患者，男，49岁，于2020年2月12日因双眼红、右眼视物变暗，夜间急诊就诊于我院眼科，当时诊断为双眼结膜炎，给予左氧氟沙星滴眼液点眼治疗。2月14日自觉双眼视力下降、视物变暗，再次就诊我院眼科。当时眼部查体：裸眼视力（UCVA）右眼0.12，左眼0.1，矫正视力右眼+3.0=0.9，左眼+3.0=0.8。双眼结膜轻度充血，其余前节未见明显异常。眼底彩照见图1，当时就诊医师认为眼底未见明显异常。诊断双眼结膜炎，给予妥布霉素地塞米松滴眼液，每日4次点双眼治疗，4 d后自觉视力好转，继续妥布霉素地塞米松滴眼液点眼治疗。2月22日患者出现头痛，头皮针刺感，自行口服羊角片，布洛芬胶囊对症治疗。2月24日自觉头痛及头皮针刺感加重，不能触摸头皮，当时患者就诊神经内科行头部CT检查未发现明显异常，患者继续间断口服布洛芬胶囊对症治疗。3月2日患者出现视力下降再次就诊我院眼科，UCVA：双眼0.1，矫正视力：右眼+3.0 D=0.2，左眼+3.0 D=0.12。双眼结膜轻度充血，角膜下方灰白色的角膜后沉积物（Keratic precipitate，KP），前房清，瞳孔光反射灵敏，晶状体透明，玻璃体呈颗粒样混浊（见图2），眼底：右眼视盘边界不清，视盘周围线状出血，视网膜动静脉大致正常，后极部视网膜局部水肿，黄斑区反光消失。左眼视盘边界不清，视网膜动静脉大致正常，后极部视网膜局部水肿，黄斑区反光消失。辅助检查：光学相干断层成像（OCT）检查（见图3）提示：双眼黄斑区浆液性视网膜脱离，视网膜色素上皮（Retinal pigment epithelium，RPE）层呈波浪样改变。双眼荧光素眼底血管造影（FFA） （见图4）提示：双眼视盘区毛细血管扩张，晚期视盘周围荧光素渗漏，荧光增强，后极部局部视网膜可见针尖样高荧光。根据患者双眼全葡萄膜炎和头痛的症状和体征，初步诊断为福格特-小柳-原田综合征（Vogt-Koyanagi-Harada syndrome，VKHS）。给予口服醋酸泼尼松片60 mg/次，1次/日，晨起口服。3月4日患者晨起后出现眩晕、耳鸣、恶心、无呕吐、双下肢无力、走路不稳收入眼科住院治疗。既往身体健康，否认家族眼病史，偶有吸烟、饮酒。否认糖尿病史、屈光不正史。全身情况：秃发，未发现白发和皮肤改变。眼部查体：UCVA：右眼0.1，左眼0.1，矫正视力：右眼+1.5 D=0.2，左眼+1.5 D=0.12，右眼眼压16 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），左眼15 mmHg。眼前节及后节同2 d前查体情况。眼球运动检查：第一眼位时双眼水平震颤，向左侧注视时水平震颤较第一眼位时加重，向右侧注视时水平震颤较轻。颅脑磁共振成像（MRI）检查：轻度缺血性脑白质病变，左侧上颌窦、筛窦、蝶窦炎（见图5）。化验：血常规正常，结核分枝杆菌抗体阴性，肝肾功能正常，血糖正常，梅毒特异性抗体阴性，钾离子3.47 mmol/L，超敏C反应蛋白正常，抗"O"正常，血沉正常，抗核抗体谱均阴性，抗单纯疱疹病毒I型IgG阳性，抗巨细胞病毒IgG阳性。

目的:探讨卡格列净对射血分数保留型心力衰竭（HFpEF）大鼠心功能的影响及其对铁死亡机制的调控作用。方法:选取32只7周龄Dahl盐敏感大鼠，随机分为对照组（予低盐饲料）、HFpEF组（予高盐饲料）、卡格列净20组（予高盐饲料+卡格列净20 mg·kg -1·d -1）和卡格列净30组（予高盐饲料+卡格列净30 mg·kg -1·d -1），每组8只，监测各组大鼠体重、血压，于实验第10周行代谢笼检测，于实验第12周行超声心动图检查后处死大鼠，留取血液及左心室标本行HE染色、Masson染色、普鲁士蓝铁染色和活性氧染色，分别在光学显微镜下观察心肌细胞大小和形态、间质纤维化程度、铁染色及活性氧生成情况。