目的:通过基因芯片技术筛选心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠差异表达的基因,富集分析关键通路,寻找电针夹脊穴预处理可能的保护途径.方法:72只大鼠,随机分为对照组、模型组、夹脊组、内关组、阳陵泉组、曲池组,每组12只.各针刺组电针预处理7d后,制备MIRI模型.提取缺血区心肌组织总RNA并评估质量后,进行样品标记和芯片杂交,使用Agilent Feature Extraction软件获得芯片图,GeneSpring GX v12.1软件进行Quantile标准化及数据处理,使用标准的富集计算方法进行GO分析和Pathway分析.并采用荧光定量PCR对筛选出的差异基因进行部分验证.结果:电针预处理能够调控缺血再灌注大鼠的基因表达,其中夹脊穴组对Wnt通路相关基因影响显著,共涉及10个基因:上调细胞外因子Wntgb、Wnt10b,蛋白受体Fzd2,磷脂酶C家族Plch1、plch2,DKK家族中Dkkl1及APC家族基因Amer1和Amer3;同时下调磷脂酶C家族Pclb1及Sapcd家族基因Sapcd2.这些基因在内关、阳陵泉、曲池组无显著性差异.PCR结果与芯片结果相符.结论:多条信号通路参与电针夹脊穴预处理对心肌缺血再灌注的调控,涉及多个基因.从分子水平阐明了其对MIRI的保护作用机制.

目的:观察电针心经心包经穴对大脑中动脉梗阻(MCAO)模型大鼠脑缺血损伤后心肌酶谱的影响.方法:将120只SD大鼠随机分为6组,每组分设24、72 h两个亚组,每组10只.经穴组予以电针相应穴位,每12h1次,模型组、正常组捆绑处理,各组电针及捆绑处理大鼠后,颈动脉取血,采用双抗夹心酶联免疫法检测CK、CK-MB、LDH、α-HBDH的变化.结果:各组MCAO大鼠造模后血清CK、CK-MB、LDH、α-HBDH明显增高;电针内关组能明显下调CK、CK-MB、α-HBDH的升高,并优于照海穴、人中穴.电针内关、人中能抑制LDH升高,照海组能抑制α-HBDH表达.结论:电针内关、神门穴(尤其是内关)能抑制CK、CK-MB、α-HBDH在心肌中的过度释放,达到减轻心肌组织损伤,保护心脏作用,且作用强于人中、照海穴.

目的:观察电针“夹脊”穴预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠的心肌保护作用及对细胞色素P450(CYP450)信号通路蛋白表达的影响.方法:Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、夹脊组、内关组、阳陵泉组、曲池组,每组10只.采用左冠状动脉结扎法复制MIRI大鼠模型.各电针预处理组电针相应穴位,每次30 min,每日1次,连续针刺7d.HE染色法观察各组大鼠心肌组织病理形态,透射电镜下观察心肌细胞超微结构,Western blot法检测心肌CYP450相关分子CYP1A1、CYP2B2、CYP2C11、CYP4A2蛋白的表达水平.结果:模型组缺血区心肌纤维肿胀、紊乱,可见局灶性坏死区,心肌间质有大量炎性细胞浸润.夹脊组和内关组均可见心肌纤维轻度肿胀,散见部分坏死,间质出血,与模型组比较,炎性细胞浸润明显减轻.透射电镜下可见模型组肌原纤维排列紊乱,线粒体结构模糊,肿胀、空泡化.夹脊组和内关组心肌纤维结构较清晰,线粒体数量和结构无明显异常.与假手术组比较,模型组心肌CYP1A1、CYP2B2蛋白表达水平均显著增高(P＜0.05).与模型组比较,夹脊组、内关组、阳陵泉组心肌CYP1A1、CYP4A2蛋白表达水平均显著降低(P＜0.01),夹脊组和内关组心肌CYP2B2、CYP2C11蛋白表达水平显著增高(P＜0.01).与夹脊组比较,曲池组心肌CYP1A1、CYP4A2蛋白表达水平显著升高(P＜0.05),CYP2B2、CYP2C11蛋白表达水平显著降低(P＜0.05).结论:电针“夹脊”穴和“内关”穴预处理均能够上调CYP450表氧化酶蛋白表达水平,下调CYP450ω-羟化酶蛋白表达水平,起到心肌保护作用.

川西南峨眉山地区上白垩统夹关组由一套厚层到块状中、细砂岩组成,夹有少量粉砂岩和泥岩,底部有砾岩.本组地层中发育有丰富的遗迹化石,共识别出9属11种.根据遗迹化石的分布情况,划分出了5种遗迹组构,即:Palaeophycus遗迹组构、Arenicolites遗迹组构、Skolithos遗迹组构、Planolites遗迹组构和Scoyenia遗迹组构;结合它们所分布岩层的沉积特征,认为前三者分别分布于河流环境中水动力强的边滩下部、水动力中等到较强的边滩中上部和边滩向堤岸过渡的环境,后两者分布于水动力较弱的天然堤环境.

目的:研究不同穴组的电针预处理对肝门阻断大鼠肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)的防治效应.方法:SPF级雄性SD大鼠70只,随机分为7组,分别为假手术组、模型组、肝俞组、肝俞+阳陵泉组、肝俞+内关组、肝俞+太冲组、非经非穴组,每组各10只.假手术组仅行剖腹、肝门暴露1h后缝合,不行其他任何手法操作;模型组使用无创动脉夹阻断供应肝中叶和左叶的动脉、静脉和胆管1h,再灌注4h以构建70％肝脏缺血再灌注损伤(70％HIRI)模型;余下五组电针组大鼠分别于固定后取相应穴位行电针刺激30min,电针完毕后构建70％HIRI模型.各组干预结束后行腹主动脉穿刺取血3～4mL,观察血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平,行HE染色观察肝脏组织损伤情况并行病理损伤评分.结果:模型组肝脏组织病理损伤评分以及血清ALT、AST、TNF-α和IL-6水平均较假手术组显著升高;肝俞组、肝俞+阳陵泉组、肝俞+内关组及肝俞+太冲组病理损伤评分和ALT、AST、TNF-α、IL-6水平均低于模型组及非经非穴组;单纯电针预处理肝俞穴与联合肝俞、阳陵泉穴电针预处理比较,前者转氨酶和TNF-α、IL-6水平均高于后者,差异具有统计学意义.结论:穴位电针预刺激可减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤,且该效应因穴位配伍不同而具有差异,肝俞和阳陵泉穴配伍在防治肝脏缺血再灌注损伤中发挥了较好的作用.