目的:探讨个体化选择局部皮瓣Ⅰ期修复鼻翼部分缺损的可行性。方法:回顾性分析2015年10月至2019年6月大连市中心医院38例鼻翼区肿物患者的临床资料，其中皮内痣5例，交界痣8例，基底细胞癌21例，毛发上皮瘤3例，鼻翼沟瘘管合并感染1例。采用局部麻醉为主的手术治疗，术中行冰冻病理学检查确诊并确定安全缘。所有患者均无鼻翼软骨浸润。鼻翼病灶切除后的缺损面积在1.0 cm × 1.0 cm~3.0 cm × 2.5 cm。根据鼻翼缺损的位置、大小，按照美学要求设计局部皮瓣，Ⅰ期修复术区缺损。其中，采用带蒂鼻唇沟皮瓣修复15例，改良菱形皮瓣修复10例，鼻唇沟旋转皮瓣修复6例，V-Y推进皮瓣修复5例，双叶皮瓣修复2例。结果:1例术后因压迫包扎过紧导致血运障碍，1例术后感染，2例患者经对症处理后延期愈合；其余患者均愈合良好。所有皮瓣均成活，无面部畸形，美容效果良好。结论:鼻翼部分缺损的Ⅰ期皮瓣修复，需要按照鼻面部的美学要求，因病而异，因医者经验而异，进行个体化皮瓣选择，达到兼顾修复缺损和美容的目的。

细支气管腺瘤（bronchiolar adenomas）是新近报道的一种肺部肿瘤，该文报道1例55岁女性病例，左肺下叶单发病灶，界不清；镜下观察肿瘤由平滑的双层支气管型上皮发生结节状增生变化，包括连续的基底细胞层，有乳头状结构，含有黏液细胞、纤毛细胞，肿瘤以完全贴壁生长的方式生长。免疫表型：血管内皮细胞（CD34）、肌上皮（p40/p63）、细胞角蛋白（CK）7、甲状腺转录因子1（TTF1）、CK5/6均阳性，Napsin A部分阳性，Ki-67阳性指数2%~3%；SP-A、S-100蛋白阴性。细支气管腺瘤具有一定的组织学特征，诊断主要依靠病理形态学及免疫组织化学标记。

例1女，63岁，全身皮疹2个月伴瘙痒，表现为红斑基础上水疱大疱。2年前因直肠肛管恶性黑素瘤行肠周淋巴结清扫术，静脉注射特瑞普利单抗预防性治疗1年，停药后2周出现全身皮疹。上肢红斑处皮损直接免疫荧光示，IgG沿基底膜带沉积；血清盐裂间接免疫荧光，IgG沿表皮侧线状沉积。血清酶联免疫吸附试验示，BP180 > 200 U/ml。诊断：大疱性类天疱疮，PD-1抑制剂引起？予口服米诺环素200 mg/d，醋酸泼尼松龙20 mg/d，配合全身外用卤米松乳膏，半个月后水疱结痂，红斑变暗。例2女，全身水疱伴痒3月余，皮疹表现为浮肿性红斑基础上紧张性水疱、大疱、血疱，伴结痂。患者有3年阴道恶性黑素瘤史，为阴道黑素瘤术后Ⅳ期，局部复发，右髂血管淋巴结转移。静脉注射特瑞普利单抗治疗2年后出现全身皮疹。红斑处直接免疫荧光，IgG弱阳性，沿基底膜带线状沉积；血清盐裂间接免疫荧光，IgG沿表皮侧线状沉积。血清BP180 > 200 U/ml。诊断：大疱性类天疱疮，PD-1抑制剂引起？予口服多西环素200 mg/d、醋酸泼尼松龙40 mg/d，2周后水疱完全结痂，红斑变暗。

患者女，17岁，因左侧躯干密集黑褐色丘疹5个月于2021年1月7日就诊。5个月前无明显诱因左侧腹部皮肤出现米粒大小黑褐色丘疹，沿Blaschko线缓慢增多增大，无痒痛等自觉症状。既往体健，否认恶性肿瘤及放化疗病史，否认家族遗传病史。体检：各系统检查未见明显异常。皮肤科检查：左侧腋前、躯干及腹股沟见沿Blaschko线散在或密集分布的直径1 ~ 6 mm黑褐色丘疹，见图1。实验室检查：血尿常规、肝肾功能、肿瘤标志物等未见明显异常。左侧躯干皮损组织病理检查：肿瘤由2 ~ 3层细胞组成的基底样上皮细胞索或基底样细胞团块构成，基底样上皮细胞索由多点自表皮向真皮深部延伸形成，并吻合成网，网中见黏液样纤维基质；肿瘤细胞及纤维间质内散在分布少许色素颗粒及噬色素细胞；肿瘤细胞大而深染，胞质少，呈嗜碱性，细胞无明显异型性，过碘酸-希夫染色（PAS）阴性，见图2。免疫组化染色：肿瘤细胞弥漫阳性表达Bcl-2，多数表达雄激素受体，其中散在少许CK20 + Merkel细胞，肿瘤细胞中约20%阳性表达Ki-67，CD34在近表皮的纤维间质中阳性表达，见图3。诊断：Pinkus纤维上皮瘤（fibroepithelioma of Pinkus，FEP）。治疗：暂未给予治疗，密切随访中。