另取切片在电子显微镜下观察心肌细胞超微结构，并应用Western blot法及实时荧光定量逆转录聚合酶链反应检测各组大鼠左心室心肌组织中铁死亡相关指标的蛋白及mRNA表达水平。 结果:适应性饲养1周后各组大鼠均全部存活。代谢笼结果示，与对照组相比，HFpEF组、卡格列净20组和卡格列净30组大鼠进食量、进水量及排尿量更多，体重较低（ P均<0.05）；这些变化在卡格列净20组和卡格列净30组比HFpEF组更显著；卡格列净20组与卡格列净30组相比，只有12周体重组间差异有统计学意义（ P<0.05）。HFpEF组大鼠第6、12周血压及第12周全心重量、左心室校正质量较对照组、卡格列净20组和卡格列净30组高，而第12周二尖瓣舒张早期最大峰值速度与舒张晚期最大峰值速度比值较低（ P均<0.05）。HE染色、Masson染色结果示，与对照组比较，HFpEF组大鼠左心室心肌组织心肌纤维排列紊乱、细胞直径大［（0.032±0.004）mm比（0.023±0.003）mm， P<0.05］，且形态欠规则、间质胶原纤维增生明显、胶原容积分数较高（0.168±0.028比0.118±0.013， P<0.05）。与HFpEF组相比，卡格列净20组和卡格列净30组大鼠左心室心肌组织心肌纤维排列较整齐，心肌细胞形态较规则，细胞直径较小，胶原容积分数较低（ P均<0.05）。电镜下观察到，与对照组相比，HFpEF组大鼠心肌组织中大部分横纹肌发生断裂，Z线和M线不能明显区分，出现线粒体部分肿胀、膜增厚、嵴减少甚至消失等变化。卡格列净20组和卡格列净30组大鼠心肌组织横纹肌排列趋于规整，线粒体形态变化较轻。普鲁士蓝铁染色结果示，HFpEF组大鼠心肌组织中铁含量较对照组、卡格列净20组和卡格列净30组高。活性氧染色结果示，HFpEF组大鼠心肌组织中活性氧含量较对照组、卡格列净20组和卡格列净30组高。心肌组织生化示，HFpEF组大鼠心肌组织中Fe 2+含量、丙二醛含量较对照组、卡格列净20组和卡格列净30组高，而谷胱甘肽含量较低（ P均<0.05）。Western blot法和实时荧光定量逆转录聚合酶链反应检测结果示，与对照组比较，HFpEF组大鼠心肌组织中转铁蛋白受体1（蛋白相对表达量：1.37±0.16比0.31±0.12）、酰基辅酶A合成酶长链家族成员4（蛋白相对表达量：1.31±0.15比0.63±0.09）蛋白及mRNA表达水平较高，铁蛋白重链1（蛋白相对表达量：0.45±0.08比1.41±0.15）蛋白及mRNA表达水平较低（ P均<0.05）；上述指标在卡格列净20组与卡格列净30组间差异均无统计学意义（ P>0.05）。4组大鼠心肌组织中谷胱甘肽过氧化物酶4蛋白及mRNA表达水平差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:卡格列净通过调控铁死亡机制改善HFpEF大鼠心功能。

目的:探讨小儿耳廓畸形无创矫正治疗效果及影响因素。方法:回顾性分析2019年1月1日至2023年6月30日天津市天津医院耳鼻咽喉头颈外科门诊收治的使用国产外耳矫形器治疗的先天性耳廓畸形患儿资料。治疗前常规备皮，先安装矫形器底座并按压贴合耳周皮肤，之后根据耳廓畸形类型安装耳钩及耳盖，胶布固定。矫正治疗期间全天佩戴矫形器，矫正满意后观察1个月无明显反弹，则治疗结束。治疗期间密切观察并发症情况。治疗结束后评价治疗效果，分为显效、有效、无效，计算显效率(显效耳数/总耳数×100%)和有效率[(显效耳数＋有效耳数)/总耳数×100%]，同时记录显效患儿的治愈时间，并按照不同耳廓畸形类型及矫正初始年龄(<2、2～6、>6周龄)分组，进行相关指标的比较。使用SPSS 23.0软件进行统计学分析，计量资料用 ± s表示，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD法，计数资料用频数(%或者比值)表示，多组间比较采用 χ2检验，组间两两比较采用调整α值的Fisher检验。 