目的:探讨套管法在小型猪可逆性单侧输尿管部分梗阻(RPUUO)模型中应用的效果。方法:2019年6月至12月，将成年健康雄性贵州小型猪9只(贵州中医药大学动物研究所提供)切除左肾，随机抽签分为3组，分别为假手术组(S组)、持续性单侧输尿管部分梗阻组(CPUUO组)和RPUUO组，每组3只。RPUUO组和CPUUO组用套管法造成右侧输尿管部分梗阻。术后第14天，RPUUO组解除梗阻，CPUUO组不解除梗阻。术前和术后第3、7、14、28天，抽血查肌酐(SCr)和尿素氮(BUN)，超声扫描观察肾脏集合系统分离程度(DRCSS)。术后第28天处死全部猪，取右肾行苏木精-伊红(HE)染色，观察肾脏病理损伤，组间比较采用单因素重复测量数据的方差分析。结果:RPUUO组SCr和BUN在术后第3天较术前明显升高，第14天达最高值，在第28天恢复到接近术前水平；在术后第7、14天较S组高[SCr：(133.11±14.73) μmol/L比(114.43±4.40) μmol/L、(169.13±13.68) μmol/L比(115.53±5.90) μmol/L， t＝19.374、24.267， P<0.05)，BUN：(5.81±0.85) mmol/L比(5.81±0.85) mmol/L、(7.96±0.41) mmol/L比(7.96±0.41) mmol/L， t＝18.083、30.760， P<0.05]；在术后第28天比CPUUO组低[SCr：(111.33±12.02) μmol/L比(268.03±14.84) μmol/L， t＝16.683， P<0.05)，BUN(5.10±0.15) mmol/L比(15.21±0.54) mmol/L， t＝22.408， P<0.05)。RPUUO组DRCSS在术后第7天增加，第14天达最大值，在第28天恢复到接近术前水平；在术后第7、14天较S组增大[(2.23±0.18) mmol/L比(0.61±0.09) mmol/L、(3.90±0.19) mmol/L比(0.60±0.08) mmol/L， t＝20.308、28.675， P<0.05]；在术后第28天比CPUUO组低[(0.94±0.39) mmol/L比(5.93±0.23) mmol/L， t＝16.474， P<0.05]。S组肾脏组织结构未见明显病理改变。CPUUO组肾脏组织结构重度异常，肾小球数量明显减少，肾小管大面积萎缩消失，残存肾小管明显扩张，肾间质内大量成纤维细胞增生及炎性细胞浸润。RPUUO组肾小球变化不明显，肾小管轻度扩张，肾间质未见明显炎性细胞浸润。 结论:套管法在小型猪上建立RPUUO模型，这种动物模型安全可行。

目的:探讨F4.8可视肾镜治疗女性输尿管下段结石合并狭窄的临床疗效和安全性。方法:回顾性分析2017年6月至2019年12月武警河南省总队医院收治的32例女性输尿管下段结石合并狭窄患者的病例资料，中位年龄(16～75)(35±10)岁。术前经彩色多普勒超声、静脉尿路造影、CT等检查确诊。结石直径平均(13.0±3.6)(3～20)mm。结石梗阻时间平均(5±17)(2～35)d。单侧输尿管结石27例，双侧输尿管结石5例。所有患者术前均有肾积水，集合系统分离平均(23±15)(15～45)mm。17例术前接受过体外冲击波碎石(ESWL)治疗>2周；6例结石直径<6 mm者接受排石药物治疗>7 d。本组32例均拟行输尿管镜碎石术，术中因输尿管狭窄，输尿管镜(F8/9.8或F6.5/8.5)置镜失败。更换F4.8可视肾镜进行手术。患者取截石位，F4.8可视肾镜接生理盐水，直视下经尿道进入膀胱后，观察输尿管开口情况，21例输尿管开口狭窄，其中8例行输尿管镜手术时造成假道、部分撕脱，F4.8可视肾镜进镜时，利用手控推水压力，配合间断、持续等方式适当加大水流压力，冲开输尿管口和壁内段输尿管后，直接进镜至输尿管管腔。