胃癌是严重威胁人类健康的一种恶性疾病，随着社会的老龄化以及诊断技术的进步、综合治疗的发展，胃癌患者的生存期逐渐延长，胃癌合并多原发癌的发病率也逐渐升高。大量的研究表明，多原发癌的预后与单原发癌相似，但是临床工作中遇到此类患者，我们很多医务工作者往往对患者预后失去信心，多以姑息治疗为主。本文通过对胃癌合并多原发癌的发病率、病因、诊断、治疗及预后做一总结，期望对今后的临床工作提供一定的参考。

目的:预防性造口永久化会严重影响患者的生活质量。临床医师在进行临床决策时，需要权衡和考虑预防性造口永久化的风险。为方便临床评估，本研究分析腹腔镜直肠癌经括约肌间切除术（LISR）预防性造口永久化的术前预测因素并构建列线图预测模型。方法:采取回顾性观察性研究方法，回顾性收集2012年1月至2020年12月期间收治的331例经内镜及病理确诊为原发性低位直肠腺癌、行LISR并行预防性造口患者的临床资料；排除结直肠多原发癌、因肠梗阻或出血或穿孔而行急诊手术者以及未完成18个月的随访者。其中男性258例，女性113例，年龄（58.8±11.2）岁，体质指数（23.7±3.1）kg/m 2。通过R软件采用随机抽样的方法，按约7∶3的比例选择234例患者作为建模组，剩余97例患者作为验证组。本组病例均在术前由造口师确定造口部位，选择距离回盲部30 cm的末端回肠行预防性造口。观察全组患者预防性造口永久化的情况，以及可能影响建模组患者预防性造口永久化的术前临床因素。预防性造口永久化的定义为术后18个月时患者预防性造口无法还纳。多因素logistic回归分析LISR预防性造口永久化的术前独立危险因素，采用R软件绘制列线图模型，通过受试者工作特征（ROC）曲线评估列线图模型的预测能力。 结果:331例LISR患者中，共37例（11.2%）最终预防性造口永久化，其中建模组26例，验证组11例。37例患者无法还纳造口的原因包括：吻合口漏不愈合或吻合口漏导致的狭窄（16例，43.2%）、远处转移（16例，43.2%）、无法耐受二次手术（3例，8.1%）、放射性直肠狭窄（1例，2.7%）和肛门功能恢复不良（1例，2.7%）。建模组单因素分析显示，接受新辅助放化疗、肿瘤低分化、cT3分期以及合并远处转移与预防性造口永久化有关（均 P<0.05）；多因素logistic分析显示，接受新辅助放化疗（OR=3.078，95%CI：1.326~7.147， P=0.009）、cT3分期（OR=2.257，95%CI：1.001~5.091， P=0.049）以及合并远处转移（OR=16.180，95%CI：2.753~95.102， P=0.002）是预防性造口永久化的独立危险因素。基于筛选出的危险因素成功构建预测低位直肠癌LISR术后预防性造口永久化的列线图模型，ROC曲线下面积为0.793，最佳截断值0.890，灵敏度0.577，特异度0.885；验证组的ROC曲线下面积为0.953。建模组和验证组的校正曲线均展现了较好的拟合度。 结论:新辅助放化疗、cT3分期以及远处转移是LISR患者预防性造口永久化的术前独立危险因素，本研究构建的列线图模型有助于预测其发生的概率。对于有高危因素行LISR的患者，外科医生术前应充分告知预防性造口不能还纳而致永久化的风险。