结果:共纳入31例患儿(55只耳)，男13例(23耳)，女18例(32只耳)，出生后4至127 d；垂耳13只，环缩耳6只，杯状耳6只，猿耳4只，招风耳5只，耳轮畸形18只，耳甲腔横突畸形2只，Ⅱ度小耳畸形1只。治疗过程中5只耳出现皮损，5只耳出现轻度过敏反应，2只耳出现严重过敏反应，通过摘除矫正器晾晒后间断涂抹红霉素软膏后明显好转并继续治疗。经无创矫正治疗后患儿耳廓畸形均有不同程度改善，总体显效率为70.91%(39/55)，总体有效率为90.91%(50/55)，其中，垂耳、环缩耳、杯状耳、猿耳、招风耳、耳轮畸形、耳甲腔横突及Ⅱ度小耳畸形的显效率分别为13/13、4/6、4/6、4/4、4/5、8/18、2/2、0/1。39只显效耳的治愈时间为(36.08±14.77)d。不同耳廓畸形类型的治愈时间不同( P<0.01)，组间两两比较显示，垂耳治愈时间较环缩耳、杯状耳、猿耳、招风耳短，招风耳治愈时间较垂耳、环缩耳、杯状耳、猿耳、耳轮畸形、耳甲腔横突长( P均<0.05)。剔除Ⅱ度小耳畸形1只，矫正初始年龄<2周龄组(12例，21只耳)、2～6周龄组(10例，18只耳)、>6周龄组(9例，15只耳)的显效率分别为90.5%(19/21)、13/18和7/15，差异有统计学意义( P<0.05)，组间比较显示，<2周龄组显效率显著高于>6周龄组( P<0.017)，但3组治愈时间差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:小儿耳廓畸形无创矫正治疗效果显著。耳廓畸形类型是影响治疗效果及治愈时间的关键因素，垂耳、猿耳、招风耳和耳甲腔横突畸形的治疗效果好，其中，垂耳治愈时间较短，招风耳治愈时间较长，而环缩耳、杯状耳、耳轮畸形和Ⅱ度小耳畸形的治疗效果较差。初始矫正年龄越早，效果越好。

目的:探讨低强度聚集超声(LIFU)对小鼠神经病理性疼痛(NP)的疗效，以及对星形胶质细胞活化和促炎细胞因子表达的影响。方法:选择36只雄性C57BL/6J小鼠，并按随机数字的方法分为假手术(Sham)组、模型(CCI)组和治疗(CCI+LIFU)组，各组12只。采用坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)的方法建立NP模型。CCI+LIFU组于术后第7 d给予前扣带回皮层(ACC)LIFU治疗，分别于术前和术后3，6，12，18，24，27 d测量各组小鼠患侧机械性缩爪反射阈值(MWT)，采用HE染色观察ACC脑区的病理形态学变化，采用Western Blot和免疫荧光检测ACC脑区水通道蛋白4 (AQP4)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达水平，采用酶联免疫吸附测定法检测ACC脑区促炎细胞因子IL-1β和TNF-α表达水平。结果:与Sham组相比，CCI组小鼠于术后第3 d机械痛阈出现降低且维持到术后第27 d(均 P<0.05)；与CCI组相比，CCI+LIFU组小鼠机械痛阈于术后第24 d出现升高，并在术后第24和第27 d显著高于CCI组(均 P<0.05)；LIFU刺激未对ACC脑区产生明显的病理改变；Western Blot和免疫荧光显示周围神经损伤后，ACC脑区AQP4和GFAP表达上调(均 P<0.05)，而经LIFU治疗后ACC脑区AQP4和GFAP表达下调(均 P<0.05)；酶联免疫吸附测定显示周围神经损伤后，ACC脑区促炎细胞因子IL-1β和TNF-α表达量上调(均 P<0.05)，而经LIFU治疗后IL-1β和TNF-α的表达量下调(均 P<0.05)。 结论:LIFU可有效缓解由CCI诱导的小鼠机械性痛敏症状，其机制可能与抑制星形胶质细胞的活化及神经炎症反应相关。

