目的:探讨枣核形组织切除法在内切型鼻翼缩窄整形术中的临床应用效果。方法:回顾性分析2019年2月至2022年6月中国医学科学院整形外科医院收治的行鼻翼缩窄术患者的临床资料。于鼻翼小叶基底部外缘设计梭形切口线，宽度为4～5 mm，长度为8～12 mm。切口线距离鼻翼面颊沟1～2 mm，设计线内侧延长至鼻前庭内部；沿切口设计线切开表面皮肤后，先用尖头弯剪扩大剥离切口下鼻翼软组织，再切除相应的鼻翼内组织，扩大切除的组织形态类似于枣核；充分减张后，切口两端的皮肤行垂直褥式外翻缝合。术后对手术效果和并发症进行随访，并由1位第三方整形外科主治医师采用观察者总体美容改善评分法(GAIS)和温哥华瘢痕量表评分法(VSS)，通过对比患者术前和术后末次随访时的照片对手术效果和术后鼻部瘢痕情况进行评价。其中GAIS包括1、2、3、4、5分，评分越低改善效果越好，改善的标准为评分≤3分；VSS包括颜色(0～3分)、厚度(0～4分)、血管分布(0～3分)、柔软度(0～5分)4个指标，评分越高瘢痕越严重。结果:共纳入20例患者，其中男6例，女14例，年龄20～33岁，平均24.9岁；患者均有不同程度的鼻翼外扩、鼻翼肥厚的表现。术后13例患者术区出现轻度肿胀、皮下淤斑和黄染，3 d后逐渐消退；术后无感染、切口裂开、延迟不愈等近期并发症发生。术后随访3～16个月，有2例患者因联合了肋软骨植入隆鼻术，术后6～9个月逐渐出现软骨变形而影响鼻孔外观，再次通过手术调整后获得满意效果，鼻孔对称度显著提高；其余患者鼻翼形态均一次性得到较大改善，患者对术后效果表示满意；术后远期无鼻孔变形、鼻小柱偏斜、通气障碍等表现，鼻翼切口瘢痕不明显，位置隐蔽。术后第三方医师对20例患者的GAIS评分为(1.20±0.41)分，其中16例评为1分，4例评为2分，均达到改善标准；VSS总评分为(1.45±0.60)分，其中颜色平均分为0.60分、厚度为0.05分、血管分布为0.55分、柔软度为0.30分。结论:将枣核形组织切除法应用于内切型鼻翼缩窄术中，可以在切口宽度相同的情况下增加组织去除量，不仅能够充分缩窄鼻翼，而且对鼻翼组织肥厚也有一定的矫正效果。

目的:探讨大鼠脑冲击伤（bTBI）早期是否启动神经元焦亡的发生及可能机制。方法:选取雄性SD大鼠52只，按随机数字表法分为空白对照组和bTBI组，bTBI组又根据观察时间分为1，6，12 h三个亚组，各组13只大鼠。bTBI组麻醉后将颈部以下保护，用BST-Ⅰ型激波管致头部冲击伤。空白对照组除不致伤外，其他操作与bTBI组一致。伤后6，12 h进行改良神经功能严重程度评分（mNSS）检测，观察大鼠神经功能障碍程度。伤后1，6，12 h行MRI T2WI扫描观察异常信号影；解剖大鼠头部进行大体观察；HE染色观察脑组织病理改变；电镜下观察神经元超微结构改变；ELISA检测炎症因子［白细胞介素（IL）-1β、IL-18］的表达水平；免疫荧光共染检测蛋白［凋亡相关微粒蛋白（ASC）、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）］在神经元上的表达情况。结果:（1）bTBI 6 h组mNSS［3（3.0，3.0）分］高于空白对照组［0（0，0）分］（ P<0.05），bTBI 12 h组mNSS［2（2.0，2.0）分］高于空白对照组［0（0，0）分］（ P<0.05）；bTBI 6 h组mNSS与bTBI 12 h组比较，差异无统计学意义（ P>0.05）。（2）与空白对照组比较，bTBI组MRI T2WI序列均发现脑组织体积增大，整体T2信号影增高，扣带回增宽变扁，大脑皮质、第三脑室较周围存在高信号影，但各bTBI亚组间无明显差异。（3）bTBI组大体观察发现脑组织出现不同程度的水肿和充血；HE染色显示各bTBI亚组脑组织皮质区部分细胞出现肿胀变形和血管管腔收缩，血管周围间隙增宽。（4）电镜下发现bTBI组神经元肿胀主要发生在线粒体，且在伤后12 h内肿胀程度逐步加深。（5）bTBI 1，6，12 h组IL-18水平分别为（4.12±0.42）pg/ml、（5.20±0.29）pg/ml、（6.82±0.61）pg/ml，较空白对照组的（2.94±0.49）pg/ml均明显升高（ P均<0.01）；bTBI 1，6，12 h组IL-1β水平分别为（2.48±0.15）pg/ml、（4.10±0.38）pg/ml、（5.04±0.28）pg/ml，较空白对照组的（1.86±0.32）pg/ml均明显升高（ P均<0.01）；各bTBI亚组血清中IL-18及IL-1β蛋白在伤后12 h内均呈不同程度的升高（ P均<0.05）。（6）ASC和NLRP3蛋白在脑皮质神经元阳性细胞的胞质上表达，且随时间延长表达均呈上升趋势。 结论:大鼠在bTBI早期启动脑皮质神经元发生焦亡。bTBI大鼠神经功能的缺失可能是冲击波作用于头部导致神经元焦亡引起。

