高血压是一种进行性临床综合征,其主要特点为体循环动脉血压升高,一般还会出现多个器官的器质性或功能损害,是心肌梗死以及脑卒中等重要的危险因素.当前,越来越多的人患高血压,但还未发现可以完全治愈的措施.造成高血压疾病的病因很多,例如遗传等.与此同时,不良的日常行为及生活方式更是会加重高血压患者的病情,最终可能会导致高血压患者发生心脑血管疾病而影响生活,甚至威胁其生命健康.例如饮酒吸烟、精神紧张和高盐高脂饮食等也是引起高血压的重要诱因.高血压往往会伴随其他心血管疾病、脑血管疾病,例如冠心病、脑梗、糖尿病等.因此高血压病人需要严格遵守医嘱,要进行长期的治疗来保证其血压的稳定性.与此同时,患者需要注重营养摄入的同时严格控制饮食,对于高钠以及辛辣的食品保持低摄入状态,注意不要过度焦虑和紧张.若患者能够长时间保持良好的生活及饮食习惯,会让高血压治疗效果增加,降低心脑血管疾病的风险,反之,影响其生活质量及危及生命健康.

铁死亡(Ferroptosis)是一种新发现的细胞死亡形式,其主要特征为脂质活性氧增多及细胞内亚铁离子累积.许多研究已经验证了铁死亡与心血管疾病之间存在复杂的联系,干预铁死亡已成为心血管疾病治疗的一个新思路.本文从心血管疾病和细胞损伤的内在特征出发,讨论铁死亡用于心血管疾病治疗的理论基础.从表观遗传学角度以及干细胞外泌体作用等方面回顾铁死亡与心血管疾病之间的联系.外泌体可以传递不同的分子,调节心肌细胞、血管内皮细胞的死亡途径.利用外泌体干预靶细胞中发生的铁死亡现象,是未来心血管疾病治疗的潜在新靶点和研究方向.

近年来,幽门螺杆菌感染在高血压患者的研究较多,发现幽门螺杆菌感染与高血压间存在关联,且治疗幽门螺杆菌感染对高血压的改善具有积极作用.维生素D是人体必需的营养素,它与骨骼代谢、钙磷平衡及心血管疾病密切相关.近期研究显示,血清维生素D水平与高血压间存在显著的相关性,维生素D的补充对高血压患者具有潜在的治疗价值.本文就幽门螺杆菌感染和维生素D缺乏与高血压的流行情况、国内外研究现状及其共病机制进行综述.

铁死亡(Ferroptosis)是新近发现的细胞死亡形式,其特征是细胞内铁离子异常积聚和致死性脂质过氧化.这种调节性细胞死亡与铁代谢、氨基酸代谢、脂质代谢等多种代谢途径有着较为密切的联系.动脉粥样硬化是多种心血管疾病发病的基础之一.近期研究表明,除了凋亡、坏死、自噬等经典死亡途径外,铁死亡也参与了动脉粥样硬化的发生发展.本文阐述了铁死亡机制及其对动脉粥样硬化病变相关细胞及因子的影响.

睡眠障碍与心血管疾病之间存在密切联系.氧化应激、炎症、交感神经激活、血管内皮功能障碍、自主神经功能障碍及内分泌系统调节异常在睡眠障碍中扮演重要角色,而这些均是心血管疾病及其危险因素的诱因.睡眠障碍与糖尿病、高血压和心血管疾病的发展有关,心血管疾病也会加重睡眠障碍.本文就睡眠障碍和心血管疾病及其危险因素的关系和病理生理机制作一综述.

代谢综合征是指肥胖、高血压、高血糖、血脂异常等多种心血管疾病的危险因素在一个个体中同时存在的临床症候群.近年来慢性亚临床炎症学说备受关注,低水平的炎症状态也是导致代谢综合征的关键因素.白细胞或免疫细胞产生的细胞因子影响局部或全身炎症,这也成为了代谢综合征发病机理的重要环节.白细胞介素38作为白细胞介素1家族的最新成员,在多种炎症性疾病中显示出抗炎功能.本文旨在总结白细胞介素38在代谢综合征中的作用和最新进展研究.