患者，男，15岁，因"左眼突发视物不见1 d"于2023年11月6日到济宁医学院附属医院眼科就诊。患者既往有类风湿性关节炎（Rheumatoid arthritis，RA）病史，未规律治疗，现已停药2年，双眼近视戴镜矫正，无其他眼部疾病史。眼科检查：右眼裸眼视力（UCVA）0.15，左眼UCVA手动/20 cm；右眼矫正视力1.0，左眼矫正视力不提高；右眼眼压14 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），左眼眼压15 mmHg。眼前节检查示右眼瞳孔直径3 mm，直接对光反射灵敏；左眼瞳孔直径5 mm，直接对光反射迟钝。眼底彩照示右眼眼底基本正常（图1A）；左眼后极部视网膜灰白色水肿，黄斑中心凹反光消失，黄斑区樱桃红斑样改变（图1B）。光学相干断层扫描血管成像（Optical coherence tomography angiography，OCTA）示右眼视网膜血管充盈正常，黄斑中心凹形态正常（图2A）；左眼视网膜血管无灌注，黄斑区神经上皮层水肿，层间囊样改变，伴内界膜牵拉（图2B）。患者手指及足趾关节可见类风湿结节。诊断：左眼视网膜中央动脉阻塞，类风湿性关节炎。本院门诊予眼球按摩，左眼球后注射盐酸消旋山莨菪碱注射液及地塞米松注射液。收入院后予马来酸噻吗洛尔滴眼液降眼压；间断低流量吸氧；颞浅动脉旁注射复方樟柳碱注射液；口服胰激肽原酶肠溶片、胞磷胆碱钠胶囊及甲钴胺片扩血管营养神经。心脏超声检查示房水平左向右分流，卵圆孔未闭、小房缺可能（图3）。补充诊断：卵圆孔未闭。转心外科病区并于2023年11月10日行经皮卵圆孔未闭封堵术，术后病情平稳出院，出院检查示左眼视力指数/20 cm。2周后眼科门诊复诊示左眼视力指数/20 cm，黄斑区可见萎缩斑（图4A），光学相干断层扫描（OCT）检查示黄斑区神经上皮层萎缩变薄，层间结构紊乱（图4B）；2个月后眼科门诊复诊示左眼视力指数/20 cm，黄斑区萎缩，眼底血管白线样改变，眼部症状未见好转。

目的 研究大黄素(Emodin,ED)对背根节压迫小鼠模型的镇痛作用以及对STAT3/VEGFA/p-ERK信号通路的影响.方法 建立背根神经节慢性压迫(chronic compression damage,CCD)小鼠疼痛模型,随机分为空白组、模型组、普瑞巴林组及ED低、中、高剂量组.通过检测动物机械痛敏和热辐射痛敏阈值、醋酸扭体实验评价镇痛效果;ELISA检测小鼠L4-L5节段脊髓组织中白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和 CD 18 等炎症因子含量;Western blot 和免疫荧光检测脊髓组织信号转导子和转录激活子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和磷酸化细胞外信号调节激酶(phosphorylated extracellular signal-regulated kinases 1/2,p-ERK1/2)蛋白表达.结果 与空白组比较,模型组的机械痛敏、热辐射痛敏阈值显著降低(P＜0.05),脊髓背角炎症因子表达显著增高(P＜0.05),脊髓中VEGFA、STAT3、p-ERK的表达显著上调(P＜0.05).与模型组比,ED低、中、高剂量组CCD小鼠模型的机械痛敏、热辐射痛敏阈值升高(P＜0.05);脊髓背角炎症因子表达降低(P＜0.05);脊髓背角小胶质细胞STAT3、VEGFA、p-ERK的表达降低(P＜0.05),醋酸诱导的小鼠急性疼痛中扭体次数减少(P＜0.05).结论 ED对背根节压迫小鼠模型有良好的镇痛作用,其机制可能与抑制脊髓背角炎症因子表达和STAT3/VEGFA/p-ERK介导的脊髓小胶质细胞活化有关.