9例为输尿管壁内段走向异常、下段狭窄，F4.8肾镜配合水流压力变化，循管腔缓慢轻柔顺势进入并上行至输尿管管腔。F4.8肾镜通过狭窄处后找到结石，用钬激光将结石粉碎。其中1例钬激光碎石过程中出现结石上移，F4.8肾镜难以触及，留置斑马导丝后退镜并更换F6.5/8.5输尿管镜，在导丝引导下硬性扩张并通过狭窄处输尿管，找到结石并粉碎。2例为输尿管壁内段鸟粪样或泥沙样感染性结石，梗阻重且局部水肿明显，管腔狭窄，斑马导丝无法置入，F4.8可视肾镜进入输尿管，用镜体将梗阻的结石破坏后退镜，结石排入膀胱。碎石结束后留置F4.7双J管和尿管。结果:本组32例均一期顺利完成碎石，手术时间平均(35.0±8.7)(15～43)min。住院时间平均5.3(4～7)d。术后3例出现发热，体温>38.5℃，根据血、尿细菌培养结果应用敏感抗生素后体温正常。应用F4.8肾镜手术均未发生输尿管穿孔、假道、撕脱等并发症。术后3 d复查腹部X线片，24例结石排净，8例有结石残留，净石率为75%。术后1个月拔除双J管，复查彩色多普勒超声、静脉尿路造影提示均无结石残留；集合系统分离平均(12±9)(0～35)mm。静脉肾盂造影检查示造影剂均能通过输尿管。结论:采用F4.8可视肾镜治疗女性输尿管下段结石合并狭窄安全、有效，在常规输尿管镜进镜困难时可尝试使用。

目的:探讨根治性膀胱切除术后输尿管-回肠膀胱吻合口狭窄(UAS)的分型及腔内处理的疗效。方法:回顾分析2017年1月至2022年1月同济医院收治的34例根治性膀胱切除术后UAS患者的临床资料。男25例，女9例。年龄(66.3±7.7)岁。发生UAS时间为根治性膀胱切除术后(14.7±6.5)个月。单侧肾盂积水32例，双侧肾盂积水2例。2例在外院已行肾造瘘。3例血常规检查白细胞升高，其中2例伴发热，先行积水侧肾造瘘和抗感染治疗，待血常规检查白细胞正常，且停用抗生素24 h无发热后再手术。34例术前肾积水(2.7±0.6)cm。本组34例中，5例经术前留置的肾造瘘管注射亚甲蓝，29例用18G穿刺针于超声引导下穿刺肾盂注射亚甲蓝。用输尿管硬镜于回肠膀胱中观察，4例可见亚甲蓝，依亚甲蓝引导寻及狭窄处并置入超滑导丝，其中3例用5 mm输尿管扩张球囊导管扩张，1例用F14软镜鞘扩张，然后留置F6单J管。30例未见亚甲蓝，其中16例顺行经肾造瘘口用输尿管软镜寻及狭窄处，用30 W钬激光切开，然后9例行球囊扩张、7例行软镜鞘扩张后留置F6单J管。14例顺行方法无法寻及狭窄处，根据手术时间、患者情况等决定即刻或二期行双镜联合手术，经肾造瘘口用软镜沿超滑导丝进镜至狭窄处，经回肠膀胱用输尿管硬镜观察，借助超滑导丝抖动和内镜光点寻找狭窄处。10例寻及狭窄处，用30 W钬激光切开，8例行球囊扩张、2例行软镜鞘扩张后留置F6单J管。4例采用双镜联合方法仍无法准确寻及狭窄处(其中1例为双侧狭窄，1侧已解除)，继续留置肾造瘘管。本研究成功解除狭窄的定义为输尿管可以置入F6单J管。结果:根据术中所见严重程度将UAS分成4型：Ⅰ型，狭窄处管腔较正常输尿管缩窄>50%，但亚甲蓝可以成股通过；Ⅱ型，针尖样狭窄，仅允许亚甲蓝细丝样通过；Ⅲ型，膜状闭锁，狭窄段长1~3 mm，亚甲蓝无法通过；Ⅳ型，长段狭窄。本组34例中，Ⅰ型4例，采用逆行方法疏通狭窄段；Ⅱ型16例，采用顺行方法疏通狭窄段；Ⅲ型10例，采用双镜联合方法疏通狭窄段；Ⅳ型4例(其中1例为双侧UAS，一侧Ⅲ型，一侧Ⅳ型，计入Ⅳ型)，通过上述方法均未成功疏通。本研究34例中，30例成功解除吻合口狭窄，1例双侧梗阻患者单侧吻合口狭窄解除；余3例因为狭窄段过长，腔内手术风险大，其中2例改行肾造瘘，1例改行开放手术。本组手术成功率为88.2%。所有患者术中、术后均未发生严重并发症。