目的:探讨胃癌合并即时性双原发癌的临床特点、诊治及预后。方法:收集2016年1月至2019年6月浙江省人民医院符合胃癌合并即时性双原发癌诊断标准的患者的临床资料，并且对临床资料进行回顾性分析，同时对患者进行随访及预后分析。结果:共发现胃癌合并即时性双原发癌患者29例，占同期1 741例胃癌患者的1.7%。其中>70岁17例，占58.6%。男性25例，占86.2%。术后病理分期以早期胃癌为主（63.2%）。29例即时性双原发癌中，结直肠癌8例（27.6%），其次为食管癌7例（24.1%）。其余包括肺癌6例（20.7%），胰腺癌2例（6.9%），前列腺癌2例（6.9%），非霍奇金淋巴瘤1例（3.4%），壶腹部肿瘤1例（3.4%），胆管癌1例（3.4%），喉癌1例（3.4%）。手术治疗组的预后明显好于非手术治疗组（中位生存时间：21.0个月与13.0个月， P=0.014）。 结论:胃癌合并即时性双原发癌多发生于老年男性，胃癌早期的患者。在合并肿瘤中，以结直肠癌为主，应重视消化系统的筛查。治疗上应尽可能对每一原发肿瘤行根治性手术治疗。

目的:探讨乳腺癌甲状腺癌双原发患者的临床特征和预后。方法:回顾性收集2001—2020年于中国医学科学院肿瘤医院确诊乳腺癌甲状腺癌双原发癌患者的临床病理资料，生存分析采用Kaplan-Meier法，多因素分析采用Cox风险回归模型。结果:全组98例患者均为女性，第一肿瘤确诊年龄为26~72岁，中位年龄47岁。乳腺癌再发甲状腺癌(乳甲)组18例，甲状腺癌再发乳腺癌(甲乳)组60例，乳腺癌及甲状腺癌同时发生(二者确诊时间间隔在3个月内，同时)组20例。乳甲组、甲乳组和同时组患者乳腺癌病理分级、乳腺癌术后是否放疗、是否合并其他肿瘤差异均有统计学意义(均 P<0.05)。全组98例患者中，复发转移14例，死亡7例，因肿瘤原因死亡患者均为甲状腺癌再发乳腺癌者。乳甲组、甲乳组和同时组患者的死亡及复发转移情况差异无统计学意义(均 P>0.05)。单因素分析显示，乳腺癌分期、雌激素受体(ER)与总生存有关(均 P<0.05)，乳腺癌家族史、乳腺癌分期、ER与无复发转移有关(均 P<0.05)。多因素分析显示，乳腺癌家族史、ER阳性、肿瘤确诊顺序(甲状腺癌再发乳腺癌)是无复发转移的独立影响因素(均 P<0.05)。 结论:乳腺癌甲状腺癌双原发癌患者中，ER阴性为预后独立不良影响因素。

目的:通过总结分析国内多中心、真实世界的大样本数据，为联合免疫治疗的新辅助治疗对结直肠癌患者的临床应用提供借鉴和依据。方法:本研究为回顾性、多中心、病例系列研究。回顾性收集2017年1月至2021年10月期间，北京大学肿瘤医院（55例）、华中科技大学同济医学院附属协和医院（19例）、中山大学肿瘤防治中心（13例）和海军军医大学附属长海医院（7例）共计94例患者联合新辅助免疫治疗的结直肠癌患者资料，其中男性48例，女性46例；中位年龄58岁。直肠癌81例，结肠癌13例（2例为结肠双原发癌）；肿瘤TNM分期：Ⅱ期12例，Ⅲ期82例；肿瘤高分化46例，中分化37例，低分化11例。26例（27.7%）为错配修复缺陷（dMMR）和微卫星高度不稳定（MSI-H），行单纯免疫治疗，主要为程序性死亡蛋白-1（PD-1）；68例（72.3%）为错配修复正常（pMMR）和微卫星稳定（MSS），行免疫联合新辅助治疗，主要为CapeOx（卡培他滨+奥沙利铂）联合PD-1+长程或短程放疗，或PD-1联合细胞毒T淋巴细胞相关抗原4（CTLA-4）。按美国国立癌症研究所通用毒性标准3.0版分析评价新辅助联合免疫治疗期间的不良反应；了解手术情况并按照Clavien-Dindo分级标准评价手术并发症；联合新辅助免疫治疗的疗效评估包括以下指标：主要病理学缓解（MPR），定义为新辅助治疗诱导的肿瘤消退在病理上残留肿瘤≤10%；病理完全缓解（pCR）定义为新辅助治疗诱导的肿瘤消退患者在病理上未见残留肿瘤；肿瘤评效为疾病控制率（DCR），即完全缓解（CR）、部分缓解（PR）和疾病稳定（SD）患者在全组中所占的比例；客观缓解率（ORR），为CR+PR。