目的:探索羟基红花黄色素A(HSYA)联合透明质酸酶(HAase)治疗透明质酸(HA)动脉栓塞的效果。方法:32只雄性白色家兔采用随机数字表法分为4组，每组8只，其中A、B、C组为试验组，D组为对照组。建立HA动脉栓塞模型：于兔耳背侧面以中央动脉为轴，距耳根部4.0 cm，蒂宽1.0 cm，切开大小为2.0 cm × 5.0 cm的矩形复合组织瓣(深度达耳腹侧软骨膜)，原位连续缝合，自近端向远端分3等分(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ区)；距组织瓣近端1 cm与中央动脉交点为进针点，注入HA 50 μl。在栓塞60 min后，对各组进行治疗。A组：于大腿隐静脉缓慢注入HSYA溶液20 ml(HSYA按10 mg/kg计算用量)；B组：于耳进针点注入HAase溶液0.5 ml(400 U/ml)；C组：于耳进针点注入HAase溶液0.5 ml，大腿隐静脉缓慢注入HSYA溶液20 ml，药物剂量同A、B组；D组大腿隐静脉、耳进针点及A、B组除给药途径的另一注射部位给予等量生理盐水。腿部注药每日1次，共14 d。于术后即刻和第1、7、14天观察组织瓣情况，并拍摄兔耳背侧照和逆光照，计算术后第14天组织瓣成活面积百分比。术后第14天，对兔耳组织瓣Ⅱ区取材，做HE和Masson染色，并检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。符合正态分布计量数据以 ± s表示，多组间比较采用单因素方差分析，采用LSD检验分析两组间差异， P < 0.05认为差异有统计学意义。 结果:术后即刻各组组织瓣均呈苍白色。术后第1天，各组远端出现暗淡的缺血区。术后第7天，各组缺血区不同程度坏死、发黑，非坏死区肿胀明显。术后第14天，各组缺血区进一步坏死、发黑、卷曲、边界清；C组组织瓣缺血坏死情况最轻，D组最重，A、B组介于其间，A、C组非坏死区基本消肿。HE染色示：D组血管内形成大量血栓，大量炎性细胞浸润；B组次之；A、C组血栓少见。Masson染色示：C组胶原纤维排列规则；D组大量胶原纤维崩解断裂；A、B组介于其间。A、B、C、D各组组织瓣成活面积百分比分别为(69.87±5.04)%、(85.03±6.58)%、(93.93±4.25)%、(49.22±9.64)%，组间两两比较差异均有统计学意义( P均< 0.01)。A、B、C、D各组SOD活性分别为(49.83±8.08)、(36.65±5.49)、(55.61±7.93)、(22.45±5.47)U/mg prot，除A组与C组差异无统计学意义外，其余组间两两比较差异均有统计学意义( P均< 0.01)。A、B、C、D各组MDA含量分别为(0.77±0.17)、(1.03±0.16)、(0.68±0.12)、(0.41±0.09)nmol/mg prot，除A组与C组差异无统计学意义外，其余组间两两比较差异均有统计学意义( P均< 0.01)。 结论:动物实验条件下，与单独应用HAase相比，HSYA联合HAase能明显增强HA动脉栓塞的治疗效果，增加组织瓣成活面积比例。

