目的:探讨糖尿病、脑卒中对急性冠状动脉综合征（ACS）患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后长期预后的影响。方法:回顾分析2014年12月至2018年6月在郑州市第九人民医院连续行PCI的ACS患者411例，根据患者是否合并糖尿病或脑卒中病史分为无糖尿病无卒中组、糖尿病组、卒中组、糖尿病+卒中组，比较4组患者人口学资料、临床特征、冠状动脉病变特点及心血管不良事件，Kaplan-Meier生存曲线评价各组长期临床预后的变化。结果:411例患者中，男性319例；年龄（64.7±10.1）岁。无糖尿病无卒中组192例，糖尿病组140例，卒中组41例，糖尿病+卒中组38例。随访（24.1±13.8）个月，4组患者中，糖尿病+卒中组患者的非致死性心肌梗死（χ 2=24.932）、非致死性卒中（χ 2=9.434）、因心力衰竭/心绞痛发作住院（χ 2=69.290）、再次血运重建（χ 2=22.918）、心源性死亡（χ 2=13.473）、全因死亡事件（χ 2=17.724）发生率均最高（均 P<0.01）；硬终点事件（χ 2=30.268）及复合主要心血管事件（MACE）（χ 2=119.556）发生率也最高（均 P<0.01）。Kaplan-Meier生存曲线分析显示，糖尿病+卒中组的无全因死亡累积生存率较无糖尿病无卒中组显著下降（ HR=17.121，95 %CI：2.527~ 115.934， P<0.01），但与糖尿病组（ HR=3.178，95 %CI：0.744~13.582）及卒中组（ HR=1.383，95 %CI: 0.374~ 5.118）比较差异均无统计学意义（均 P>0.05）；糖尿病+卒中组的无复合MACE累积生存率低于无糖尿病无卒中组（ HR=5.423，95 %CI：2.941~10.036， P<0.01）、糖尿病组（ HR=1.859，95 %CI：1.167~ 2.962， P<0.01）及卒中组（ HR=1.991，95 %CI：1.178~3.364， P<0.01）。 结论:同时合并糖尿病和卒中病史的ACS行PCI术患者的长期预后显著差于不合并或合并任一病史的患者；糖尿病和卒中并存对ACS患者PCI术后的无复合MACE累积生存率降低可能具有协同促进效应。

2型糖尿病（T2DM）患者易发生动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）和慢性肾脏病（CKD），且心肾疾病为T2DM致残和致死的主要原因。因此，应该对T2DM患者进行心血管风险评估，并筛查和防治心肾疾病。本共识中推荐，对于T2DM合并ASCVD或心血管风险极高危、心力衰竭（HF）或CKD患者，如果没有禁忌证或不耐受，二甲双胍应作为一线降糖药物并一直保留在治疗方案中；同时，不论患者的糖化血红蛋白（HbA 1c）是否达标，T2DM合并ASCVD或心血管风险极高危的患者建议优先联合具有心血管获益证据的胰高糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1RA）或钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）；T2DM合并HF患者建议优先联合SGLT2i；T2DM合并CKD患者建议优先联合SGLT2i，若不能使用SGLT2i，建议联合具有肾脏获益证据的GLP-1RA。此外，在T2DM合并ASCVD、HF或CKD的患者中，还需全面管理好其他心血管危险因素，包括生活方式干预、降压、调脂、抗血小板治疗等，同时应特别注意防范低血糖。

