.156±0.019)比(0.117±0.011)， P＝0.002；EHPVO组I/(I+M)比NC组I/(I+M)为(0.135±0.014)比(0.091±0.016)， P<0.001；EHPVO组I/(I+M)比r-EHPVO组I/(I+M)为(0.135±0.014)比(0.105±0.009)， P＝0.002]，但NC组与r-EHPVO组的内膜厚度、I/M、I/(I+M)差异均无统计学意义[内膜厚度：(6.19±1.34)μm比(7.88±1.72)μm， P＝0.071；I/M：(0.100±0.020)比(0.117±0.011)， P＝0.104；I/(I+M)：(0.091±0.016)比(0.105±0.009)， P＝0.089]。3组之间中膜厚度差异无统计学意义[(74.15±5.31) μm比(62.97±5.65)μm比(68.46±13.79)μm， P>0.05]。剪切力与内膜厚度呈负相关( r＝－0.799， P<0.001)。周向应力与中膜厚度呈正相关( r＝0.792， P<0.001)。 结论:肝外门静脉梗阻与门静脉血流动力学及血管内膜变化密切相关，门静脉梗阻导致门静脉血流剪切力减少、周向应力增大及血管内膜增厚，重建门静脉入肝血流可逆转该状态。

急性应激障碍（Acute Stress Disorder，ASD）是个体经急性创伤事件后的一段时间内，因突然发生且异乎寻常的强烈应激性生活事件或持续困境的作用下引发的一过性精神障碍。肝硬化门静脉高压患者并发上消化道出血，起病急，病情凶险，常引发ASD。该研究对其危险因素和临床护理策略进行综述，以对患者启动早期干预，加强临床护理，改善患者预后及情绪。

肝硬化门静脉高压症（cirrhotic portal hypertension，CPH）是肝硬化失代偿期表现，临床上以腹水、门腔侧支循环形成、脾功能亢进及脾大为典型症状。近年来，CPH发病率呈逐年升高趋势，CPH的治疗也逐渐成为医学研究的热点问题，为进一步探讨CPH的诊疗方案。现简述CPH的病理生理机制及诊断，并就CPH的治疗现状及内外科治疗新进展作一综述。

肝静脉压力梯度（HVPG）是诊断临床显著性门静脉高压的金标准。为了进一步规范我国HVPG技术应用开展，中国门静脉高压联盟（CHESS）、中华医学会消化病学分会微创介入协作组更新《中国肝静脉压力梯度临床应用专家共识（2023版）》。本共识形成十条推荐意见，旨在推动我国肝硬化门静脉高压领域的HVPG标准化检测和规范化应用。

肝静脉压力梯度（HVPG）是诊断肝硬化病人门静脉高压的金标准。近年来，HVPG在肝硬化门静脉高压临床应用中的地位逐渐提高。HVPG在预测肝硬化病人长期预后方面具有重要意义，但其在肝硬化病人手术风险的预测价值常被忽视。笔者分析目前临床常用肝硬化病人手术预后相关评价体系和存在的问题，探讨HVPG在肝硬化病人外科手术中的应用现状及前景。

目的:探讨基于计算流体力学的门静脉压力(PVP)测定及其在原发性肝癌术前规划中的临床价值。方法:收集2020年1月至2021年4月汕头大学医学院附属粤北人民医院16例肝癌患者，肝脏CT数据导入3D-Doctor 4.0软件重建肝脏(包括门静脉)3D模型，利用Ansys19.0软件模拟计算PVP，与手术或介入时测定的实际PVP比较，采用 t检验比较PVP实际值与PVP模拟值，两者相关性分析采用Pearson检验；按照手术规划计算剩余肝体积；剩余肝体积(FLR)结合模拟PVP确定肝癌治疗方案。 结果:16例患者术前或介入前PVP模拟值为(22.2±9.2) cmH 2O，实际PVP为(20.9±8.4) cmH 2O，差异无统计学意义( t＝0.419， P>0.05)；PVP模拟值与PVP实际值呈正相关( r＝0.965， P<0.01)；结合剩余肝体积和模拟PVP，14例接受肝癌切除手术，2例接受末梢门静脉栓塞(TBPVE)联合经皮肝动脉化疗栓塞术(TACE)治疗。 结论:基于计算流体力学模拟的PVP水平反映实际PVP水平，结合剩余肝体积可指导肝癌治疗方式选择。