结果:全组94例患者接受新辅助联合免疫治疗的中位周期数为4（1~10）个，免疫相关不良反应发生率为37.2%（35/94），包括皮肤相关不良反应35例（37.2%）、甲状腺功能异常21例（22.3%）和免疫性肠炎8例（8.5%），其中Ⅲ级不良反应占1.1%。末次新辅助联合免疫治疗至手术的中位时间为30（21~55） d，直肠癌根治术81例，结肠癌根治术11例，结肠癌联合其他脏器切除2例；全部患者原发灶切除均达到R 0。手术相关并发症发生率为22.3%（21/94），主要为吻合口漏（4例）、盆腔感染（4例）、腹腔积液（3例）、吻合口狭窄（3例）和腹盆腔出血（2例）；Ⅰ~Ⅱ级并发症13例（13.8%），Ⅲ级并发症8例（8.5%），无Ⅳ级及以上并发症。全组患者中位随访32（1~46）个月，DCR为98.9%（93/94），ORR为88.3%（83/94），pCR率41.5%（39/94），MPR率60.6%（57/94）。行单纯免疫治疗的26例dMMR和MSI-H患者pCR率为57.7%(15/26)，MPR率为65.4%(17/26)。行联合免疫治疗的68例pMMR和MSS患者pCR率为35.3%(24/68)，MPR率为58.8%（40/68）。 结论:对于初始可切除的结直肠癌患者，新辅助联合免疫治疗具有很好的肿瘤控制率和病理缓解率；围手术期不良反应及手术并发症发生率可以接受。

目的:探讨弥漫浸润型（Borrmann Ⅳ型）胃癌原发灶CT征象评价隐匿性腹膜转移（OPM）的效能。方法:回顾性连续收集2014年3月至2021年3月北京大学肿瘤医院收治的101例局部进展期Borrmann Ⅳ型胃癌患者。根据术前CT和腹腔镜探查/灌洗细胞学检查结果，将患者分为OPM组（53例）和非OPM组（48例）。记录患者病理结果，包括组织学分化程度和Lauren分型。对术前CT进行分析，评估指标包括肿瘤中心位置、累及分区数、累及方位、黏膜宽带征、分层强化模式、浆膜侵犯、周围脂肪间隙浸润和肿大淋巴结，测量原发肿瘤最大厚度、肿瘤平均CT值（动脉期、静脉期和延迟期）、静脉期与动脉期CT值差值、延迟期与静脉期CT值差值及肿瘤强化曲线类型。采用Mann-Whitney U检验或χ 2检验比较组间病理和CT征象的差异。采用多因素logistic回归筛选独立预测因子并建立列线图，以受试者操作特征曲线评估列线图预测OPM的效能，应用Hosmer-Lemeshow检验模型拟合优度。 结果:OPM和非OPM组间肿瘤累及分区数、黏膜宽带征、分层强化、浆膜侵犯、周围脂肪间隙浸润、强化曲线模式和组织学分化程度差异有统计学意义（ P<0.05）。其中组织学分化程度（OR=0.19， P=0.033）、三分层强化（OR=7.02， P=0.005）、浆膜侵犯（OR=14.27， P<0.001）为OPM的独立风险因素，所建立的列线图预测OPM的曲线下面积为0.826（95%CI 0.745~0.908），灵敏度为0.566，特异度为0.938，拟合优度Hosmer-Lemeshow检验结果表明列线图预测的OPM风险与实际风险之间具有良好的一致性（ P=0.525），。 结论:Borrmann Ⅳ型胃癌OPM患者原发癌灶CT征象有一定特征性，基于组织分化程度、分层强化和浆膜侵犯的诊断模型评价OPM具有较高的效能。

