目的:探究沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)通过调控骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)成骨分化与H型血管生成对老年骨质疏松状态下骨缺损愈合的作用,并探讨其具体分子机制.方法:利用免疫组织化学染色检测小鼠骨组织中SIRT1表达的增龄性改变.使用SIRT1激活剂SRT1720与抑制剂EX527作用于BMSCs,实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(quantitative real-time PCR,RT-qPCR)与Western blot检测成骨标志物以及促H型血管形成因子的表达变化,免疫荧光染色与Western blot检测上述过程中Wnt/连环蛋白β(β-catenin)信号通路变化.构建老年骨质疏松骨缺损模型,SRT1720与EX527作用的同时,分别给予Wnt信号通路抑制剂XAV939与激活剂CHIR-99021,Micro-CT、苏木精-伊红(hematoxylin-eosin staining,HE)/Masson染色与免疫荧光染色检测各组骨缺损区域新骨形成与H型血管含量差异.结果:小鼠骨组织中SIRT1表达呈现增龄性下调趋势.SIRT1能够促进成骨因子碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、矮小相关转录因子2(Runt-related transcription factor 2,RUNX2)和促H型血管形成因子slit同源物3(slit homolog 3,SLIT3)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达,并促进老年骨质疏松骨缺损区域内H型血管形成与骨再生,且上述作用由Wnt/β-catenin信号通路介导.结论:SIRT1能够通过调控Wnt/β-catenin信号通路促进BMSCs成骨分化与H型血管生成,进而促进老年骨质疏松小鼠的骨缺损愈合.

目的 观察中等强度有氧运动结合重复经颅磁刺激治疗阿尔茨海默病的疗效,并探讨其对患者认知功能及miR-129-5p的影响.方法 采用回顾性队列研究方法收集2021年1月至2023年12月在漯河市中心医院康复医学科及漯河医学高等专科学校第三附属医院康复治疗区就诊治疗的104例阿尔茨海默病患者的临床资料,依据不同治疗方案分为观察组和对照组各52例.观察组患者予以中等强度有氧运动联合重复经颅磁刺激治疗,对照组患者予以中等强度有氧运动结合重复经颅伪刺激治疗,两组患者均连续治疗3个月.采用简易精神状态检查量表(MMSE)评估疗效;采用阿尔茨海默病评定量表-认知分量表(ADAS-cog)和MMSE评估认知功能;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清炎症因子水平;采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测miR-129-5p表达水平;采用生活质量综合评定问卷(GQoL-74)和阿尔茨海默病生活质量量表(QoL-AD)评估生活质量;采用神经精神科问卷(NPI)评估精神状态.结果 治疗3个月后,观察组患者的总有效率为94.23%,明显高于对照组的80.77%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗3个月后,观察组患者的ADAS-cog及NPI评分分别为(22.40±2.20)分、(110.33±12.64)分,明显低于对照组的(26.77±2.59)分、(121.15±11.55)分,MMSE、GQoL-74及QoL-AD评分分别为(19.71±3.53)分、(72.33±9.08)分、(41.27±3.75)分,明显高于对照组的(18.15±2.40)分、(68.42±8.30)分、(38.13±4.12)分,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗3个月后,观察组患者的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)及白细胞介素-10(IL-10)水平分别为(10.66±1.19)ng/L、(9.05±1.07)mg/L、(8.49±1.17)ng/L,明显低于对照组的(13.30±1.38)ng/L、(11.12±1.20)mg/L、(10.35±1.31)ng/L,miR-129-5p为1.50±0.23,明显高于对照组的1.40±0.20,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 中等强度有氧运动结合重复经颅磁刺激治疗可有效改善阿尔茨海默病患者认知功能,减少炎症反应及提高miR-129-5p水平,有助于改善患者精神状况并提高生活质量,临床应用效果好.