目的:探讨阿魏酸钠对人皮肤增生性瘢痕成纤维细胞（HSFb）增殖、凋亡的调控作用和信号机制。方法:采用实验研究方法。取第4~6代人皮肤HSFb用于后续实验。将HSFb分别与终质量浓度1、1×10 -1、1×10 -2、1×10 -3、1×10 -4、1×10 -5、1×10 -6 mg/mL阿魏酸钠共培养48 h，采用噻唑蓝法测定细胞吸光度值并采用线性回归法分析阿魏酸钠的半数致死浓度（LC50），样本数为6。将HSFb分别与终质量浓度0.1、0.2、0.3、0.4 mg/mL的阿魏酸钠共培养24、48、72、96 h后，采用噻唑蓝法测定细胞吸光度值并计算细胞增殖抑制率（样本数为3）。取细胞，按随机数字表法分为采用相应终质量浓度阿魏酸钠处理的0.300 mg/mL阿魏酸钠组、0.030 mg/mL阿魏酸钠组、0.003 mg/mL阿魏酸钠组和不进行任何处理的阴性对照组。培养72 h后，采用噻唑蓝法测定细胞吸光度值（样本数为5），采用透射电子显微镜观察细胞微观形态（样本数为3），采用原位末端标记（TUNEL）法检测细胞凋亡情况并计算凋亡指数（样本数为4），采用免疫组织化学法检测B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、胱天蛋白酶3（caspase-3）蛋白表达（样本数为4），采用蛋白质印迹法检测转化生长因子β 1（TGF-β 1）、磷酸化Smad2/3、磷酸化Smad4、磷酸化Smad7的蛋白表达（样本数为4）。对数据行单因素方差分析、Dunnett检验。 结果:阿魏酸钠的LC50为0.307 5 mg/mL。培养24~96 h，4个质量浓度阿魏酸钠处理的细胞增殖抑制率均呈先升高后降低的趋势，于培养72 h达到最高，选择72 h作为后续实验的处理时间。培养72 h后，0.003 mg/mL阿魏酸钠组、0.030 mg/mL阿魏酸钠组、0.300 mg/mL阿魏酸钠组细胞吸光度值分别为0.57±0.06、0.53±0.04、0.45±0.05，均明显低于阴性对照组的0.69±0.06（ P<0. 01）。培养72 h后，与阴性对照组比较，用阿魏酸钠处理的3组细胞出现不同程度的核固缩或断裂、裂解，染色质丢失，胞质中可见线粒体肿胀、粗面内质网扩张，局部逐渐空泡化。培养72 h后，与阴性对照组比较，0.003 mg/mL阿魏酸钠组、0.030 mg/mL阿魏酸钠组、0.300 mg/mL阿魏酸钠组细胞凋亡指数均显著升高（ P<0. 05或 P<0. 01）。培养72 h后，与阴性对照组比较，0.300 mg/mL阿魏酸钠组细胞Bcl-2蛋白表达量明显减少（ P<0. 01），0.030 mg/mL阿魏酸钠组、0.300 mg/mL阿魏酸钠组细胞Bax蛋白表达量均明显增加（ P<0. 05），0.300 mg/mL阿魏酸钠组细胞caspase-3蛋白表达量显著增加（ P<0.01）。培养72 h后，与阴性对照组比较，0.030 mg/mL阿魏酸钠组、0.300 mg/mL阿魏酸钠组细胞TGF-β 1、磷酸化Smad2/3、磷酸化Smad4蛋白表达量均明显减少（ P<0. 05或 P<0. 01），0.003 mg/mL阿魏酸钠组、0.030 mg/mL阿魏酸钠组、0.300 mg/mL阿魏酸钠组细胞磷酸化Smad7蛋白表达量均显著增加（ P<0.01）。 结论:阿魏酸钠可通过阻断TGF-β/Smad信号通路上的关键蛋白的表达，协同激活线粒体凋亡途径共同发挥抑制人皮肤HSFb增殖和促进人皮肤HSFb凋亡的作用。

DNA损伤修复基因突变是晚期前列腺癌中常见的突变类型，其中同源重组修复基因突变会导致肿瘤细胞DNA双链断裂修复能力受损，多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)抑制剂可通过协同致死效应诱导突变肿瘤细胞死亡。PROfound Ⅲ期临床研究结果显示PARP抑制剂奥拉帕利可以显著改善同源重组修复基因突变患者的生存，标志着前列腺癌治疗进入基于基因特征检测的靶向、精准和个体化治疗时代。

糖尿病大血管病变是糖尿病引起致残和致死的重要原因，严重威胁着糖尿病患者的预后及生存率。糖尿病大血管病变主要表现为糖尿病相关性大血管动脉粥样硬化，而氧化应激作为动脉粥样硬化的重要病理生理机制，在糖尿病大血管病变中也发挥着重要作用。因此，减轻机体氧化损伤或增加抗氧化能力也被认为是糖尿病大血管病变预防和治疗的重点。近年来，新型降糖药物钠-葡萄糖协同转运蛋白2（SGLT2）抑制剂不仅表现出显著的心血管获益，还具有抗氧化作用。本文将综述SGLT2抑制剂相关的抗氧化机制， 以期为糖尿病大血管病变提供新的治疗靶点和新思路。

2型糖尿病(T2DM)患者易发生动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)和慢性肾脏病(CKD)，且心肾疾病为T2DM致残和致死的主要原因。因此，应当对T2DM患者进行心血管风险评估，并筛查和防治心肾疾病。本共识推荐，对于T2DM合并ASCVD或心血管风险极高危、心力衰竭(HF)或CKD患者，如果没有禁忌证或不耐受，二甲双胍应作为一线降糖药物并一直保留在治疗方案中；同时，不论患者的HbA 1C是否达标，T2DM合并ASCVD或心血管风险极高危患者建议优先联合具有心血管获益证据的胰升糖素样肽1受体激动剂(GLP-1RA)或钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂(SGLT2i)；T2DM合并HF患者建议优先联合SGLT2i；T2DM合并CKD患者建议优先联合SGLT2i，若不能使用SGLT2i，建议联合具有肾脏获益证据的GLP-1RA。此外，在T2DM合并ASCVD、HF或CKD患者中，还需全面管理好其他心血管危险因素，包括生活方式干预、降压、调脂、抗血小板治疗等，同时应特别注意防范低血糖的发生。