目的:探讨改良的小腿腓肠神经营养血管筋膜蒂穿支皮瓣在修复足跟、足踝部软组织缺损中的临床应用。方法:自2016年6月至2018年6月,共收集了16例患者的临床资料,其中男11例,女5例；年龄21～51岁,平均32.5岁；修复足跟部创面10例,足踝及足背创面6例。采用改良的"Z"形皮肤切口显露皮瓣蒂部,蒂部包含1条来自腓动脉的穿支血管、腓肠神经及其周围血管链,及1条或多条小隐静脉的属支静脉,剩余筋膜组织尽量剔除；最后采用腓肠内侧或外侧动脉穿支为蒂的接力皮瓣修复供区,避免供区植皮。术后通过门诊和电话随访、微信传送照片的方式进行随访。结果:术后随访12～18个月,皮瓣全部成活,无静脉回流障碍所致的皮瓣肿胀及坏死,创面均I期愈合。皮瓣面积大小12 cm×5 cm～30 cm×15 cm,蒂部宽度1～2 cm。未再次行皮瓣修薄整形手术,供区未出现明显的术后并发症。其中10例小腿后方皮瓣供区采用接力皮瓣覆盖,6例直接闭合。所有患者对术后下肢功能和外观满意。结论:采用改良皮肤切口,蒂部穿支加强的小腿腓肠神经营养血管筋膜蒂皮瓣可以安全可靠的修复足跟、足踝部创面,不易出现皮瓣供血不足或者静脉危象,同时可以通过接力皮瓣修复供区,避免供区植皮。

患者女，49岁，以"双手掌指关节间断疼痛伴脚后跟疼痛并行走受限"为主诉入院。无胸闷、胸痛、腹痛、腹胀等其他不适。体格检查见双下肢水肿，无压痛、肌肉萎缩或肢体畸形表现。既往曾行"阑尾切除术"，余病史无特殊。入院后血常规、血沉、尿常规、粪常规、甲状腺功能三项、血脂六项、肝功能、心肌酶谱、肾功能、电解质、凝血四项、D-二聚体、CCP、ANA、ENA、免疫全套等检验结果均无明显异常。行下肢动脉血管超声检查示双下肢动脉频谱呈低流速、低搏动改变(图1，2)，为进一步明确原因，遂继续行双侧髂动脉、腹主动脉扫查，超声提示：腹主动脉下段、右侧髂总动脉未测及(考虑：先天缺如，图3，4)；左侧髂总、双侧髂外动脉近心端管样狭窄(考虑：先天发育异常，双侧髂内动脉向髂外动脉逆向供血，图3~7)；腹主动脉残端、腹腔干、肠系膜上动脉与盆腔动脉间侧支循环形成；腹主动脉残端－左侧髂总动脉－右侧髂总动脉残端间侧支循环形成。后行腹主动脉CTA提示：腹主动脉下段(平肾动脉以下层面)、肠系膜下动脉、右侧髂总动脉未见明确显影，左侧髂总动脉仅见一纤细残端，腹盆腔内可见多支侧支血管；脾动脉走形迂曲；肠系膜上动脉中段管腔局限性增宽(图8，9)。回顾病史，患者自诉10余岁时便出现双腿乏力、运动耐受性下降，结合CTA及血管超声，考虑为先天发育异常，经外科医生会诊后，建议患者行股动脉－髂动脉支架植入术+股－股转流术，恢复下肢血供，但患者及家属选择保守治疗。

目的:总结应用优化的外踝上皮瓣逆行转移修复足踝部皮肤软组织缺损的临床效果。方法:2016年1月至2019年6月，漯河医学高等专科学校第二附属医院显微骨科收治16例足踝部中小面积皮肤软组织缺损患者，其中男12例，女4例；年龄18~63岁，平均48岁。应用优化的外踝上皮瓣进行修复。术前测量创面宽度，在小腿中下部或中部前外侧利用"提捏法"评估供区，确认可直接闭合。多普勒超声血流仪探测外踝上腓动脉终末穿支及近侧穿支，两穿支标记点连线为皮瓣中轴线，旋转点在外踝平面或下胫腓联合上缘水平，旋转点至创面近侧缘距离作为血管组织蒂长度，术中注意保护皮瓣蒂内的穿支血管及腓动脉终末穿支降支血管，小血管夹夹闭外踝上腓动脉终末穿支近侧的穿支血管后，放松止血带，评估皮瓣血运，必要时可打开骨间膜携带腓动脉。经明道转移皮瓣，并将蒂部覆盖的皮瓣优化设计成钝弧形或半圆形。对踝周及足底皮肤缺损的4例患者，将皮瓣近心端腓浅神经与腓肠神经端侧吻合。供区直接拉拢缝合。术后观察皮瓣成活情况。结果:本组16例，皮瓣切取面积3.0 cm×1.5 cm~14.0 cm×6.0 cm。仅1例术后24 h出现皮瓣淤血肿胀，远端血运差，给予拆除蒂部部分缝线，1周后皮瓣尖端仍出现小面积坏死，经换药后愈合，其余皮瓣未经特殊处理顺利成活。共12例患者得到有效随访，随访时间为4个月至2年，皮瓣外形及功能满意。吻合神经的4例患者中3例得到随访，随访时间8~13个月，皮瓣感觉恢复至S2级1例，S3级2例。结论:通过对皮瓣供区优化选择、皮瓣血管蒂长度及明道转移的优化设计，以及术中对皮瓣血运的评估与优化处理，不但提高了皮瓣成活率，而且获得了良好的外形与功能，虽部分患者因切取腓浅神经后可遗留不同程度的足背皮肤感觉功能障碍，但仍不失为修复足踝部中小面积皮肤软组织缺损较为理想的方法之一。