目的 探讨富含亮氨酸重复序列/Ⅲ型纤维连接蛋白 4(leucine-rich repeat and fibronectin type Ⅲ domain-containing protein 4,LRFN4)在胃癌组织中的表达情况,并分析LRFN4 表达水平与胃癌患者临床病理参数和预后的关系.方法 收集 2017 年 1 月至 12 月于中山大学附属第一医院胃肠外科中心确诊并行手术治疗的胃癌患者组织标本 8 对(包含胃癌组织和癌旁正常组织),并选取 2004 年 1 月至 2005 年 12 月在同一中心行手术治疗的 117 例胃癌患者的术后组织标本制成胃癌组织芯片.分析LRFN4 在癌症基因组图谱(the cancer genome atlas,TCGA)数据库胃癌数据集中的表达情况,应用蛋白质印迹法及实时荧光定量聚合酶链反应检测LRFN4 在 8 对新鲜胃癌组织及癌旁正常组织中的表达,应用免疫组织化学检测LRFN4 在胃癌组织芯片中的表达.分析不同LRFN4 表达水平的胃癌患者其临床病理参数的差异.应用Kaplan-Meier法分析不同LRFN4 表达水平的胃癌患者的预后情况.应用单因素和多因素Cox回归分析法分析胃癌患者预后的影响因素.结果 LRFN4在TCGA数据库胃癌数据集的胃癌组织以及新鲜胃癌组织中呈高表达状态.LRFN4 高表达的患者,表现出更大的肿瘤大小以及更为进展的T分期、N分期、M分期和TNM分期(均P<0.05),其预后也较差(P<0.001).单因素和多因素Cox回归分析提示LRFN4 在胃癌组织中的高表达是影响胃癌患者预后的独立危险因素(HR=3.898,95％CI 2.273～6.686,P<0.001).结论 胃癌组织中LRFN4 高表达与患者较差的预后相关,可能成为预测胃癌患者预后的生物标志物之一.

目的:探讨木犀草素调节单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)/CC趋化因子受体2(CCR2)信号轴,对神经性疼痛(NP)模型大鼠神经胶质细胞激活和免疫炎症的影响.方法:采用坐骨神经慢性压迫损伤法构建大鼠NP模型.将大鼠按随机数字表法分为模型组、阿魏酸钠组及木犀草素低、中、高剂量组,每组12只;另选择同期12只大鼠为假手术组.各组大鼠腹腔注射及灌胃相应药物,每天1次,连续14d.测定大鼠机械性缩足反射阈值(MWT)和热刺激缩足反射潜伏期(TWL);实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)及免疫组织化学法检测脊髓中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及小胶质细胞标志物离子钙接头蛋白分子1(Iba-1)mRNA及蛋白表达;流式细胞仪检测大鼠外周血中CD4+、CD8+水平;苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠脊髓病理损伤情况;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测脊髓中炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平;蛋白质印迹法(Western blotting)检测脊髓中MCP-1、CCR2蛋白表达.结果:与假手术组比较,模型组大鼠MWT、TWL、CD4+T细胞比例及CD4+/CD8+比值降低,Iba-1、GFAP mRNA及蛋白表达、CD8+T细胞比例、炎症因子水平(IL-6、IL-1β、TNF-α)、MCP-1及CCR2蛋白表达升高(P＜0.05);与模型组比较,木犀草素低、中、高剂量组及阿魏酸钠组大鼠MWT、TWL、CD4+T细胞比例及CD4+/CD8+比值升高,Iba-1、GFAP mRNA及蛋白表达、CD8+T细胞比例、炎症因子水平(IL-6、IL-1β、TNF-α)、MCP-1及CCR2蛋白表达降低,且木犀草素作用效果呈剂量依赖性(P＜0.05).结论:木犀草素具有抗炎、增强免疫、抑制胶质细胞活化,缓解NP的作用,其作用机制可能与抑制MCP-1/CCR2信号轴的激活有关.