患儿女，9岁，以“多饮、多尿、精神欠佳2个月，加重半天”于2021年9月10日入西安市儿童医院儿童内分泌科。2个月前患儿无明显诱因出现多饮、多尿，每天饮水量约2 500 mL，尿7~8次/d，每次尿量约400~500 mL，食欲增加，体质量较前减轻。同时伴有乏力，睡眠增多，双下肢浮肿，无昏迷、抽搐及意识障碍，无发热、咳嗽，无呕吐、腹泻，无腹痛，曾就诊当地中医诊所，诊断为“脾胃虚、气血不足”予口服中药调理治疗2个月，效果欠佳。6 h前患儿精神反应差，意识障碍进行性加重，伴深大呼吸，全身乏力明显，就诊于我院急诊。急查血糖：31.3 mmol/L；尿常规：葡萄糖（+++），酮体（+++），隐血（++）；血气分析：pH 7.06，二氧化碳分压（PCO 2）6 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），氧分压（PO 2）143 mmHg，血清钠（Na +）127 mmol/L，血清钾（K +）2. 5 mmol/L，血清钙（Ca 2+）1.31 mmol/L，碳酸氢盐（HCO 3-）< 3 mmol/L，剩余碱（BE）未测出。给予0.9%氯化钠注射液360 mL（20 mL/kg）后以“糖尿病酮症酸中毒”收入内分泌科。患儿自发病后，食欲增加，尿量增加。近2 d无大便，2个月内体质量下降3 kg。既往史：2个月前因“急性扁桃体炎"于当地医院查尿常规：葡萄糖（++++），蛋白质（+），酮体（+++），未特殊处理、未规律复查。否认“肝炎、结核”等传染病史及接触史，否认过敏、手术及外伤史。无糖尿病家族史。入院查体：体温36.3 ℃，呼吸32次/min，脉搏124次/min，血压104/56 mmHg，体质量18 kg，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，口周略苍白，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心音有力，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹胀，拒按，肝脾触诊不满意，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度低，毛细血管再充盈时间5 s。初步诊断：糖尿病酮症酸中毒。入内分泌科后给予补液（1/2张无糖液体）、胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入等治疗。入院后急查血气分析：pH 7.01，PCO 2 9 mmHg，PO 2 140 mmHg，Na + 132 mmol/L，K + 1.8 mmol/L，HCO 3- < 3 mmol/L，BE未测出，监测血糖28 mmol/L，入院治疗1 h后患儿呼吸急促、费力，张口呼吸，不能平卧，意识障碍进行性加重，格拉斯哥评分10分，病情危重，转入儿童重症医学科。查体：意识不清，格拉斯哥评分8分，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。腹膨隆，叩诊鼓音，拒按，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度降低，毛细血管再充盈时间5 s。复查血糖27 mmol/L，甘油三酯162 mmol/L，胆固醇21.6 mmol/L，凝血因乳糜血测不出。