术后随访6~24个月，4例影像学检查提示肾积水加重，肌酐升高(32.5±10.9)μmol/L，需更换单J管；其余26例影像学检查提示肾积水(0.9±0.6)cm，较术前(2.6±0.6)cm差异有统计学意义( P<0.01)。13例为分期手术，术后3个月生活质量评分(1.9±0.6)分，较术前留置肾造瘘管期间(5.2±0.7)分显著改善，差异有统计学意义( P<0.01)。 结论:采用逆行、顺行、双镜联合3种腔内处理方法治疗根治性膀胱切除术后UAS的成功率高，可使部分患者避免留置外引流管的不便和开放手术的风险。选择合适的手术方法可以用最小的创伤达到治疗狭窄的目的。

目的:探讨新生大鼠单侧输尿管梗阻对肾盂蠕动功能及起搏细胞的影响。方法:动物实验研究。2日龄新生SD大鼠36只，根据随机数字表法分为单侧输尿管部分梗阻(PUUO)组、单侧输尿管完全梗阻(CUUO)组和假手术组，每组12只。术后1周进行肾盂穿刺测压，测压后处死幼鼠，取左侧肾盂输尿管固定后用于组织学检测。记录并比较各组幼鼠不同灌注速度时肾盂压力、蠕动波频率、波幅等参数，同时比较各组肾盂起搏细胞(非典型平滑肌细胞和Cajal样间质细胞)的变化情况。2组间比较采用独立样本 t检验，3组比较采用单因素方差分析。 结果:假手术组肾盂压力随灌注速度增加而缓慢增加；蠕动频率随灌注速度增加而快速升高，达最大值后随灌注速度增加而降低。蠕动波振幅随灌注速度增加呈现先升高后降低。PUUO组肾盂压力随灌注速度增加而快速增加，且均高于假手术组；蠕动频率较假手术组高，在40 mL/h之前的蠕动频率较为接近，但灌注速度再增加时，蠕动波频率开始下降。蠕动波振幅随灌注速度增加出现快速升高而后下降，且下降速度较假手术组快。CUUO组肾盂基础压力为12 cmH 2O(1 cmH 2O＝0.098 kPa)，但在5 mL/h的灌注速度下，肾盂压力逐渐升高，未出现平台期，直至肾盂压力达73 cmH 2O时，灌注液自穿刺针旁逆行流出，肾盂压力稍下降后达到平衡，整个过程未出现规律肾盂蠕动波。3组肾盂组织免疫荧光染色分析显示，起搏细胞均位于肾盂壁的平滑肌中，假手术组阳性率最高，PUUO组次之，CUUO组最低。 结论:输尿管梗阻对肾盂蠕动功能有显著影响，其对蠕动频率、幅度及肾盂压力等产生的影响有一定规律可循；肾盂起搏细胞减少可能参与输尿管梗阻导致的肾盂蠕动功能改变，但起搏细胞如何调节肾盂输尿管蠕动仍需进一步研究。

目的 分析单侧重度肾积水患者解除梗阻后肾功能恢复不佳的影响因素,为预测肾功能恢复提供依据.方法 回顾性分析 2015 至 2022 年东莞东华医院收治的 55 例单侧重度肾积水且肾小球滤过率(GFR)＜10 mL/min患者的病例资料,所有患者均采用经皮肾穿刺造瘘临时解除梗阻,根据肾功能的恢复情况分为肾功能恢复组和肾功能未恢复组,收集并分析解除梗阻后肾功能恢复的影响因素.结果 55 例重度肾积水行经皮肾造瘘解除梗阻后,30 例(54.5%)肾功能恢复,25 例(45.5%)肾功能恢复不佳.单因素分析显示,2 组患者的性别、患肾侧别、BMI、糖尿病史、高血压病史、造瘘前肾小球滤过率(GFR)、患肾尿液pH值等指标比较差异均无统计学意义(P均＞0.05);2 组患者的年龄、肾实质厚度、患肾GFR与总GFR比值、肾积水感染状态以及造瘘后患肾尿量比较差异有统计学意义(P＜0.05).多因素Logistic回归分析显示,造瘘前患肾GFR与总GFR比值(OR=0.24,95%CI 0.06～0.98)和造瘘后患肾尿量(OR=0.04,95%CI 0.01～0.25)为造瘘后肾功能恢复的影响因素.结论 GFR＜10 mL/min的单侧重度肾积水使用经皮肾造瘘临时解除梗阻后,部分患者的肾功能可恢复;造瘘前患肾GFR与总GFR比值＜10%和造瘘后患肾尿量＜400 mL/d为患肾功能恢复不佳的影响因素,临床医师可根据患肾造瘘前的GFR与总GFR值和尿量预测患肾功能的恢复情况.