目的:比较早发性结直肠癌（EOCRC）与晚发性结直肠癌（LOCRC）患者的发病趋势、临床病理特征、治疗和预后的差异。方法:病例纳入标准：（1）病理证实的结直肠腺癌，包括遗传性结直肠癌综合征，如Lynch综合征、家族性腺瘤性息肉病、Peutz-Jeghers综合征、幼年性息肉病综合征和锯齿状息肉病综合征；（2）在上海长海病理登记系统中有登记信息。排除邻近器官的恶性肿瘤侵犯结直肠者、远处器官的恶性肿瘤转移至结直肠者、结直肠良性病变者以及复发性CRC患者。采用回顾性队列研究方法，收集2000年1月1日至2021年12月31日间结直肠癌登记病例资料，采用年均变化率（AAPC）来描述长期变化趋势，比较两组发病趋势、临床、病理、分子和治疗特征以及预后的差异。结果:（1）发病趋势：共纳入34 067例CRC患者，其中EOCRC患者6 369例，LOCRC患者27 698例。2000—2021年间，EOCRC（AAPC=8.4%）、LOCRC（AAPC=11.6%）和CRC（AAPC=11.0%）病例数均显著增加。在EOCRC患者中，40~49岁组病例数最多（AAPC=8.3%），30~39岁组增长最快（AAPC=9.0%），<30岁组的AAPC为7.2%；男性和女性EOCRC患者的AAPC分别为8.8%和7.8%；右半结肠癌、左半结肠癌和直肠癌患者的AAPC分别为8.7%、8.9%和7.9%。（2）人口学特征：与LOCRC组相比，EOCRC组中男性更少［58.4%（3 717/6 369）比63.2%（17 497/27 698），χ 2=50.785， P<0.001］，直肠癌［56.1%（3 575/6 369）比52.6%（14 561/27 698），χ 2=69.584， P<0.001］和结直肠多原发癌［2.1%（134/6 369）比1.2%（343/27 698），χ 2=27.479， P<0.001］更多，但左半结肠癌［26.7%（1 698/6 369）比28.4%（7 861/27 698），χ 2=7.511， P=0.006］和右半结肠癌［15.1%（962/6 369）比17.8%（4 933/27 698），χ 2=26.300， P<0.001］更少，差异均有统计学意义。（3）临床特征：与LOCRC组相比，EOCRC组的体质指数更低［（23.13±3.39）kg/m 2比（23.44±4.46）kg/m 2］，肿瘤直径更大［（4.6±2.0）cm比（4.4±2.0）cm］，血清癌胚抗原水平较低（中位数3.0 μg/L比3.7 μg/L），血清糖类抗原19-9水平偏高（中位数11.8 kU/L比10.7 kU/L），直肠癌位置更低［（6.1±3.6）cm比（6.5±3.4）cm］，腹痛［23.0%（749/3 254）比19.3%（2 642/13 687）］、里急后重［1.6%（52/3 254）比0.9%（124/13 687）］和腹部肿块［1.1%（37/3 254）比0.7%（98/13 687）］的发生率较高，各种合并症（高血压、糖尿病、心血管疾病和脑部疾病）［36.64%（1 191/3 254）比60.5%（8 276/13 687）］、伴发息肉［9.4%（305/3 254）比14.7%（2 016/13 687）］和伴发其他癌症［1.8%（57/3 254）比3.2%（435/13 687）］的比例更低，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。