转入后予无创辅助通气，但呼吸困难进行性加重，遂予气管插管，有创呼吸机辅助通气，同时予补液（1/2张无糖液体），胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入，同时血浆置换（置换血浆量900 mL）治疗，10 h后该患儿血糖降至19 mmol/L，仍呈嗜睡状，轻度脱水貌，无明显深大呼吸，面色口唇欠红润，四肢末梢稍暖，毛细血管再充盈时间3 s；继续补液及胰岛素泵入治疗；但1 h后，患儿意识障碍加重，呈昏睡状，腹胀加重，肠鸣音消失，四肢发绀，四肢末梢凉，毛细血管再充盈时间5 s，血压波动于50/30 mmHg~60/40 mmHg，血气分析pH 6.81，HCO 3- 2.3 mmol/L，BE-32.8 mmol/L，酸中毒无好转，考虑存在脓毒性休克，肠穿孔可能，立即给予0.9%氯化钠注射液扩容，去甲肾上腺素升压，美罗培南、万古霉素抗感染等治疗，胃肠减压引出黄绿色含粪汁液体，急查腹部B超提示肠淤张；腹部CT提示小肠多发肠壁积气，伴门静脉积气，腹腔积液。考虑肠管坏死伴穿孔可能性大，急请普外科会诊，急诊行剖腹探查术，术中发现距回盲部约20 cm肠管及距离曲氏韧带有约10 cm肠管颜色尚可，其余肠管均已发黑伴多处穿孔，切除坏死肠管，予空肠造瘘，肠腔置16号橡胶引流管，术后禁饮食，引流管及瘘口可引出大量墨绿色分泌物，术后继续行持续床旁血液净化治疗，于术后第2天行第2次血浆置换（置换量900 mL），术后第5天撤离有创呼吸机。患儿静脉用胰岛素静泵下血糖控制尚可，5 d后开始间断予温水鼻饲，逐渐过渡为配方奶。住院第11天患儿诉下腹胀、伤口疼痛，伴发热，体温最高39.0 ℃，且易反复，查体下腹部皮肤可有握雪感，考虑皮下积气。第12天，腹部皮下积气减少，左侧腹壁出现红肿热痛，考虑腹壁感染，予拔除肠腔引流管，腹壁缝线拆除，造瘘袋贴于腹壁切口周围皮肤，保持引流通畅，伤口周围涂抹氧化锌软膏保护皮肤，治疗上继续禁食、胃肠减压，小剂量胰岛素，补液，静脉营养，美罗培南联合万古霉素抗感染。动态监测血糖、血脂，均正常；经抗感染治疗后患儿逐渐体温正常，精神反应好转，于住院第20天转入内分泌科继续静脉营养治疗，住院70 d后，患儿腹部切口愈合好，行造瘘口闭合术，术后肠道恢复良好，逐渐过度肠内营养联合静脉营养，住院90 d，好转出院。随访半年，患儿精神反应好，营养状态中等，持续静脉营养及部分肠内营养中。血糖控制良好。

目的:探讨前扣带回(anterior cingulate cortex，ACC)调控神经生长因子(nerve growth factor，NGF)诱导的慢性非特异性腰痛大鼠痛行为与焦虑样行为的潜在机制。方法:成年雄性8周龄SPF级SD大鼠96只，按照随机数字表法分为4组(每组24只)：对照组、模型组、对照+D-AP5组(D-AP5为N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂)和模型+D-AP5组。采用第5腰椎左侧多裂肌注射NGF建立腰痛大鼠模型(注射2次，间隔5 d)。造模5 d后，对照+D-AP5组和模型+D-AP5组大鼠右侧前扣带回注射D-AP5(2 μg，0.3 μL，1次/d，连续3 d)，模型组和对照组则注射等体积0.9%氯化钠溶液。采用机械刺激和冷热板实验评估大鼠疼痛阈值，旷场实验评估大鼠焦虑样行为，免疫荧光法检测脊髓胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein，GFAP)阳性细胞和c-Fos(一种即早基因)阳性细胞密度，Western blot实验检测脊髓GFAP、c-Fos蛋白、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(phosphorylated c-Jun N-terminal kinases，p-JNK)、单核细胞趋化蛋白-1 (monocyte chemoattractant protein-1，MCP-1)和趋化因子(C-X-C基序)配体1[chemokine (C-X-C motif) ligand 1，CXCL-1]的表达。