目的:探讨高危型人乳头状瘤病毒（HPV）E6/E7 mRNA原位杂交技术在宫颈上皮内瘤变（CIN）分级诊断中的应用价值。方法:收集四川大学华西第二医院2019年7月至2020年6月组织病理诊断为CIN与宫颈鳞状细胞癌的病例共261例，其中CIN1级60例、CIN2级41例、CIN3级51例、鳞癌72例和形态学正常的宫颈对照组织37例（HPV阴性10例、阳性27例）。将所有病理组织制成组织芯片，分别进行HE染色、HPV E6/E7 mRNA原位杂交检测及p16免疫组织化学染色，在光镜下完成染色判读，并统计分析其阳性率及阳性模式。结果:HPV mRNA原位杂交在CIN1级中主要表现为鳞状上皮基底至中层细胞核与质的点状染色（≤BME）及伴表层细胞内弥散整个核的片状染色（supD），即≤BME+supD模式；在CIN2级中主要表现为基底直至中层之上但未达上皮全层的细胞核与质的点状染色模式（>BME）和部分伴supD染色的模式，即>BME+SupD模式；CIN3级主要表现为>BME模式，且点状染色分布于上皮全层。在CIN1级、2级和3级中，上述3种染色模式差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:HPV mRNA原位杂交技术有助于CIN的准确诊断与分级，且有着比p16免疫组织化学染色更佳的特异性。

隆突性皮肤纤维肉瘤(DFSP)在临床上十分少见，其诊断不具有特异性，查阅国内外文献发现妊娠期患者目前报道仅有18例。该文报道了1例于2022年4月在蚌埠医学院第一附属医院整形外科就诊的妊娠期DFSP患者，表现为2次妊娠期间肿物迅速增长且伴有疼痛，而妊娠结束后停止迅速增长。行局部扩大切除术(外扩3 cm)后，一期植皮修复。切除组织HE染色表现为单一的梭形细胞，排列成旋涡状，细胞核大、深染，部分细胞核有异型性，少见核分裂象。术后病理显示四周切缘及基底均阴性。免疫组织化学表现为CD34(＋＋)、Ki－67(＋，10%)、bcl－2(－)、s－100(－)、SMA(－)、CD163(－)、CD68(－)，符合DFSP的诊断。DFSP的发病机制尚未明确，妊娠期患者作为特殊人群，治疗和诊断需特殊对待。该文通过复习国内外相关文献，对妊娠期DFSP患者的诊断、治疗及预后进行了探讨。

目的:探讨肺黏膜相关淋巴组织（mucosa-associated lymphoid tissue，MALT）淋巴瘤合并肺鳞状细胞癌的临床表现、影像学特征、病理特点及诊断治疗，提高对该病的认识。方法:以“pulmonary mucosa-associated lymphoid tissue，squamous cell carcinoma”为检索词，在PubMed数据库进行检索，从1983年1月1日至2020年8月31日共检索到国外病例3例；在万方数据库以“肺黏膜相关淋巴组织淋巴瘤，肺鳞癌”为检索词，从1990年1月1日至2020年8月31日共检索到相关文献1篇；在中国知网数据库以“（肺）黏膜相关淋巴组织淋巴瘤，（肺）鳞癌”为检索词，未检索到相关病例报道。阅读文献入选4例及本文病例，共5例进行文献复习。结果:患者男，64岁，因“胸闷、气促10 d， 咳嗽、发热1 d”入院。胸部增强CT示右下肺门区可见软组织肿块影，相邻支气管局部阻塞，增强后局部轻度强化，双肺下叶见实变影，散在片状结节影，纵隔多发淋巴结肿大，右侧少量胸腔积液；支气管镜检查见右下基底段开口处菜花样新生物，约7 mm×8 mm；支气管镜活检示部分黏膜结构破坏，鳞状上皮层次消失，细胞核大深染，部分呈巢团状分布，伴不良角化和少量坏死、纤维组织反应；免疫组织化学染色示甲状腺转录因子-1（thyroid transcription factor-1，TTF-1）、NapsinA、程序性死亡配体-1（programmed cell death-Ligand 1，PD-L1）及p53均阴性，p40、细胞角蛋白（cytokeratin，CK）5/6及表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）均阳性， Ki-67阳性细胞约30%。右肺下叶穿刺活检示肺泡腔内充满巢状排列的淋巴样细胞，由小淋巴细胞、中心细胞样细胞及单核样细胞构成，偶见大细胞；免疫组织化学染色CD 20+、CD 79a+、平滑肌肌动蛋白（smooth muscle actin， SMA）血管及Bcl2均阳性，CD 3散在阳性，Bcl6、CD 10、细胞周期蛋白D1（CyclinD1）均阴性，Ki-67阳性细胞约3%。病理诊断：黏膜相关淋巴组织结外边缘区淋巴瘤（MALT淋巴瘤），肺鳞状细胞癌。 结论:肺 MALT 淋巴瘤合并肺鳞状细胞癌罕见，极易漏诊或误诊，胸部CT影像学可表现为单发或多发结节、团块影或实变影，常伴有病灶内空气支气管征、支气管扩张及病灶周围的磨玻璃密度影，肺门及纵隔淋巴结肿大，偶可见胸腔积液。肺组织活检是诊断的金标准。

