目的 探讨2型糖尿病性视网膜病变(T2DR)住院患者的诊治特点.方法 使用电子病历系统检索2010年1月-2016年4月江苏省中医院内分泌科住院治疗的T2DR患者相关临床信息,统计其一般人口学资料、合并症、生化指标、中西医治疗方案及专科检查情况,分析T2DR住院患者的诊治特点.结果 T2DR患者中糖尿病肾脏病(DKD)发生率最高(46.7％),合并疾病中高血压发生率最高(62.8％);增殖期糖尿病视网膜病变(PDR)合并T2DR患者中DKD、糖尿病足、高血压及高脂血症的发生率较非增殖期糖尿病视网膜病变(NPDR)显著升高(P＜0.05).PDR患者三酰甘油(TG)、血清尿酸(SUA)、尿总蛋白定量及尿白蛋白/肌酐水平均显著高于NPDR患者(P＜0.001);PDR患者胰岛素类似物、钙通道阻滞剂(CCB)、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)及α受体阻滞剂的使用率显著高于NPDR(均P＜0.005);PDR患者他汀类药物和醛糖还原酶抑制剂的使用率显著高于NPDR(均P＜0.05).PDR患者益气化湿活血通络法使用率高于NPDR患者(P＜0.05),滋阴清热和滋阴活血的使用率低于NPDR患者(均P＜0.05).PDR患者的眼球超声检查率、全视网膜光凝术和玻璃体切除术的使用率均显著高于NPDR(P＜0.001).结论 PDR患者胰岛素类似物、CCB、ARB、α受体阻滞剂、他汀类药物和醛糖还原酶抑制剂的使用率显著高于NPDR;PDR期益气化湿活血通络法的使用率明显高于NPDR.PDR患者应进一步提高眼底造影检查率,更好地评估病情.

目的:探讨心脏死亡器官捐献(DCD)肾移植术后患者血清金属蛋白酶组织抑制物-2(TIMP-2)和胰岛素样生长因子结合蛋白7(IGFBP7)对术后肾功能延迟恢复(DGF)的预测价值。方法:采用前瞻性研究设计，选取2018年1月至2020年10月宁波大学附属李惠利医院收治的DCD肾移植患者。纳入标准：①数据资料完整；②术后早期未发生影响移植肾功能的严重并发症。排除标准：①数据资料不完整；②患者不能或不愿配合研究；③术后早期发生影响移植肾功能的严重并发症。用ELASE法定量检测患者肾移植术后6、12、24、48、72 h以及术后7 d的血清TIMP-2和IGFBP7水平，监测同期及术后21 d血肌酐值。根据DGF的发生情况，分析不同时间点TIMP-2和IGFBP7测量值以及二者乘积(TIMP-2×IGFBP7)对肾移植术后发生DGF的预测能力。采用受试者工作特征(ROC)曲线和曲线下面积(AUC)评价TIMP-2和IGFBP7对DGF的诊断效能。结果:共纳入33例患者，DGF组7例(21.2%)，非DGF组26例(78.8%)，两组的性别(男/女：3/4例与10/16例)、年龄[48(34～56)岁与45(23～61)岁]、供体肾小球滤过率[98.5(15.8～132.5)ml/(min·1.73m 2)与79.1(60.6～102.5)ml/(min·1.73m 2)]、术前肌酐[1 114.0(731.4～1 293.0)μmol/L与858.4(657.6～1 051.9)μmol/L]、术前尿素氮[15.0(13.2～19.6)mmol/L与17.3(13.6～20.9)mmol/L]、术前白蛋白[43.5(38.5～45.3)mmol/L与41.2(37.5～46.1)mmol/L]、透析方式(血透/腹透：3/4例与9/17例)、术中热缺血时间[6(5～7)min与5(4～6)min]差异均无统计学意义( P>0.05)。DGF组血清IGFBP7、TIMP-2×IGFBP7值在各个时间点均高于非DGF组( F＝15.753， P＝0.040； F＝13.000， P＝0.024)，而两组间血清TIMP-2差异无统计学意义( F＝1.157， P＝0.075)。对DGF的诊断价值，血清IGFBP7在术后48 h的AUC为0.863(95% CI 0.696～1.000， P＝0.004)，以5.97 ng/ml为界值时，敏感性为85.7%，特异性为80.8%；TIMP-2×IGFBP7在术后48 h的AUC为0.819(95% CI 0.641～0.996， P＝0.011)，以62.06(ng/ml) 2为界值时，敏感性为71.4%，特异性为80.8%；两者的AUC比较差异无统计学意义( P>0.05)。DGF组术后7 d血清IGFBP7与肌酐动态变化曲线存在差异，且术后7 d血清IGFBP7与术后21 d肌酐值成正相关( r＝0.808， P<0.05)。 结论:血清IGFBP7和TIMP-2×IGFBP7能够较准确、敏感地早期预测DCD供肾术后DGF的发生，预测价值随时间变化，以术后48 h和术后7 d最有价值。血清TIMP-2无预测价值。