采用SPSS 23.0软件进行统计分析，正态分布的数据组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用Tukey检验；非正态分布的数据组间比较采用Krusal-Wallis H检验，两两比较采用Mann-Whitney U检验并对 P值进行Bonferroni校正。 结果:4组大鼠腰部压力疼痛阈值(pressure pain threshold，PPT)、机械缩足阈值(paw withdrawal threshold，PWT)均差异有统计学意义( F＝53.498，41.939，均 P<0.001)。造模后7 d，模型+D-AP5组PPT[(418.5±46.9)g]、足底PWT[(55.6±7.1)g]均高于模型组[(290.0±32.0)g，(30.5±7.5)g](均 P<0.001)。各组旷场实验中央区活动距离百分比( H＝11.922， P<0.01)、中央区活动时间百分比( H＝21.614， P<0.001)均差异有统计学意义。模型+D-AP5组中央区活动时间百分比高于模型组[5.6(4.3，7.9)%，3.1(2.1，3.8)%]( P<0.01)。各组左侧脊髓背角浅层GFAP、c-Fos阳性细胞密度均差异有统计学意义( H＝49.085， F＝18.120，均 P<0.001)。模型+D-AP5组左侧背角浅层GFAP [34.3(21.1，47.5)个/mm 2]、c-Fos阳性细胞密度[(52.7±39.4)个/mm 2]低于模型组[76.5(68.6，94.9)个/mm 2，(112.4±63.7)个/mm 2](均 P<0.001)。各组腰2节段GFAP、c-Fos、p-JNK、MCP-1、CXCL-1蛋白表达均差异有统计学意义( F＝49.413，38.437，41.867，36.735，130.951，均 P<0.001)。模型+D-AP5组腰2节段GFAP(1.7±0.5)、c-Fos(1.1±0.1)、p-JNK(1.7±0.3)、MCP-1(1.0±0.4)、CXCL-1(0.8±0.1)蛋白表达均低于模型组[(4.3±0.7)，(2.6±0.5)，(2.8±0.4)，(2.9±0.4)，(3.5±0.4)](均 P<0.01)。 结论:ACC可调控慢性非特异性腰痛大鼠机械性痛觉过敏及焦虑样行为，这可能与脊髓星形胶质细胞、p-JNK通路、MCP-1和CXCL1的参与有关。

女，63岁。于3年前无明显诱因发现左示指丘疹，后逐渐蔓延至拇指、手掌、前臂(图1)，丘疹逐步进展为透明囊泡，伴疼痛，无指体麻木，无指体灼热感，无畏寒、发热，经外院皮肤科确诊为"带状疱疹"。予更昔洛韦静脉滴注、甲钴胺片及加巴喷丁胶囊(效果欠佳后更换为普瑞巴林)口服、夫西地酸乳膏外涂等对症治疗，经治疗囊泡干涸、结痂脱落(图2～4)，但左示指仍感疼痛，呈刀割样，NRS评分4分，夜间疼痛时有加剧，NRS评分7分。1年前患者每日不定时用布带环扎左示指指根部，以缓解左示指疼痛感，后发现左示指指体逐渐萎缩，疼痛仍持续，严重影响睡眠，遂至我院就诊。患者既往有类风湿性关节炎30年，长期口服甲泼尼松片、塞来昔布胶囊及白芍总苷胶囊。临床检查：左示指较健侧萎缩明显(图5，6)，中、远节压痛明显，NRS评分7分，两点分辨觉8 mm，左示指被动伸、屈活动差，指间关节僵硬。辅助检查：血常规中白细胞计数9.9×10 9/L↑、中性粒细胞百分比88.9%↑、淋巴细胞百分比8.3%，生化检查中超敏C反应蛋白19.1 mg/L。手术治疗：入院完善相关术前检查，与患者充分沟通，告知手术利弊，患者要求行截指术。入院后2 d在臂丛神经阻滞麻醉下行左示指截指术，于示指近节远端水平切开，近指间关节以近切断，用咬骨钳去除近节指骨远端关节面，高位切除指伸、屈肌腱及双侧指神经，结扎双侧指动脉，缝合残端创口(图7，8)。患者术后2 d诉左示指仅残存创口处疼痛，NRS评分4分，出院。术后3周复查诉出院后未因疼痛影响睡眠，疗效满意，检查创口愈合良好(图9，10)，创口按压稍有疼痛，NRS评分2分。