患儿女，2岁。因左侧颌下肿物2年入院，行肿块切除术。镜下观察：病变由基底样上皮细胞构成，呈实性巢状、花蕾状、器官样、腺管状分布，细胞巢外周的瘤细胞呈栅栏状排列。免疫组织化学基底样细胞广谱细胞角蛋白、细胞角蛋白5/6、p63阳性，Ki-67阳性指数10%，p53阴性。病理诊断为涎腺母细胞瘤。

患者男，55岁，汉族。因泛发型白癜风30年、面部褐黑色斑点1个月于2021年6月15日就诊。患者1990年无明显诱因左手出现1处白色斑片，于外院诊断为白癜风，予外用"激素"类药膏后未见明显改善。白斑逐渐增多，多次就诊并予外用药物、激光等治疗均未见明显疗效。2010年左右，白斑于6个月内迅速累及周身皮肤，此后10余年未行任何相关治疗。2021年5月中旬，患者左眼内眦白斑区突然出现1处褐黑色斑点，未予处理，后皮损于2周内迅速扩散至双侧内眦、颧部及耳部，并持续进展。既往冠心病10个月余，规律口服瑞舒伐他汀钙片10 mg/晚（2021年5月初因转氨酶升高调整为匹伐他汀钙片2 mg/晚），阿司匹林肠溶片0.1 g/d，硫酸氢氯吡格雷片75 mg/d，单硝酸异山梨酯片20 mg每日2次。高血压病史10年，规律口服氯沙坦钾片50 mg，每日2次。皮肤科检查：全身泛发色素脱失斑，小腿胫前有少量白色毳毛，鼻部、颧部及耳部前后散在褐黑色色素沉着斑，直径1 mm左右，颜色均匀，边界清晰，密集分布（图1A）。辅助检查：血常规、肝肾功能未见异常，肿瘤常规筛查包括糖类抗原（CA50、CA242、CA125、CA15-3、CA19-9、CA72-4）、鳞状上皮癌抗原、癌胚抗原、甲胎蛋白、细胞角蛋白19片段、神经元特异性烯醇化酶、总前列腺特异抗原、游离前列腺特异抗原、血清胃泌素释放肽前体结果均为阴性。患者右侧颧部皮损组织病理表现为表皮角化过度，基底层完整，色素增加，真皮浅层胶原纤维嗜酸性变，血管周围少量炎症细胞浸润（图1B）。伍德灯下面部见片状不规则亮白色荧光斑片，边界清楚，对称分布，白斑中部及周围存在正常皮肤色素岛及斑点所致色素岛（图1C）。

目的:探讨食管鳞状上皮梭形细胞型异型增生的临床病理学特征及其意义。方法:收集解放军联勤保障部队第九八九医院平项山医疗区（原第一五二中心医院）2009—2019年食管鳞状上皮梭形细胞型异型增生37例，收集患者的临床病理资料，观察组织形态学特征和免疫表型，并结合文献进行探讨。结果:37例患者中位年龄65岁（范围47~81岁），男女比为1.5∶1.0。食管上段4例，中段31例，下段2例。肿瘤中位直径14.0 mm（范围3~40 mm）。按巴黎分型0~Ⅱa型11例，0~Ⅱb型14例，0~Ⅱb+Ⅱa型3例，0~Ⅱc型9例。内镜下病变黏膜发红，微血管增粗，形态不一，密度不均。组织学上，肿瘤细胞及细胞核呈梭形或长梭形，细胞形态基本一致，核深染，染色质细腻或轻度增粗，核分裂象易见，并可见病理性核分裂象；细胞质嗜酸，细胞间桥明显。细胞密集，极向轻度紊乱，仍呈平行排列，多垂直于基底膜。梭形细胞经常累及鳞状上皮全层，无正常鳞状上皮的梯度成熟分化，肿瘤边界清楚。常见梭形细胞上皮突向固有膜，浸润性生长。15例肿瘤内伴有灶状的普通型高级别异型增生和浅表浸润性鳞状细胞癌。免疫组织化学染色显示肿瘤p53蛋白突变型表达突变率为41.4%（12/29）。Ki-67阳性指数中位数值为40%（范围20%~80%）。Ki-67异常分布模式29例（100%）。原病理诊断为低级别异型增生6例，不典型性上皮细胞4例，高级别异型增生及浅表浸润性鳞状细胞癌27例。结论:梭形肿瘤细胞具有中-重度异型性，一些肿瘤呈浸润性生长，以及p53的突变，表明它们是食管鳞状上皮的高级别异型增生；梭形肿瘤细胞的独特特征提示它们可能代表了食管鳞状上皮异型增生形态学谱系中的一种梭形细胞亚型。当对该肿瘤认识不足时，病理上易误诊或漏诊。