目的:基于网络药理学方法探讨地黄饮子“异病同治”AD与糖尿病的共同药效物质基础及作用机制，提供生物信息学依据。方法:检索TCMSP、中国知识资源总库（CNKI）中地黄饮子组方药物有效成分，结合UniProt数据库得到药物靶点，利用GeneCards、OMIM、TTD等数据库分别获得AD及糖尿病相关疾病靶点。采用Cytoscape 3.7.1软件构建“疾病-药物-成分-靶点”网络。使用R studio软件构建地黄饮子有效成分与疾病靶点的Circos关系图。利用STRING数据库构建PPI网络。通过DAVID数据库、Metascape、R studio软件进行GO功能和KEGG通路富集分析。结果:获得地黄饮子活性成分206个，PPI网络筛选出51个关键靶点；GO分析主要富集于γ-氨基丁酸（GABA）、胆碱能突触、雌激素反应、BCL-2家族蛋白复合物等生物过程。KEGG分析主要富集于FoxO信号通路、HIF-1信号通路、胰岛素抵抗通路等。结论:地黄饮子“异病同治”AD与糖尿病具有多成分、多靶点、多途径的协同作用特点，主要通过原花青素B7、原花青素B5、原花青素B1等活性成分，作用于TNF、IL-6、ESR1、PPARG、AKT1等靶点，调控FoxO信号通路、HIF-1信号通路等发挥作用。

报道1例在天津中医药大学第二附属医院就诊的急性心肌梗死合并2型糖尿病患者使用司美格鲁肽治疗获得良好降糖及心血管效益的诊疗过程并进行文献复习。患者为34岁男性，主因“间断心前区疼痛3 d，加重13 h”入院，入院后行急诊经皮冠脉介入术，术后住院治疗期间完善各项检查，确诊为2型糖尿病。进行标准的急性冠脉综合征治疗方案同时，予地特胰岛素联合苯甲酸阿格列汀片、盐酸二甲双胍片口服降糖治疗，但始终控制不佳，考虑患者合并高危心血管风险，逐步更改用药方案为胰高糖素样肽-1受体激动剂周制剂司美格鲁肽联合盐酸二甲双胍片，取得良好的降糖和心血管效益。司美格鲁肽降糖效果持久、平稳，患者依从性高，还具有显著的心血管效益，可用于糖尿病合并心血管疾病的患者。

目的:比较慢性胰腺炎后糖尿病(PPDM-C)与2型糖尿病(T2DM)患者的临床特征。方法:回顾性分析2018年1月至2021年12月间上海市浦东新区公利医院住院确诊的142例CP患者的临床资料。根据是否并发糖尿病将患者分为无糖尿病的CP组(CP组，60例)和合并糖尿病的CP组(PPDM-C组，82例)，同时选取同期住院确诊的无CP的T2DM患者作为对照组(T2DM组，82例)。记录患者的年龄、性别、体重指数、发病特征、入院时实验室检查指标(空腹血糖、糖化血红蛋白、血肌酐、谷丙转氨酶)、胰腺影像学特征(胰腺萎缩、胰腺多发钙化、胰管结石、胰管扩张及胰管梗阻)、糖尿病治疗措施及疗效。结果:与T2DM组比较，PPDM-C组患者体重指数(22.06 kg/m 2比24.40 kg/m 2)及糖化血红蛋白水平(7.34%比9.20%)显著下降( P值均<0.001)，谷丙转氨酶水平显著升高(33.00 U/L比18.65 U/L, P＝0.021)；更容易出现上腹痛、恶心、呕吐、体重减轻、腹泻等症状；较少应用胰岛素和降糖药物联合治疗控制血糖。与CP组比较，PPDM-C组患者体重指数显著增高(22.06 kg/m 2比21.18 kg/m 2)，糖化血红蛋白(7.34%比5.70%)、空腹血糖(7.91 mmol/L比5.31 mmol/L)及谷丙转氨酶水平(33.00 U/L比26.50 U/L)显著升高，差异均有统计学意义( P值均<0.05)；胰腺萎缩、胰管多发钙化、胰管梗阻发生率更高( P值均<0.05)。 结论:PPDM-C患者比T2DM患者更易出现腹痛等消化系统症状，而比CP患者更易发生胰腺功能受损。更多地关注PPDM-C相关的临床表现和生物化学指标及影像学变化，可以识别其潜在的风险患者，进行PPDM-C早期诊断和治疗。

