肠道菌群与胆汁酸代谢彼此调节、互相影响,"肠道菌群-胆汁酸"途径失衡与动脉粥样硬化关联密切.基于中医理论及临床实践发现,"土壅木郁"是动脉粥样硬化的关键病机,但其生物学内涵有待进一步阐明.本文结合现代相关研究成果,认为肠道菌群失调是"土壅"的重要基础,胆汁酸代谢异常为"木郁"的重要表现,在动脉粥样硬化过程中,"肠道菌群-胆汁酸"途径失衡与中医"土壅木郁"病机相契合.从"肠道菌群-胆汁酸"途径探讨动脉粥样硬化"土壅木郁"病机的生物学内涵,对于明晰中医理论科学内涵及指导中医药防治动脉粥样硬化具有重要意义.

动脉粥样硬化(AS)是一种慢性血管炎性疾病,由内皮细胞损伤激活引起,随后出现脂质代谢异常形成脂质积累、内皮功能障碍,血小板活化、血管炎症反应、钙化和纤维化,触发血管狭窄和炎症途径的激活.补体系统是先天免疫的重要组成部分,补体C1q在AS中发挥着双重作用,在经典途径中C1q激活补体系统促进AS的发展,然而C1q还可以通过减少泡沫细胞的形成、减少巨噬细胞的促炎细胞因子信号和增强巨噬细胞的存活能力等多种机制抑制AS的发展.并且C1q作为动脉粥样硬化的新刺激风险基因,利用C1q相关基因的分子特征开发基因标记,可能有效的诊断和预测AS的发生和进展.本文就补体C1q在AS中发挥的作用及其作为预测AS的基因进行简要综述.

鸢尾素是一种主要由骨骼肌分泌的细胞因子，在生物体内分布广泛。研究证实，鸢尾素可以调节葡萄糖和脂肪的动态平衡，对2型糖尿病和肥胖症等代谢紊乱性疾病具有潜在的治疗价值。最新研究表明鸢尾素具有抗炎、抗凋亡和抗氧化等作用。文章综述了鸢尾素的这些生理作用与心肌梗死、动脉粥样硬化、肾疾病、肝疾病、肺损伤等多种疾病的发生、发展和预后的关系，以及这些不同病理条件下以鸢尾素治疗为靶点的多个分子途径，提示鸢尾素可通过不同机制保护器官功能，为临床上预防和治疗器官功能损伤提供新思路。

2019年1月至2020年12月，我中心使用术中虚拟影像融合技术辅助指导完成15例各类介入瓣膜手术，包括心脏主动脉瓣手术6例、二尖瓣3例、三尖瓣4例、肺动脉瓣2例，介入瓣膜手术入路涵盖股动脉途径、心尖途径、股静脉途径和右心房等常见入路途径。术前常规使用门控全心动周期心脏三维CT扫描获取心脏三维的解剖信息，使用Valve-ASSIST软件包对CT血管造影图像进行分析，术中将三维CT数据正确地投射到二维荧光成像上。对重建后的三维图像使用专用工作站的图像融合软件进行2D实时透视图像与3D进行叠加，并进行实时校对，完成2D-3D影像实时融合。然后在虚拟影像融合技术的辅助下完成手术。术中全部成功完成术前三维CT扫描影像和术中透视二维影像融合重建，虚拟影像随着术中透视角度和手术介入导管床的移动而自动移动，实时指导介入瓣膜手术的进行，置入成功率100%。术中无介入瓣膜移位，无严重并发症，术后患者恢复良好，全部顺利出院。虚拟影像融合技术可以方便术中心脏解剖定位，缩短手术时间，进一步提高介入瓣膜手术安全性。

铁死亡是近几年发现的一种新的可调控的细胞死亡方式，核心是依赖于铁离子的脂质过氧化物堆积，最初的机制主要集中在溶质载体家族7成员11(SLC7A11)-谷胱甘肽(GSH)-谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)途径，但后续研究发现，细胞内还存在不依赖于GPX4的途径。同时铁死亡是一种广泛存在的细胞死亡方式，涉及氧化还原平衡、脂质代谢、铁稳态以及能量代谢，与肿瘤、缺血再灌注损伤、神经退行性变等多种疾病相关。最新又有研究表明铁死亡参与了血管内皮损伤，血管内皮对于血管稳态具有重要保护作用，是动脉粥样硬化等疾病最先受累的部位，因此铁死亡有望成为保护内皮和治疗动脉粥样硬化的新靶点。这是一个十分新颖的研究方向，相关机制研究仍在不断更新和完善，本文希望通过总结铁死亡的机制进展及其在血管内皮损伤中的作用，为今后的基础研究和临床转化奠定基础。