（4）病理特征：与LOCRC组相比，EOCRC组的溃疡型肿瘤更多［68.1%（2 216/3 254）比64.4%（8 817/13 687）］，黏液腺癌和印戒细胞癌更多［17.9%（544/3 254）比11.6%（1 495/13 687）］，脉管浸润和神经浸润更多［分别为：22.1%（285/1 291）比17.5%（1 203/6 864）；29.7%（386/1 299）比22.4%（1 541/6 876）］，无淋巴结转移比例更少［54.9%（1 707/3 110）比62.6%（8 138/13 002）］，远处转移更多［18.0%（576/3 200）比15.4%（2 061/13 392）］，浸润深度更深［T3期：75.2%（2 346/3 119）比73.6%（9 676/13 149）］，TNM分期更晚［Ⅲ期：32.7%（1 047/3 200）比27.6%（3 700/13 393）］，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。（5）分子特征：与LOCRC组相比，EOCRC组 KRAS基因突变率更低［40.1%（1 272/3 171）比 44.9%（7 288/16 239），χ 2=24.253， P<0.001］，错配修复缺陷（dMMR）的肿瘤更多见［21.4%（563/3 171）比13.1%（1 840/16 239），χ 2=100.330， P<0.001］，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。（6）与LOCRC组相比，EOCRC组接受了更多的Miles或Hartmann手术［14.3%（281/3 254）比11.9%（950/13 687）］、扩大根治性切除术［12.6%（410/3 254）比10.2%（1 393/13 687）］、肠造口术［35.3%（1 148/3 254）比32.0%（4 380/13 687）］、术前治疗［22.3%（725/3 254）比15.8%（2 159/13 687）］，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。两组的 NRAS、 BRAF和 PIK3CA基因突变率、无瘤生存期（DFS）和总生存期（OS）差异无统计学意义（均 P>0.05）。 结论:过去的20年里，在上海长海医院接受诊治的EOCRC和LOCRC的病例数均持续增加。与LOCRC组相比，EOCRC组的肿瘤更具侵袭性，TNM分期更晚，接受了更积极的手术治疗和围手术期治疗，但两组的DFS和OS相似。建议对年轻人进行更多的CRC筛查，以便应对EOCRC不断增长的趋势。

患者女，49岁，因"经量增多2年，白带异常伴经期延长4个月"入院。入院前实施实验室检查。血常规：血红蛋白71g/L；人乳头瘤病毒(human papillomavirus，HPV)检测阴性，宫颈液基细胞学检查未见上皮内瘤样病变以及恶性细胞；鳞状细胞癌抗原阴性；肿瘤标志物：铁蛋白↓，甲胎蛋白、癌胚抗原、糖类抗原(carbohydrate antigen，CA)125、CA199未见异常。入院时妇科情况检查：外阴发育正常，已婚已产式，阴道通畅，宫颈常大、轻度糜烂，前唇僵硬，范围约3 cm×3 cm×2 cm，后唇质中，双侧宫旁韧带无增厚，无压痛；子宫前位、常大，活动可，无压痛；双侧附件区未扪及异常。入院后常规超声示：子宫肌层内测及数个低回声结节，较大位于后壁，大小约32 mm×23 mm×32 mm，边界清，彩色多普勒血流显像(color Doppler flow imaging，CDFI)显示结节内见点状血流信号；子宫内膜呈不均匀息肉样增厚，宫腔内见一稍高回声团块，大小约17 mm×12 mm×16 mm，CDFI显示团块内见少许血流信号；宫颈管内测及一低回声团块，大小约53 mm×26 mm×35 mm，CDFI可见团块粗大供血血管来自宫颈前唇(图1)。