目的 探讨柴胡皂苷B2对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的影响.方法 大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、依那普利(10mg/kg)组和柴胡皂苷B2低、中、高剂量组(5、10、20 mg/kg),每组12只.除假手术组外,其余5组建立单侧输尿管梗阻(UUO)模型,各组灌胃给予相应药物,每天1次,连续给药2周.全自动生化分析仪检测大鼠血清中血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)水平,ELISA法检测大鼠血清TNF-α、IL-1β水平,Masson染色观察大鼠肾组织病理学变化,试剂盒检测大鼠肾组织中肾上腺髓质素(ADM)水平,免疫组化法检测大鼠肾组织中E-钙黏蛋白(E-cadherin)、转化生长因子-β1(TGF-β1)阳性表达,Western blot法检测大鼠肾组织中TLR4、NF-κB、p-NF-κB、NLRP3蛋白表达.结果 与假手术组比较,模型组大鼠肾组织可见肾小管扩张,上皮细胞出现部分空泡化,肾间质内大量炎性细胞浸润、纤维细胞生成及胶原纤维沉积,血清BUN、Scr、TNF-α、IL-1β水平、肾组织TGF-β1阳性表达、TLR4、p-NF-κB/NF-κB、NLRP3蛋白表达升高(P＜0.05),肾组织ADM水平、E-cadherin阳性表达降低(P＜0.05);与模型组比较,柴胡皂苷B2各剂量组大鼠肾脏病变逐渐减轻,血清BUN、Scr、TNF-α、IL-1β水平,肾组织TGF-β1阳性表达,TLR4、p-NF-κB/NF-κB、NLRP3蛋白表达均降低(P＜0.05),肾组织ADM水平、E-cadherin阳性表达均升高(P＜0.05);与柴胡皂苷B2高剂量组比较,依那普利组上述指标无明显变化(P＞0.05).结论 柴胡皂苷B2能够缓解UUO大鼠肾间质纤维化,改善肾功能和炎症反应,可能与抑制TLR4/NF-KB/NLRP3信号通路的表达有关.

目的:探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体在大鼠单侧输尿管梗阻(UUO)模型肾间质纤维化中的作用,并阐明其可能的作用机制.方法:健康雄性Wistar大鼠30只随机分为假手术组(n=6)和UUO组(n=24),假手术组大鼠仅分离输尿管不结扎,UUO组分别于术后 3、7和 14 d处死大鼠,并按照处理时间分为UUO 3 d组(n=8)、UUO 7 d组(n=8)和UUO 14 d组(n=8).HE染色和Masson染色观察各组大鼠肾组织病理形态表现,试剂盒检测各组大鼠肾组织中丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性和羟脯氨酸(HYP)水平,免疫组织化学法检测各组大鼠肾组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白表达水平,Western blotting法检测各组大鼠肾组织中NLRP3蛋白表达水平.结果:HE染色,UUO组大鼠出现明显肾小管扩张,肾间质水肿和增宽,可见较多炎症细胞浸润,部分肾小管腔内可见脱落的上皮细胞.与假手术组比较,UUO 3 d组、UUO 7 d组和UUO 14 d组大鼠HE染色肾间质纤维化评分均明显升高(P<0.05);与UUO 3 d组和UUO 7 d组比较,UUO 14 d组大鼠HE染色肾间质纤维化评分明显升高(P<0.05).Masson染色,UUO组大鼠肾间质炎症细胞浸润明显,可见明显纤维组织增生;随UUO作用时间增加,大鼠部分肾小管消失,肾间质明显增宽,胶原沉积逐渐增多,皮髓交界处胶原沉积程度更加明显.与假手术组比较,UUO 3 d组、UUO 7 d组和UUO 14 d组大鼠Masson染色肾间质纤维化评分均明显升高(P<0.05);与UUO 3 d组和UUO 7 d组比较,UUO 14 d组大鼠Masson染色肾间质纤维化评分明显升高(P<0.05).与假手术组比较,UUO 3 d组、UUO 7 d组和UUO 14 d组大鼠梗阻侧肾组织中MDA水平均明显升高(P<0.05),SOD活性明显降低(P<0.05).与假手术组比较,UUO 3 d组、UUO 7 d组和UUO 14 d组大鼠梗阻侧肾组织中HYP水平均明显升高(P<0.05);与 UUO 3 d 组比较,UUO 14 d 组大鼠梗阻侧肾组织中 HYP 水平明显升高(P<0.05).