动脉粥样硬化是一种慢性炎性疾病，临床上仍以降低低密度脂蛋白为主要干预靶点，近期几项“后他汀时代”新型降脂药物的临床数据表明，尽管使用了高强度的降脂治疗，仍有大量患者存在“残余炎症风险”。事实上，近年来已有大量临床研究结果表明抗炎治疗可有效降低动脉粥样硬化的临床并发症，但获得令人振奋的结果的同时也发现，直接靶向/阻断炎症可能会导致免疫抑制或感染概率增加。炎症是一个复杂的网络，涉及多种炎性细胞的活化、炎性因子的释放及炎症通路的激活等因素共同参与，因此，寻找有效、安全的抗炎靶点十分必要且意义重大。现有的临床证据表明，靶向先天免疫途径的NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3/白细胞介素-1β/白细胞介素-6/超敏C反应蛋白信号通路是有效的干预靶点，此外，靶向适应性免疫、趋化因子及促炎症消退介质释放等过程亦表现出抗动脉粥样硬化的作用。文中将概述近年来动脉粥样硬化抗炎治疗的最新进展，包括最新的临床研究以及仍处于基础研究阶段的重要进展，展望动脉粥样硬化抗炎治疗的广阔前景。

目的:评价艾司氯胺酮对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响及其与线粒体应激的关系。方法:实验Ⅰ　SPF级雄性C57BL/6小鼠18只，8～12周龄，体质量28～30 g，采用随机数字表法分为3组( n＝6)：假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(IR组)和艾司氯胺酮＋脑缺血再灌注组(E＋IR组)。采用大脑中动脉栓塞1 h，再灌注24 h的方法制备脑缺血再灌注损伤模型；E组造模前20 min腹腔注射艾司氯胺酮10 mg/kg。采用Zea Longa评分及平衡木实验(Feeney评分)评估小鼠神经功能；TTC染色法测定脑梗死体积。实验Ⅱ　将原代皮层神经元采用随机数字表法分为3组( n＝42)：对照组(C组)、氧糖剥夺/复氧复糖组(OGD/R组)和艾司氯胺酮＋OGD/R组(E＋OGD/R组)。采用氧糖剥夺1 h，复氧复糖24 h的方法制备OGD/R模型。E＋OGD/R组加入25 μmol/L艾司氯胺酮处理40 min后制备模型。采用CCK-8法检测神经元活力，透射电镜下观察神经元超微结构，检测ROS、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)和MDA的水平，JC-1试剂盒检测线粒体膜电位，TUNEL染色法测定神经元凋亡率，Western blot法测定Bax、细胞色素C(Cyt C)、cleaved-caspase-9、caspase-3和cleaved-caspase-3的表达。 结果:实验Ⅰ　与S组相比，IR组Zea Longa评分、Feeney评分和脑梗死体积升高( P<0.01)；与IR组相比，E＋IR组Zea Longa评分、Feeney评分和脑梗死体积降低( P<0.01)。实验Ⅱ　与C组相比，OGD/R组神经元活力和GSH-px活性降低，神经元凋亡率、ROS、MDA水平、线粒体膜电位和cleaved-caspase-3/caspase-3比值升高，Bax、Cyt C和cleaved-caspase-9表达上调( P<0.01)；与OGD/R组相比，E＋OGD/R组神经元活力和GSH-px活性升高，神经元凋亡率、ROS、MDA水平、线粒体膜电位和cleaved-caspase-3/caspase-3比值降低，Bax、Cyt C和cleaved-caspase-9表达下调( P<0.01)。 结论:艾司氯胺酮可减轻小鼠脑缺血再灌注损伤，其机制可能与抑制神经元线粒体应激，改善线粒体功能，抑制线粒体途径的神经元凋亡有关。

目的:探讨经静脉途径介入治疗自体动静脉内瘘(autologous arteriovenous fistula，AVF)狭窄的临床疗效及安全性。方法:选取2017年7月至2018年9月河北省邯郸市第一医院收治的96例自体动静脉内瘘狭窄闭塞患者的临床资料进行回顾性分析，均为慢性肾功能衰竭透析患者。所有患者均经头静脉途径行经皮球囊扩张血管成形术治疗。观察技术成功率和临床成功率、围手术期并发症的发生及随访情况。结果:(1)技术成功率和临床成功率：90例患者均采用头静脉途径行经皮腔内血管成形术(percutaneous transluminal angioplasty，PTA)治疗，其余3例患者改用肱动脉入路行介入治疗，3例患者行内瘘重建术。技术成功率93.8%(90/96)，临床成功率89.6%(86/96)。(2)围手术期并发症：血栓形成4例，血管痉挛3例。无血管破裂、动脉瘤、血管夹层等严重并发症发生，无围手术期死亡病例。(3)一期通畅率：术后3、6、12、18个月一期通畅率分别为100%(90/90)、74.4%(67/90)、62.2%(56/90)、46.7%(42/90)。结论:静脉途径介入治疗AVF狭窄，创伤小，无严重并发症发生，术后穿刺点无需长时间压迫，可即刻进行透析，并能避免动脉穿刺引起的局部血肿等并发症，可做为AVF狭窄介入治疗的首选手术入路。