目的 探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)PVT1和miR-106a-5p对骨肉瘤细胞恶性行为的影响及分子机制.方法 将骨肉瘤MG-63细胞分为NC组、PVT1-siRNA组、miRNA抑制剂组以及共转染组.以CCK-8实验检测细胞增殖能力,以流式细胞仪检测细胞凋亡情况,以DCFH-DA法检测细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,以实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluores-cent quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测基因表达,以蛋白印迹法检测谷胱甘肽过氧化物酶 4(glutathione peroxidase 4,GPX4),铁蛋白(ferritin heavy chain,FTH)、血红素氧合酶 1(heme oxygen-ase-1,HO1)和MDM4(murine double minute 4,MDM4)的表达水平.结果 CCK-8实验结果显示敲低ln-cRNA PVT1后MG-63细胞12 h、24 h、48 h、72 h增殖能力降低(P＜0.05),流式细胞仪检测结果显示敲低lncRNA PVT1后MG-63细胞凋亡水平以及ROS水平显著升高(P＜0.05),lncRNA PVT1敲低联合miR-106a-5p抑制剂相对于lncRNA PVT1敲低组结果逆转(P＜0.05).RT-qPCR实验结果显示敲低ln-cRNA PVT1后miR-106a-5p基因表达水平升高并抑制MDM4基因表达(P＜0.05),Western blot结果显示敲低lncRNA PVT1后抑制MDM4、HO1、GPX4和FTH蛋白水平(P＜0.05).结论 在人骨肉瘤MG-63 中,抑制lncRNA PVT1表达可促进miR-106a-5p表达,促进铁死亡和凋亡并抑制增殖.

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)肺癌相关转录本1(LUCAT1)喉癌细胞增殖和转移的影响及其分子机制.方法 选取2022年6月至2023年12月商丘市第一人民医院收治的39例喉癌组织和对应癌旁组织作为研究对象,采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)技术分析喉癌组织和癌旁组织中lncRNA LUCAT1表达水平.喉癌细胞系AMC-HN-8随机分为lncRNA对照组、lncRNA LUCAT1 KD 和 lncRNA LUCAT1 组,分别采用脂质体转染 lncRNA 对照、lncRNA LUCAT1 短发卡RNA(shRNA)和lncRNA LUCAT过表达质粒,转染72 h后,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和克隆形成实验分析3组细胞增殖能力;采用划痕实验和Traswell实验分析细胞的迁移和侵袭能力;RNA沉淀分析lncRNA LUCAT结合蛋白.蛋白质免疫应激分析lncRNA LUCAT结合蛋白缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)水平,荧光定量PCR分析HIF-1α靶基因表达水平.组间比较采用t检验.结果 喉癌组织lncRNA LUCAT1表达水平(1.65±0.23)明显高于癌旁组织(1.01±0.20),差异有统计学意义(t=12.920,P＜0.05).lncRNA对照组细胞吸光度值和EDU阳性率[1.71±0.12、(74.17±8.13)％]明显高于 lncRNA LUCAT1 KD 组[0.71±0.09、(45.50±9.35)％],差异有统计学意义(t=16.490、5.665,P＜0.05).lncRNA 对照组细胞吸光度值和 EDU 阳性率[1.71±0.12、(74.17±8.13)％]明显低于 lncRNA LUCAT1 组[1.87±0.08、(87.83±2.14)％],差异有统计学意义(t=2.806、3.980,P＜0.05).lncRNA 对照组细胞迁移数量和侵袭数量[(116.83±8.61)、(93.17±4.62)个]明显高于 lncRNA LUCAT1 KD 组[(68.33±10.15)、(49.33±7.11)个],差异有统计学意义(t=8.924、12.650,P＜0.05).lncRNA 对照组细胞吸光度值和 EDU 阳性率[(116.83±8.61)、(93.17±4.62)个]明显低于 lncRNA LUCAT1 组[(143.83±7.28)、(132.83±7.25)个],差异有统计学意义(t=5.886、11.300,P＜0.05).HIF-1α 蛋白与 lncRNA LUCAT1 存在相互作用.lncRNA 对照组细胞血管内皮生长因子(VEGF)、3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1(PDK1)和葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)表达水平(0.97±0.10、0.93±0.06、1.67±0.11)明显高于 lncRNA LUCAT1 KD 组(0.38±0.10、0.36±0.51、0.51±0.5),差异有统计学意义(t=10.400、16.170、8.560,P＜0.05).VEGF、PDK1 和 GLUT1 表达水平(0.97±0.10、0.93±0.06、1.67±0.11)明显低于 lncRNA LUCAT1 组(1.55±0.14、1.51±0.11、1.44±0.09),差异有统计学意义(t=8.220、11.140、4.584,P＜0.05).结论 lncRNA LUCAT1在喉癌组织呈高表达,通过与HIF-1α结合,调节下游基因表达,进而影响喉癌细胞增殖和转移过程.