经肘静脉团注声诺维1.5 ml行超声造影示：注入造影剂后第13 s宫颈管内团块快速增强，第20 s宫腔内团块开始增强，均快于周围肌层，达峰时增强水平均高于周围肌层；后壁结节呈环状增强，与肌层同步，达峰时呈不均匀高增强，与周围肌层界限清晰；增强晚期，宫颈管内团块、宫腔内团块造影剂快速消退，与肌层界限清晰，后壁结节内造影剂消退缓慢(图2)。超声造影诊断：①宫颈管内团块，考虑宫颈癌(宫颈内膜、间质病变为主)并浸润宫颈前后唇；②子宫内膜不均匀增厚(部分区域呈息肉样增厚)，宫腔内团块，待排除子宫内膜与宫颈同源病变；③子宫肌瘤(肌壁间)。计算机断层扫描(computed tomography，CT)+增强结果示：子宫饱满，中央条片状低密度影，拟子宫内膜增厚；宫颈密实，密度欠均匀，增强扫描片状不均匀低强化影，可符合宫颈癌表现，未排除其他，请结合临床及超声检查；子宫后壁结节状稍低密度影，疑子宫肌瘤可能。行宫颈活检术，病理结果提示：(宫颈)癌，建议免疫组化染色进一步诊断。排除相关禁忌证后，患者在气管插管全麻下行广泛全子宫切除+双侧附件切除+盆腔淋巴结清扫术。术后剖开子宫，宫腔内见多个息肉样赘生物，宫颈管见一个菜花样肿物，切面灰白质脆易碎，肉眼观浸润纤维肌层超过其1/2，肌壁间见3个灰白结节，切面灰白质韧呈编织状(图3)。术后手术标本病理检测，子宫峡部多次病理组织切片结果均提示未见癌。术后病理回报：①宫颈HPV相关性鳞状细胞癌，Ⅲ级，肿物浸润>1/2肌壁，宫颈管可见鳞状细胞癌，神经、脉管侵犯均(－)，癌细胞P-16(+)，Ki-67(热点区约70%+)，Syn(神经纤维+)，CD31(脉管+)，D2-40(淋巴管+)；②子宫内膜样癌，Ⅰ级，肿物浸润<1/2肌壁，神经、脉管侵犯均(－)，癌细胞ER(90%强+)，PR(90%强+)，HER-2(－)，Ki-67(热点区约30%+)，Syn(－)，CD31(脉管+)，D2-40(淋巴管+)，MLH-1(－)，PMS2(－)，MSH-2(+)，MSH-6(+)，提示肿瘤微卫星错配修复蛋白表达功能缺陷(dMMR)；③子宫多发性平滑肌瘤(图4)。患者出院诊断：①宫颈恶性肿瘤(ⅠB3期，T1b3N0M0)；②子宫内膜恶性肿瘤(ⅠA期，T1aM0N0)；②子宫多发性平滑肌瘤。

患者男，65岁，因“便血4个月”就诊。直肠指检发现在胸膝位约6点方向触及1个大小约1 cm×1 cm半圆形肿物。入院诊断为“乙状结肠肿瘤、直肠肿瘤、左肺腺癌”。限期分别行经肛门内窥镜下微创直肠肿瘤切除+腹腔镜乙状结肠肿瘤根治术+胸腔镜左上肺尖切除术。病理检查提示乙状结肠及直肠病灶均为癌前病变，左肺浸润性腺癌（T1N0M0，Ⅰ期）。术后8个月复查发现原发性胃癌，并限期行腹腔镜胃癌根治术（毕Ⅱ式吻合）。病理检查提示低分化胃腺癌（T4aN0M0，ⅡB期）。

目的:探讨胃癌化疗后继发急性髓系白血病（AML）愈后再患急性淋巴细胞白血病（ALL）的多原发癌患者的临床特征及疾病转归。方法:回顾性分析河南省平顶山新华区医院收治的1例胃癌化疗后继发AML愈后再患ALL患者的临床资料，并进行文献复习。结果:该例患者以胃癌为首发肿瘤，经含顺铂、5-氟尿嘧啶、环磷酰胺的方案化疗8个疗程，化疗结束后3年余，诊断AML-M 2b，染色体46，XX，t（8，21）（q22，q22）[15]。给予CAG方案诱导化疗1个疗程达完全缓解，相继给予DA、HA、CAG、DA、HA、CHA、TA方案巩固化疗。化疗结束后3年再患ALL，染色体46，XX[20]。给予VDCP方案化疗第7天，患者出现心功能衰竭，家属放弃治疗出院。 结论:胃癌化疗后继发AML愈后再患ALL的原因可能与患者的基因易感性相关，使用细胞毒性化疗药物可能是导致患者克隆演变的主要诱因之一。