回顾性分析1例新疆伊犁哈萨克自治州新华医院内分泌科收治的高龄2型糖尿病患者使用司美格鲁肽的治疗经过。患者为78岁男性，因“口干、多饮、多尿4年，加重1周”入院。既往明确诊断为2型糖尿病，入院前使用地特胰岛素20 U、1次/d，盐酸二甲双胍片0.5 g、3次/d，血糖控制不佳，入院后加用司美格鲁肽0.25 mg，1次/周，地特胰岛素渐减量直至停用，血糖控制良好，体重下降，未出现胃肠道及心血管不良事件，患者满意。

目的:开发一种将2型糖尿病患病相关因素作为诊断预测因子在社区人群中进行2型糖尿病筛查的列线图模型。方法:选取2020年10月至2020年12月参加新疆克拉玛依社区"全民健康体检"、体检资料完整、符合入选及排除标准的6 028名社区居民作为研究对象。研究对象的体检资料采集包括病史收集、体格检查、实验室检查和超声检查。采用随机分割抽样方法将人群分为训练集和验证集队列，运用 LASSO回归分析，筛选与糖尿病相关的独立影响因素。将筛选出的独立相关因素纳入到多因素 logistic回归，并使用RMS软件包来构建列线图，利用受试者工作特征(ROC)曲线下面积衡量模型的区分度，利用校准曲线直观地反映模型的校准度。 结果:在建模组中，多因素 logistic回归分析结果显示，年龄、性别(女性)、高血压病史、高血脂病史、HbA 1C、尿微量白蛋白、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数和三酰甘油葡萄糖生成指数这8个因子为糖尿病的独立相关因子， OR分别为1.053(95% CI 1.038~1.069)、0.681(95% CI 0.512~0.906)、1.802(95% CI 1.227~2.626)、1.789(95% CI 1.303~2.448)、10.973(95% CI 8.318~14.745)、1.002(95% CI 1.001~1.004)、2.914(95% CI 2.248~3.799)和2.673(95% CI 2.03~3.536)。训练集和验证集的ROC曲线下面积分别为0.945和0.955。ROC曲线中最佳临界值在训练集中为0.178(灵敏度0.930，特异度0.839)，在验证集中为0.201(灵敏度0.945，特异度0.848)。 结论:本研究建立的2型糖尿病筛查模型具有较高的灵敏度和特异度，可作为筛查2型糖尿病高危人群的工具。

高血压是代谢综合征（MS）中最常见的组分，且与其他组分（包括高血糖、中心性肥胖及血脂异常）密切相关。胰岛素抵抗、神经内分泌系统激活及慢性炎症是MS各组分的共同病理生理机制，但高血压合并不同MS组分患者的治疗及预后不同。该文就高血压与MS及其中其他组分的相关性作一综述，阐述了合并MS的高血压患者的预后、潜在机制及治疗的特殊性，以期为更科学、规范、全面地管理此类患者提供参考。