目的 探讨血清微小RNA-138-5p(miR-138-5p)、Sorbin和SH3结构域连接蛋白2(SORBS2)水平与老年冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者斑块稳定性及病变程度的相关性.方法 取2022年7月至2024年1月于石家庄市人民医院收治的131例老年冠心病患者,根据超声结果确定血管腔内的斑块情况分为稳定组52例和不稳定组79例;根据冠状动脉造影结果进行Gensini评分,结合病变范围分为单支病变组42例,双支病变组46例和三支病变组43例.另外选取同期在本院进行体检的49例健康者作为对照组.采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)对两组血清miR-138-5p和SORBS2水平检测,采用Pearson法和Spearman法分析血清miR-138-5p和SORBS2水平与老年冠心病患者斑块稳定性及病变程度相关性.结果 不稳定组血清miR-138-5p低于稳定组、对照组,且稳定组低于对照组.不稳定组血清SORBS2高于稳定组和对照组,且稳定组高于对照组(P＜0.05).Pearson法分析结果显示,老年冠心病患者血清miR-138-5p水平与SORBS2水平呈负相关(P＜0.05).高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血清miR-138-5p水平是老年冠心病患者不稳定斑块形成的保护因素,三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血清SORBS2水平是老年冠心病患者不稳定斑块形成的危险因素(P＜0.05).与单支病变组相比,双支病变组、三支病变组患者血清miR-138-5p水平降低,其中三支病变组降低更显著(P＜0.05),血清SORBS2水平、Gensini评分升高,其中三支病变组升高更多(P＜0.05).Spearman相关性分析结果显示,老年冠心病患者血清miR-138-5p水平与Gensini评分呈负相关,血清SORBS2水平与Gensini评分呈正相关.结论 血清miR-138-5p和SORBS2水平与老年冠心病患者斑块稳定性及病变程度密切相关.

目的 探讨老年急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后血清环状RNA同源域相互作用蛋白激酶3(CircHipk3)、微小RNA(miR)-29b-3p表达水平及其对主要不良心血管事件(MACE)的预测价值.方法 选取2019年8月至2021年8月在开滦总医院赵各庄医院进行PCI术的225例AMI患者作为研究对象,对患者随访,根据是否发生MACE分为MACE组和非MACE组.采用实时荧光定量聚合酶链反应检测PCI术后血清CircHipk3、miR-29b-3p表达水平.绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清Cir-cHipk3、miR-29b-3p对AMI患者PCI术后发生 MACE的预测价值.采用Pearson相关分析发生 MACE的AMI患者血清CircHipk3表达水平与miR-29b-3p表达水平的相关性.采用多因素Logistic回归分析AMI患者PCI术后发生MACE的危险因素.采用Starbase在线软件预测CircHipk3与miR-29b-3p的结合位点.结果 225例AMI患者共有58例患者发生MACE,发生率为25.78％.MACE组冠状动脉多支病变患者比例高于非MACE组,肌钙蛋白(cTn)T、CircHipk3表达水平高于非 MACE组,左心室射血分数(LVEF)、miR-29b-3p表达水平低于非MACE组,差异均有统计学意义(P＜0.05).Pearson相关分析结果显示,发生MACE的AMI患者血清CircHipk3表达水平与miR-29b-3p表达水平呈负相关(r=-0.597,P＜0.05).血清Cir-cHipk3联合miR-29b-3p预测AMI患者PCI术后发生MACE的曲线下面积(AUC)显著大于CircHipk3、miR-29b-3p 单独预测的AUC(Z联合-CircHipk3=2.276,P=0.021;Z联合-miR-29b3p=2.113,P=0.039).多因素 Logistic 回归分析结果显示,冠状动脉多支病变、CircHipk3＞1.32、miR-29b-3p≤0.84是AMI患者PCI术后发生MACE的危险因素(P＜0.05).Starbase软件预测结果显示,CircHipk3的3'-UTR有miR-29b-3p的结合位点.结论 AMI患者血清CircHipk3表达水平升高,miR-29b-3p表达水平降低,二者联合检测对AMI患者PCI术后发生MACE有一定预测价值.