免疫组织化学法,与假手术组比较,UUO 3 d组、UUO 7 d组和UUO 14 d组大鼠肾组织中α-SMA蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与UUO 3 d组和UUO 7 d组比较,UUO 14 d组大鼠肾组织中α-SMA蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);与假手术组比较,UUO 3 d组、UUO 7 d组和UUO 14 d组大鼠肾小管上皮细胞和肾小管间质组织中TGF-β1蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与UUO 3 d组比较,UUO 14 d组大鼠肾小管上皮细胞和肾小管间质组织中TGF-β1蛋白表达水平明显升高(P<0.05).Western blotting法,与假手术组比较,UUO 7 d组和UUO 14 d组大鼠肾组织中NLRP3蛋白表达水平均明显升高(P<0.05).结论:NLRP3炎症小体在UUO大鼠肾纤维化过程中发挥重要作用,其作用机制与氧化应激增加和TGF-β1蛋白表达水平升高有关.

目的 观察活血解毒化瘀方对单侧输尿管梗阻(Unilateral ureteral obstruction,UUO)6个月大鼠模型对侧肾脏血管平滑肌细胞(Vascular smooth muscle cell,VSMC)焦亡的干预作用,探讨活血解毒化瘀方对慢性肾脏病(Chronic kidney disease,CKD)的部分治疗机制.方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为假手术(Sham)组、单侧输尿管梗阻(UUO)组、依普利酮治疗(EPL)组和活血解毒化瘀方干预(HJHR)组(n=10).术后EPL组给予依普利酮,HJHR组给予中药.6个月后摘取右侧肾脏.通过HE染色和Masson染色评估对侧肾脏病理改变.免疫组化检测含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1(Cysteinyl aspartate specific proteinase1,Caspase-1)、白细胞介素1β(Interleukin-1β,IL-1β),核因子κappa-B,p65(Nuclear Factor κappa-B,NF-κB,p65)和血清和糖皮质激素诱导的激酶1(Serum and glucocorticoid-induced kinase 1,SGK1)的表达.通过TUNEL染色观察肾脏血管平滑肌细胞的DNA损伤情况.体外实验将大鼠血管平滑肌细胞随机分为4组:空白对照(CON)组、醛固酮刺激(ALD)组、醛固酮加依普利酮治疗(EPL)组和醛固酮加活血解毒化瘀方干预(HJHR)组.ALD组给予醛固酮刺激24 h,EPL组和HJHR组在醛固酮刺激前分别给予依普利酮和10%大鼠含中药血清预处理.通过流式细胞术检测细胞凋亡率.通过免疫荧光观察细胞膜中GSDMD蛋白(Gasdermin D,GSDMD)的穿孔和核受体亚家族3C组成员2(Nuclear Receptor subfamily 3 group C member 2,NR3C2)、编码盐皮质激素受体(Mineralocorticoid receptor,MR)的核转位.通过蛋白免疫印迹法检测炎症和细胞焦亡相关信号分子的蛋白质表达.通过实时荧光定量PCR(Quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测细胞焦亡信号通路相关分子的信使RNA(Messenger RNA,mRNA)表达.结果 与Sham组比较,UUO组肾脏血管及血管平滑肌细胞的DNA损伤加重,Caspase-1、IL-1β、SGK1、NF-κB的表达增高;与UUO组比较,EPL组和HJHR组肾脏血管及血管平滑肌细胞的DNA损伤有所减轻,Caspase-1、IL-1β、SGK1和NF-κB的表达降低.与CON组比较,ALD组出现大鼠血管平滑肌细胞焦亡及细胞DNA损伤,NR3C2、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(Nod-like receptor protein 3,NLRP3)、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、SGK1、NF-κB的表达上调;与ALD组比较,EPL组和HJHR组细胞焦亡及细胞DNA损伤减轻,NR3C2、NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、SGK1、NF-κB的表达降低.结论 活血解毒化瘀方通过抑制MR/NLRP3通路的激活,抑制血管平滑肌细胞焦亡,从而减轻UUO对侧肾脏血管损伤.