门静脉高压是各种慢性肝病的常见并发症，是影响患者临床预后的重要因素，门静脉高压可导致食管胃底静脉曲张、消化道出血、腹水、自发性腹膜炎、肾功能不全、脾功能亢进、肝肺综合征等一系列严重并发症的出现；肝静脉压力梯度是间接反映门静脉压力的临床最佳指标，是目前诊断临床显著性门静脉高压的金标准，并且肝静脉压力梯度在预测肝硬化程度、门静脉高压静脉曲张出血风险及结局、腹水的产生、降低门静脉高压药物以及抗病毒药物疗效等方面都具有重要的应用价值,同时基于门静脉压力梯度的个体化治疗在门静脉高压患者的全程管理中具有重要理论和临床意义,为门静脉高压患者的个体化治疗提供新的临床思路。

门静脉高压症是指各种原因引起门静脉系统压力升高所导致的一组临床综合征。准确测量门静脉压力，可为肝脏疾病的诊断、鉴别诊断、治疗方式选择及预后提供有力证据。本文将对门静脉压力测定的常用方法与应用前景进行阐述。

目的:探讨严重胸部创伤并发急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的相关危险因素。方法:采用病例对照研究分析2018年1月至2020年12月联勤保障部队第九〇九医院（厦门大学医学院附属东南医院）收治的120例严重胸部创伤患者临床资料，其中男75例，女45例；年龄21~72岁［（42.2±4.8）岁］。致伤原因：交通伤57例，挤压伤21例，坠落伤21例，砸伤11例，其他10例。损伤部位：单纯胸外伤55例，合并四肢脊柱骨盆骨折34例，合并腹腔脏器损伤23例，合并头颅损伤8例。根据是否并发ARDS分为ARDS组（25例）和非ARDS组（95例）。比较各组性别、年龄、致伤原因、呼吸频率、肺挫伤、肺部感染、连枷胸、胸部简明损伤定级标准（AIS）、血气胸、血压、动脉血氧分压（PaO 2)、入院初始中心静脉压（CVP），以及合并四肢脊柱骨盆骨折、头颅损伤和腹腔脏器损伤等情况。采用单因素分析上述指标与严重胸部创伤并发ARDS的相关性。采用多因素Logistic回归分析确定严重胸部创伤并发ARDS的独立危险因素。 结果:单因素分析结果显示，年龄、呼吸频率、肺挫伤、肺部感染、连枷胸、胸部AIS、血气胸、血压、PaO 2、入院初始CVP、合并四肢脊柱骨盆骨折、合并腹腔脏器损伤与严重胸部创伤并发ARDS有一定的相关性（ P<0.05或0.01）；性别、致伤原因、合并头颅损伤与严重胸部创伤并发ARDS不相关（ P均>0.05）。多因素Logistic回归分析结果表明，年龄≥60岁（ OR=2.45，95% CI 1.81~7.50， P<0.01）、呼吸困难（呼吸频率≥28次/min或<10次/min）（ OR=9.55，95% CI 2.26~9.38， P<0.01）、肺挫伤（ OR=6.78，95% CI 1.84~6.96， P<0.01）、肺部感染（ OR=27.71，95% CI 11.97~64.14， P<0.01）、连枷胸（ OR=8.97，95% CI 2.29~14.97， P<0.01）、胸部AIS（ OR=5.77，95% CI 2.85~9.20， P<0.01）、中等量以上血气胸（ OR=6.84，95% CI 1.69~13.39， P<0.01）、血压<90 mmHg（ OR=7.93，95% CI 1.64~11.84， P<0.01）、PaO 2<60 mmHg（ OR=6.39，95% CI 1.06~9.47， P<0.01）、入院无初始CVP（ OR=4.56，95% CI 1.86~8.44， P<0.01）与严重胸部创伤并发ARDS显著相关。 结论:年龄≥60岁、呼吸困难（呼吸频率≥28次/min或<10次/min）、肺挫伤、肺部感染、连枷胸、胸部AIS、中等量以上血气胸、血压<90 mmHg、PaO 2<60 mmHg、入院无初始CVP是严重胸部创伤并发ARDS的独立危险因素。