目的 探讨miR-93-5p靶向STEAP4调控肝细胞癌(HCC)细胞增殖转移的分子机制.方法 对Huh7细胞转染miR-93-5p mimic和阴性对照寡核苷酸(miR-NC),实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测miR-93-5p表达情况.通过噻唑蓝(MTT)、细胞克隆和Transwell实验检测miR-93-5p在HCC细胞增殖、迁移和侵袭中的作用.双荧光素酶报告基因确定miR-93-5p靶基因STEAP4.通过蛋白质印迹法(Western blot)、qPCR、MTT、细胞克隆和Transwell实验检测miR-93-5p/STEAP4轴对HCC细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响.结果 对Huh7细胞转染miR-93-5p mimic和miR-NC后发现,miR-93-5p mimic 组 miR-93-5p 表达量(t=30.90,P＜0.01)、细胞活力(t=4.93,P＜0.01)、克隆形成(t=20.60,P＜0.05)、迁移细胞数(t=56.93,P＜0.01)和侵袭的细胞数(t=42.93,P＜0.01)明显高于 miR-NC(20.93±0.63 比 1.20±0.05、1.33±0.01 比 1.02±0.06、163.30±2.40 比94.33±2.33、237.70±1.45 比 132.00±1.15、167.70±1.44 比 88.00±1.53),差异有统计学意义(P＜0.05).通过生物信息学算法预测STEAP43'端非编码区(3'UTR)包含miR-93-5p的保守结合位点,是 miR-93-5p 靶基因.miR-93-5p mimic 与 pGL3-STEAP4-3'UTR-WT 共转染可显著抑制 Huh7细胞中的荧光素酶活性,miR-93-5p mimic+pGL3-STEAP4-3'UTR-WT组荧光素酶活性显著低于miR-NC+pGL3-STEAP4-3'UTR-WT 组(0.55±0.05 比 0.95±0.09),差异有统计学意义(t=48.99,P＜0.01).通过 Western blot 和 qPCR 证实,在转染 miR-93-5p mimic 的 Huh7 细胞中,STEAP4 的蛋白(0.77±0.03 比 0.22±0.04)和 mRNA(1.005±0.007 比 0.400±0.002)表达显著降低,差异有统计学意义(t=39.38、24.37,P＜0.05).miR-93-5p mimic 和 STEAP4 过表达质粒共同转染 Huh7 细胞,Western blot表明miR-93-5p mimic和STEAP4组中STEAP4蛋白表达显著低于STEAP4过表达组(0.86±0.04比1.25±0.03),差异有统计学意义(t=6.38,P＜0.05).MTT、克隆形成、迁移细胞数和侵袭的细胞数 miR-93-5p mimic 和 STEAP4 组明显高于 STEAP4 组(0.86±0.02 比 0.71±0.01、95.26±1.22 比 63.67±1.20、125.67±1.20 比 85.33±1.76、75.47±1.32 比 55.67±1.85),差异有统计学意义(t=9.01、18.83、14.21、9.04,P＜0.05).结论 miR-93-5p 通过靶向结合 STEAP4 显著调控HCC细胞的增殖、侵袭和迁移,为HCC患者提供了潜在的分子生物标志物.