目的:探讨Maresin 1（MaR1）在肝缺血再灌注损伤（HIRI）中的作用。方法:建立HIRI模型，随机分为假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（IR组）、MaR1缺血再灌注组（MaR1+IR组）。在麻醉前0.5 h尾静脉注射MaR1 80 ng/只，打开腹腔夹闭左、中肝叶动脉和门静脉，缺血1h后恢复供血，再灌注6 h后处死小鼠收集血液、肝组织，Sham组仅打开、关闭腹腔。RAW267.4巨噬细胞在缺氧前0.5 h给予MaR1 50 ng/ml，行缺氧8 h复氧2 h，分为对照组（Con组）、缺氧复氧组（HR组）、MaR1缺氧复氧组（MaR1+HR组）、Z-DEVD-FMK缺氧复氧组（HR+Z组）、MaR1+Z-DEVD-FMK缺氧复氧组（MaR1+HR+Z组），Con组未做任何处理，收集细胞和上清液。组间比较采用单因素方差分析，其中两两比较采用LSD- t检验。 结果:与Sham组相比，IR组丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、白细胞介素（IL）-1β、IL-18水平明显升高（ P<0.05），病理改变明显；MaR1+IR组水平较前降低（ P<0.05）、病理改变减轻。与Con组比较，HR组IL-1β和IL-18水平升高（ P<0.05），MaR1+HR组IL-1β和IL-18水平较前降低（ P<0.05）。蛋白质印迹法检测胱天蛋白酶（caspase）-3、焦孔素（GSDM）E、GSDME-N蛋白的表达，HR组和IR组明显高于其他组，经MaR1预处理后表达降低。为了探究MaR1在HIRI中的机制，用Z-DEVD-FMK抑制caspase-3的表达。与HR组比较，HR+Z组IL-1β和IL-18水平降低（ P<0.05），caspase-3、GSDME、GSDME-N表达减少、核因子κB表达增加，经MaR1预处理后核因子κB表达降低。MaR1+HR组与MaR1+HR+Z组比较，结果差异无统计学意义（ P > 0.05）。 结论:MaR1通过抑制核因子κB活化、caspase-3/GSDME介导的炎性反应，减轻HIRI。

目的:比较经动脉途径和静脉途径两种方式治疗自体动静脉内瘘狭窄的临床效果和围手术期并发症的发生情况。方法:收集邯郸市第一医院收治的AVF狭窄闭塞行介入治疗且符合入组标准的120例患者的临床资料，采用回顾性病例对照研究进行分析，其中2017年9月至2018年8月内瘘狭窄患者采用经动脉入路60例(动脉入路组)，2018年9月至2019年5月应用新的手术方案即采用经静脉入路60例(静脉入路组)。比较两组患者的手术成功率、围手术期并发症的发生情况，术后3、6、12个月的通畅率。结果:(1)动脉入路组技术成功率96.7%(58/60)，临床成功率91.7%(55/60)；静脉入路组技术成功率95.0%(57/60)，临床成功率93.3%(56/60)；两组的技术成功率、临床成功率比较差异均无统计学意义( P值分别为0.718、1.000)。(2)围手术期并发症：动脉途径组3例患者出现穿刺点处血肿，假性动脉瘤2例，血栓形成5例。静脉途径组3例患者发生血栓，两组并发症发生率比较，差异有统计学意义(χ 2＝4.227， P＝0.036)。(3)动脉入路组术后3、6、12个月一期通畅率分别为95.0%(57/60)、75.0%(45/60)、60.0%(36/60)，静脉入路组3、6、12个月一期通畅率分别为96.7%(58/60)、71.7%(43/60)、61.7%(37/60)，两组比较差异无统计学意义( P值分别为0.718、0.749、0.885)。 结论:经动、静脉途径介入治疗AVF狭窄均能取得较好的疗效，经动脉途径围手术期并发症较多，建议首选静脉入路。