患儿女，9岁，以“多饮、多尿、精神欠佳2个月，加重半天”于2021年9月10日入西安市儿童医院儿童内分泌科。2个月前患儿无明显诱因出现多饮、多尿，每天饮水量约2 500 mL，尿7~8次/d，每次尿量约400~500 mL，食欲增加，体质量较前减轻。同时伴有乏力，睡眠增多，双下肢浮肿，无昏迷、抽搐及意识障碍，无发热、咳嗽，无呕吐、腹泻，无腹痛，曾就诊当地中医诊所，诊断为“脾胃虚、气血不足”予口服中药调理治疗2个月，效果欠佳。6 h前患儿精神反应差，意识障碍进行性加重，伴深大呼吸，全身乏力明显，就诊于我院急诊。急查血糖：31.3 mmol/L；尿常规：葡萄糖（+++），酮体（+++），隐血（++）；血气分析：pH 7.06，二氧化碳分压（PCO 2）6 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），氧分压（PO 2）143 mmHg，血清钠（Na +）127 mmol/L，血清钾（K +）2. 5 mmol/L，血清钙（Ca 2+）1.31 mmol/L，碳酸氢盐（HCO 3-）< 3 mmol/L，剩余碱（BE）未测出。给予0.9%氯化钠注射液360 mL（20 mL/kg）后以“糖尿病酮症酸中毒”收入内分泌科。患儿自发病后，食欲增加，尿量增加。近2 d无大便，2个月内体质量下降3 kg。既往史：2个月前因“急性扁桃体炎"于当地医院查尿常规：葡萄糖（++++），蛋白质（+），酮体（+++），未特殊处理、未规律复查。否认“肝炎、结核”等传染病史及接触史，否认过敏、手术及外伤史。无糖尿病家族史。入院查体：体温36.3 ℃，呼吸32次/min，脉搏124次/min，血压104/56 mmHg，体质量18 kg，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，口周略苍白，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心音有力，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹胀，拒按，肝脾触诊不满意，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度低，毛细血管再充盈时间5 s。初步诊断：糖尿病酮症酸中毒。入内分泌科后给予补液（1/2张无糖液体）、胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入等治疗。入院后急查血气分析：pH 7.01，PCO 2 9 mmHg，PO 2 140 mmHg，Na + 132 mmol/L，K + 1.8 mmol/L，HCO 3- < 3 mmol/L，BE未测出，监测血糖28 mmol/L，入院治疗1 h后患儿呼吸急促、费力，张口呼吸，不能平卧，意识障碍进行性加重，格拉斯哥评分10分，病情危重，转入儿童重症医学科。查体：意识不清，格拉斯哥评分8分，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。腹膨隆，叩诊鼓音，拒按，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度降低，毛细血管再充盈时间5 s。复查血糖27 mmol/L，甘油三酯162 mmol/L，胆固醇21.6 mmol/L，凝血因乳糜血测不出。转入后予无创辅助通气，但呼吸困难进行性加重，遂予气管插管，有创呼吸机辅助通气，同时予补液（1/2张无糖液体），胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入，同时血浆置换（置换血浆量900 mL）治疗，10 h后该患儿血糖降至19 mmol/L，仍呈嗜睡状，轻度脱水貌，无明显深大呼吸，面色口唇欠红润，四肢末梢稍暖，毛细血管再充盈时间3 s；继续补液及胰岛素泵入治疗；但1 h后，患儿意识障碍加重，呈昏睡状，腹胀加重，肠鸣音消失，四肢发绀，四肢末梢凉，毛细血管再充盈时间5 s，血压波动于50/30 mmHg~60/40 mmHg，血气分析pH 6.81，HCO 3- 2.3 mmol/L，BE-32.8 mmol/L，酸中毒无好转，考虑存在脓毒性休克，肠穿孔可能，立即给予0.9%氯化钠注射液扩容，去甲肾上腺素升压，美罗培南、万古霉素抗感染等治疗，胃肠减压引出黄绿色含粪汁液体，急查腹部B超提示肠淤张；腹部CT提示小肠多发肠壁积气，伴门静脉积气，腹腔积液。考虑肠管坏死伴穿孔可能性大，急请普外科会诊，急诊行剖腹探查术，术中发现距回盲部约20 cm肠管及距离曲氏韧带有约10 cm肠管颜色尚可，其余肠管均已发黑伴多处穿孔，切除坏死肠管，予空肠造瘘，肠腔置16号橡胶引流管，术后禁饮食，引流管及瘘口可引出大量墨绿色分泌物，术后继续行持续床旁血液净化治疗，于术后第2天行第2次血浆置换（置换量900 mL），术后第5天撤离有创呼吸机。患儿静脉用胰岛素静泵下血糖控制尚可，5 d后开始间断予温水鼻饲，逐渐过渡为配方奶。住院第11天患儿诉下腹胀、伤口疼痛，伴发热，体温最高39.0 ℃，且易反复，查体下腹部皮肤可有握雪感，考虑皮下积气。第12天，腹部皮下积气减少，左侧腹壁出现红肿热痛，考虑腹壁感染，予拔除肠腔引流管，腹壁缝线拆除，造瘘袋贴于腹壁切口周围皮肤，保持引流通畅，伤口周围涂抹氧化锌软膏保护皮肤，治疗上继续禁食、胃肠减压，小剂量胰岛素，补液，静脉营养，美罗培南联合万古霉素抗感染。动态监测血糖、血脂，均正常；经抗感染治疗后患儿逐渐体温正常，精神反应好转，于住院第20天转入内分泌科继续静脉营养治疗，住院70 d后，患儿腹部切口愈合好，行造瘘口闭合术，术后肠道恢复良好，逐渐过度肠内营养联合静脉营养，住院90 d，好转出院。随访半年，患儿精神反应好，营养状态中等，持续静脉营养及部分肠内营养中。血糖控制良好。

2型糖尿病（T2DM）在早期具有一定的可逆性。短期胰岛素强化治疗可显著改善胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性，是一种逆转T2DM的有效手段。为了更好地指导短期胰岛素强化治疗逆转T2DM的临床实践，专家组特通过系统整理现有的临床证据，结合实践经验，形成了本共识推荐意见。本共识中给出了糖尿病缓解、高血糖逆转的定义，推荐对符合条件的新诊断T2DM患者或原治疗方案无法使血糖达标的T2DM患者采用短期胰岛素强化逆转治疗；短期胰岛素强化逆转治疗期间，应以血糖正常化为目标；强化治疗的疗程为血糖达标后至少2周；强化治疗后应结合现有的临床证据进行疗效预判，进而制定个体化后续管理方案。