目的 探究长链非编码RNA LINC00649对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭及微小RNA-524-5p/环指域蛋白1(miR-524-5p/UHRF1)轴的影响.方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测各乳腺细胞中LINC00649,miR-524-5p和UHRF1 mRNA的表达水平;将人乳腺癌细胞MCF-7分为NC组(未转染质粒)、si-NC组(转染LINC00649阴性对照)、si-LINC00649组(转染si-LINC00649)、si-LINC00649+inhibitor-NC 组(共转染 si-LINC00649 和 miR-524-5p 抑制剂阴性对照)和 si-LINC00649+miR-524-5p inhibitor 组(共转染 si-LINC00649 和 miR-524-5p inhibitor),转染培养48 h后检测各转染组细胞中LINC00649,miR-524-5p和UHRF1 mRNA表达水平;采用CCK-8法和克隆形成实验检测各转染组细胞的存活率及克隆形成能力;采用Transwell实验检测各组细胞的迁移及侵袭能力;采用蛋白质印迹法(Western blot)检测各组转染细胞中UHRF1表达水平;双荧光素酶报告基因实验验证miR-524-5p与LINC00649,UHRF1之间的靶向关系.多组间比较采用单因素方差分析,两两组间多重比较采用Tukey's事后检验.结果 乳腺癌细胞系中LINC00649(1.57±0.12 比 0.98±0.02,t=11.879,P＜0.01)和 UHRF1 mRNA(1.63±0.14 比 0.99±0.01,t=11.169,P＜0.01)表达水平高于正常乳腺上皮细胞,miR-524-5p表达水平则低于正常乳腺上皮细胞(0.39±0.02 比 1.00±0.01,t=66.822,P＜0.01);si-LINC00649 组细胞存活率[(69.36±1.86)％比(98.33±2.55)％,t=22.483,P＜0.01]、细胞克隆形成数量[(162.35±6.02)个 比(207.27±8.21)个,t=10.808,P＜0.01]、迁移细胞数[(105.22±7.26)个比(178.57±6.20)个,t=18.819,P＜0.01]、侵袭细胞数[(98.27±3.77)个比(152.05±5.17)个,t=20.588,P＜0.01]以及细胞中LINC00649(0.57±0.04 比 0.96±0.05,t=14.919,P＜0.01)、UHRF1(0.37±0.02 比 0.95±0.10,t=13.931,P＜0.01)和 UHRF1 mRNA(0.63±0.05 比 0.97±0.04,t=11.859,P＜0.01 表达水平低于 si-NC 组,而 miR-524-5p(1.37±0.09 比 0.97±0.03,t=10.328,P＜0.01)表达水平高于 si-NC组;回补实验结果显示,si-LINC00649+miR-524-5p inhibitor 组细胞中 UHRF1 mRNA(0.83±0.07 比0.65±0.05,t=5.125,P＜0.01)和 UHRF1(0.65±0.04 比 0.41±0.02,t=13.145,P＜0.01)表达水平、细胞存活率[(82.11±2.29)％比(65.36±1.53)％,t=14.897,P＜0.01]、克隆形成数量[(183.60±7.22)个比(158.35±5.36)个,t=40.429,P＜0.01]、发生迁移[(160.50±5.89)个比(110.22±6.59)个,t=13.934,P＜0.01]及侵袭[(139.55±4.60)个比(100.02±3.71)个,t=16.385,P＜0.01]的细胞数高于 si-LINC00649+inhibitor-NC 组,而 miR-524-5p 表达水平低于si-LINC00649+inhibitor-NC 组(1.15±0.08 比 1.33±0.10,t=3.443,P＜0.05);双荧光素酶活性验证miR-524-5p 和 LINC00649、UHRF1 均存在靶向结合位点,且 LINC00649-WT 或 UHRF1-WT 和miR-524-5p mimic共转染后细胞相对荧光素酶活性低于共转染mimic-NC的细胞(0.44±0.03比1.01±0.02、0.39±0.02 比 1.00±0.05,t=38.724、27.746,P＜0.01).结论 敲低 LINC00649 能够通过上调miR-524-5p,下调UHRF1的表达来抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移及侵袭.