目的:探讨胶质瘤细胞及脑胶质瘤组织中Hsa_circRNA_0006168的表达水平及其对胶质瘤细胞的增殖、迁移、侵袭能力，以及对替莫唑胺(TMZ)敏感性的影响，并探讨Hsa_circRNA_0006168的表达水平对脑胶质瘤患者生存期的影响。方法:选取2018年1月至2021年5月儋州市人民医院神经外科采用手术治疗的86例脑胶质瘤患者的肿瘤组织标本和25例因颅脑外伤行内减压术的非肿瘤脑组织标本进行细胞培养。采用人脑正常胶质细胞株(HEB)及人胶质瘤细胞株(U251、A172、U87和SHG-4)进行相关细胞研究。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)技术检测所有细胞Hsa_circRNA_0006168的表达水平。Kaplan-Meier法分析Hsa_circRNA_0006168表达水平与脑胶质瘤患者生存期的关系，单因素及多因素Cox回归分析法分析Hsa_circRNA_0006168表达水平对脑胶质瘤患者生存期的影响。选择胶质瘤细胞U251，分为siRNA-circ抑制组、siRNA-对照组和空白对照组。CCK-8法检测细胞的增殖能力和对TMZ的敏感性，Transwell小室实验检测细胞迁移和侵袭能力。结果:与非肿瘤脑组织标本及人脑正常胶质细胞比较，脑胶质瘤组织及所有胶质瘤细胞中的Hsa_circRNA_0006168的表达水平均明显升高(均 P<0.001)。世界卫生组织(WHO)高级别脑胶质瘤患者肿瘤组织中Hsa_circRNA_0006168的表达水平高于低级别脑胶质瘤(分别为2.06±0.81、0.97±0.38， P<0.001)。Kaplan-Meier分析结果显示，Hsa_circRNA_0006168高表达与脑胶质瘤患者生存期短有关( P<0.001)。多因素Cox回归分析显示，除高级别脑胶质瘤、肿瘤远隔部位转移、TMZ耐药外(均 P<0.05)，Hsa_circRNA_0006168高表达是影响脑胶质瘤患者生存期的危险因素( HR＝3.32，95% CI：2.92~7.31， P<0.001)。siRNA-circ抑制组、siRNA-对照组及空白对照组Hsa_circRNA_0006168的表达水平分别为0.28±0.13、0.90±0.34、0.87±0.31，差异有统计学意义( P<0.001)。siRNA-circ抑制组细胞增殖率低于siRNA-对照组( P<0.001)。Transwell小室实验结果显示，U251细胞培养24 h，siRNA-circ抑制组、siRNA-对照组及空白对照组的细胞迁移数分别为(81.35±10.72)个、(173.26±28.40)个、(174.80±27.25)个；培养48 h，3组的侵袭细胞数分别为(39.85±6.24)个、(106.48±14.73)个、(104.72±13.84)个，差异均有统计学意义(均 P<0.001)。给予不同浓度的TMZ处理U251细胞24 h，与siRNA-对照组比较，siRNA-circ抑制组细胞存活率均降低，差异均有统计学意义( P<0.001)。 结论:Hsa_circRNA_0006168在脑胶质瘤组织及细胞中均呈高表达，其高表达与脑胶质瘤患者的预后差有关；下调Hsa_circRNA_0006168表达能抑制胶质瘤细胞的增殖、迁移、侵袭，并能促进对TMZ的敏感性。