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是指除外酒精和其他明确肝损害因素所致的,以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征,是我国最常见的肝病之一[1].近年来国内外NAFLD的患病率逐步上升,全球发病率高达 25％,已成为国内当前第一大肝病[2].NAFLD 患者常无特殊临床表现,部分患者可能出现乏力、食欲减退、右上腹不适,若未积极治疗,后期可进展为肝纤维化、肝硬化,甚至肝癌.研究表明,代谢综合征是当前 NAFLD 的最大危险因素[3],常表现为肥胖、高血糖、血脂异常和全身性高血压等糖脂代谢紊乱疾病.NAFLD相关的糖脂代谢紊乱不仅可以加速慢性肝病向肝癌进展,同时可促进糖尿病及其并发症,引发动脉粥样硬化、冠心病等严重心血管疾病的发生,具有患病率高、致残/致死率高的特点.中医对 NAFLD 的认识由来已久,如《难经·五十六难》记载:"肝之积,名曰肥气".清代张温亦云:"饮食劳倦之伤,皆足以致痰凝气聚".现代医家根据NAFLD病因病机或临床症状多将其归属于"肝癖""肥气""痰证""胁痛"等范畴.基本病机为脾失健运,肝气不畅,痰湿热瘀,阻滞肝脉,治疗上重视健脾利湿化痰.中医治疗NAFLD有一定优势,且从脾论治临床疗效确切,但其作用机制尚不明确.近年来相关研究发现,脾虚是导致糖脂代谢紊乱的重要原因[4].基于此,本文以"糖脂代谢"为切入点,结合现有研究成果,探讨脾在NAFLD发生发展中的重要作用,并阐述从脾论治NAFLD的科学内涵,以期为中医药防治NAFLD提供重要参考.

《山西医科大学学报》是医药卫生类综合性学术期刊,主要栏目有肿瘤研究、心脏与心血管疾病、肝与肝病、基础医学、药学、临床医学、述评和观点、方法与技术、病例报告等.1投稿须知1.1本刊实行同行评议制,所有稿件必须经过同行专家评审.1.2本刊采用电子稿件邮箱投稿,将稿件发送至:sxyxxb2003@163.com.稿件需符合本刊的投稿要求和格式,否则将直接退还作者修改,不进入审稿环节.

特纳综合征(Turner syndrome)是最常见的染色体异常疾病之一,以X染色体整体或部分缺失或结构异常为遗传学特征.Turner综合征的发生率约为新生女婴的1/300～1/2 500[1],特纳嵌合现象在患有Turner综合征的女孩中占30％,其中2％～5％的患者发现环状X染色体(ring X chromosome).嵌合环状X染色体的Turner综合征相关表型可能为精神障碍、学习困难、自闭症、颅面异常、心血管疾病和骨骼问题,以及与Turner综合征相关的其他表现,具体表型的严重程度与环染色体上缺失区域的大小和嵌合体的数量相关[2-4].环状染色体可以通过染色体两条臂的末端断裂及其重新连接而形成,从而导致遗传物质的损失,它们也可能由端粒-端粒融合而形成,没有缺失,从而形成完整的环.镶嵌环状X染色体非常罕见,具有高度可变的表型.本文中,将常规染色体核型分析与染色体微阵列(chromon-somal microarray analysis,CMA)检测技术联合应用,产前诊断1例罕见的环状X染色体嵌合型Turner综合征胎儿,并提供遗传咨询.

中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil extracellular traps,NETs)在动静脉血栓形成中发挥重要作用[1],与病原体和凝血系统成分之间有着复杂的相互作用[2].免疫血栓形成是一种捕获入侵病原体的宿主防御机制;然而,其异常激活(血栓炎症)会增加心血管疾病等无菌炎症条件下发生血栓事件的风险.例如,动脉粥样硬化斑块中的NETs导致巨噬细胞促炎表型增加[3],并引发炎症介质的产生,从而增强血小板活化和血栓形成[4].