目的:研究M1/M2型巨噬细胞在肾组织炎症损伤和修复进程中的分布趋势及作用.方法:将45只雄性SD大鼠随机分为缺血再灌注损伤(IRI)组和单侧输尿管梗阻(UUO)组两部分.IRI组分为假手术(sham)组及术后0、6、24和72 h组;UUO组分为sham组及梗阻3、7和14 d组;每个时相5只大鼠.全自动生化分析仪检测血肌酐和尿素氮水平;HE与免疫组织化学染色分别观察肾组织损伤及CD68的表达;流式细胞术检测M1(CD68+、F4/80+和CD16/32+)和M2(CD68+、F4/80+和CD206+)型巨噬细胞的分布;ELISA检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶1(Arg-1)、转化生长因子β1(TGF-β1)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平.结果:IRI早期,肾组织损伤程度随再灌时间延长而加剧,并与CD68+巨噬细胞浸润呈一致性变化趋势;至24 h,组织损伤与巨噬细胞浸润最为严重;但之后随时间延长,损伤和巨噬细胞浸润反而减轻.UUO组中,肾损伤随梗阻时间延长而加剧,14 d时纤维化明显;而巨噬细胞浸润第7天最为严重,之后又有减轻.流式细胞术分析显示IRI和UUO损伤早期浸润的巨噬细胞以M1型为主,iNOS表达较高;IRI和UUO损伤后期巨噬细胞均向M2型极化,Arg-1水平明显增加;巨噬细胞这种变化趋势与肾组织在不同时间节点出现损伤与修复表征存在明显相关性.深入分析发现,M1型巨噬细胞可通过诱导TNF-α高表达促进早期炎症损伤,M2型巨噬细胞通过提高TGF-β1水平促进后期纤维增生性修复.结论:UUO和IRI过程中均存在巨噬细胞极化:M1型巨噬细胞可诱导早期损伤,M2型巨噬细胞则参与损伤后期的纤维性修复.M1和M2型巨噬细胞在损伤修复过程中的极化特征可为临床治疗提供指导.

目的 观察移植的肝细胞生长因子修饰的骨髓间充质干细胞在输尿管部分梗阻鼠肾脏内的转化情况.方法 体外分离培养雄性大鼠骨髓间充质干细胞,并转染肝细胞生长因子;同时选择成年健康雌性SD大鼠36只,数字表法随机分为对照组(A)、实验组B和实验组C,各12只,制作单侧输尿管部分梗阻模型,术后7d解除梗阻.对梗阻侧肾脏实质进行多点注射:A组单纯注射生理盐水,B组单纯注射骨髓间充质干细胞,C组注射肝细胞生长因子修饰的骨髓间充质干细胞.于注射术后7d,处死3组大鼠,利用免疫荧光方法检测骨髓间充质干细胞在输尿管部分梗阻大鼠肾脏中的分布及转化情况.结果 在输尿管部分梗阻大鼠解除梗阻术后7d,梗阻侧肾脏肾小管上皮细胞内可见绿色荧光标记的骨髓间充质干细胞;部分移植的骨髓间充质干细胞发生了细胞表型转化,表达肾小管上皮细胞标志物;C组与B组相比,移植后存活的骨髓间充质干细胞数量和发生细胞表型转化骨髓间充质干细胞数量明显增高(P＜0.05).结论 在输尿管部分梗阻大鼠模型中,在肾脏实质注射骨髓间充质干细胞可以在局部存活,并分化为肾小管上皮细胞;肝细胞生长因子有促进骨髓间充质干细胞存活和分化的可能.