结直肠癌恶性程度高，尽管在化疗基础上采用靶向药物治疗提高了疗效，晚期结直肠癌患者预后仍较差。聚二磷酸腺苷核糖聚合酶（PARP）抑制剂作为第一个协同致死机制类靶向药物，在同源重组缺陷的卵巢癌、乳腺癌中应用广泛，取得较好的临床效果。近些年来，随着二代测序技术的进步和精准靶向治疗日渐成熟，越来越多的临床试验开始探索PARP抑制剂在结直肠癌中的应用。文章阐述了PARP抑制剂治疗结直肠癌的相关分子机制及几种联合PARP抑制剂治疗方案在结直肠癌领域的应用，以期为晚期结直肠癌治疗提供新思路。

近年来，1型糖尿病（T1DM）的治疗取得了巨大进步，但该病仍明显缩短预期寿命。心血管并发症是T1DM患者致死的首要原因，其发生率甚至高于2型糖尿病。影响T1DM心血管并发症发生发展的因素有不同于2型糖尿病的自身特点，除了高血糖、血脂异常、高血压、微血管并发症、不良生活方式之外，非传统的危险因素包括低血糖与血糖变异、胰岛素抵抗、心脏自身免疫炎症等也发挥了重要作用。目前对于T1DM心血管并发症的风险评估和防治手段均较为匮乏，已知能够改善2型糖尿病心血管和肾脏并发症的钠-葡萄糖协同转运蛋白2（SGLT2）抑制剂和 胰高糖素样肽-1（GLP-1）受体激动剂能否在T1DM发挥同等效力均需要更多的研究进行探索。

[目的]明确红绶曲霉Aspergillus nomius ACB1042与4种酰胺类杀虫剂的相容性及混配后对亚洲玉米螟Ostrinia furnacalis的毒力.[方法]以4种酰胺类杀虫剂20％氯虫苯甲酰胺SC(悬浮剂)、10％溴氰虫酰胺OF(油悬剂)、10％四氯虫酰胺SC和20％四唑虫酰胺SC的田间推荐浓度为初始浓度,采用血球计数法和十字交叉法分别测定这4种杀虫剂对红绶曲霉ACB1042孢子萌发抑制率、菌丝生长抑制率和产孢抑制率的影响;通过喷雾法测定红绶曲霉ACB1042和20％四唑虫酰胺SC对亚洲玉米螟3龄幼虫的致死中浓度(median lethal concentration,LC50)值以及LC50的红绶曲霉ACB1042与LC50的20％四唑虫酰胺SC以体积比9∶1,4∶1,1∶1,1∶4,1∶9混配处理对亚洲玉米螟3龄幼虫的室内联合毒力,测定LC50的20％四唑虫酰胺SC与LC50的红绶曲霉ACB1042以体积比4∶1混剂处理玉米螟3龄幼虫后于24,48,72,96和120 h体内过氧化物酶(peroxidase,POD)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)以及多酚氧化酶(polyphenol oxidase,PPO)、羧酸酯酶(carboxylesterase,CarE)和谷胱甘肽 S-转移酶(glutathione S-transferase,GST)活性.[结果]4种杀虫剂在田间推荐浓度下对红绶曲霉ACB1042的孢子萌发率、菌丝生长速率和产孢量均有一定的抑制作用,随着杀虫剂稀释倍数增加,抑制作用减弱,其中20％四唑虫酰胺SC 10倍稀释浓度(0.1 RC)与红绶曲霉ACB1042具有较好的相容性:红绶曲霉ACB1042孢子萌发抑制率、产孢抑制率和9 d菌丝生长抑制率依次为0,2.15％和0.78％.红绶曲霉ACB1042与20％四唑虫酰胺SC以不同体积比混配后的共毒系数(co-toxicity coefficient,CTC)均大于120,其中20％四唑虫酰胺SC与红绶曲霉ACB1042以体积比4∶1混用后协同增效作用最好,对亚洲玉米螟3龄幼虫的LC50值为2.359 mg/L,CTC高达365;红绶曲霉ACB1042与20％四唑虫酰胺SC混剂处理后亚洲玉米螟3龄幼虫体内POD,SOD,CAT,PPO,CarE和GST活性随着处理时间推移均呈先上升后下降的趋势.[结论]在田间防治亚洲玉米螟时,可利用红绶曲霉ACB1042与低浓度的20％四唑虫酰胺SC混配,从而达到增效作用.

冠心病(coronary heart disease,CHD)是世界范围内致死率和致残率居首位的复杂性疾病.大量研究表明,冠心病是多个基因协同作用的,由遗传因素、环境因素或二者共同引发的表型呈间断分布的复杂性疾病.遗传因素显著影响冠心病的发生发展,其病理分子机制复杂,因此,对于冠心病易感基因的研究已经成为了深入了解冠心病发病机制的重要途径.本文综述了冠心病相关易感基因雄激素依赖性TFPI调节蛋白(androgen-dependent TFPI regulating protein,ADTRP)、载脂蛋白(apolipoprotein,Apo)基因家族、脂肪因子、炎症细胞因子等与冠心病发病机制之间的关联性.