目的:探讨小腿后外侧宽蒂双动力皮瓣在后足软组织缺损修复中的疗效。方法:自2018年1月至2021年6月,中国人民解放军联勤保障部队第九四〇医院创伤骨科应用含腓动脉穿支和腓肠神经营养血管的小腿后外侧宽蒂双动力皮瓣修复后足软组织缺损创面12例,其中男8例,女4例；年龄9~45（27.17±12.14）岁；伤后至入院时间6~24（10.17±4.80）h；单纯软组织缺损6例,肌腱损伤2例,骨缺损3例,足部开放性骨折术后感染1例。软组织缺损范围为4 cm×5 cm~8 cm×12 cm。软组织缺损采用小腿后外侧皮瓣进行移植修复,骨缺损根据创面进行I期植骨修复或抗生素骨水泥填充膜诱导技术II期植骨,缺损范围较大的骨缺损行II期骨搬移技术恢复后足长度。跟腱损伤通过肌腱直接缝合或者转位进行修复。预后功能评分通过美国足踝外科协会（AOFAS）踝-后足量表、疼痛视觉模拟评分（VSA）及皮瓣愈合情况进行评估。患者出院后通过门诊或者微信定期随访。结果:12例患者术后均获得随访,时间为6~24（12.92±6.22）个月。1例患者术后3 d出现皮瓣远端暗紫,肿胀,经蒂部拆除部分缝线、表面放血后好转；3例皮瓣局部出现感染,经过清创及换药、使用敏感抗生素后痊愈；其余8例患者皮瓣外形良好,踝关节功能恢复正常。AOFAS踝-后足量表评分由术前的14~45（25.25±5.42）分增至末次随访的65~96（75.92±7.73）分,其中优8例、良2例、可2例；VAS评分由术前5~8（6.55±1.13）分降至末次随访的0~4（1.55±1.37）分,差异均有统计学意义（ P<0.01）。所有病例踝关节功能恢复满意,踝关节屈、伸活动度背伸15°~20°,跖屈30°~40°,供区愈合良好,植皮全部成活。 结论:对于后足软组织缺损,应用带蒂含腓动脉穿支和腓肠神经营养血管的小腿后外侧宽蒂双动力皮瓣修复,效果良好,血供可靠,静脉回流通畅,抗感染能力强,供区外形及皮瓣外观均满意,足部功能恢复良好。

患者男，57岁，4年前因体检发现血小板减少于当地医院就诊，影像学检查提示肝内有多个结节(考虑良性)，肝硬化、门静脉高压、脾肿大，具体声像不详。未行治疗。入院前1周，因体检复查胃镜，见胃底食管静脉曲张显著，为求进一步诊治入我院。入院后查体发现脾脏肿大(超声测得脾肋下5 cm)，余未见阳性体征。实验室检查：肝功能、血常规、凝血常规、肿瘤标志物未见明显异常，乙肝及丙肝病原学检查阴性。消化系统及肝脏血管系统超声检查描述：非明确肝硬化背景，肝脏各叶形态比例尚规整，叶间裂稍宽，表面欠光滑，结节外实质回声尚均。肝内可见若干个类圆形近等回声结节，均边界清晰，内部回声均匀，较大者位于肝右前叶下段(S5)，大小32 mm×24 mm×17 mm。彩色多普勒血流显像(color Doppler flow imaging，CDFI)示：所有结节中央均见涡流样血流信号，均与门静脉分支延续(图1)。门静脉系统显著增宽：门静脉主干内径16.0 mm，右支内径8.9 mm，左支矢状部内径14.7 mm。脐静脉重新开放，脐静脉及属支静脉迂曲、扩张。肠系膜上静脉与脾静脉汇合处管腔内径20.0 mm，胰腺后方脾静脉管腔内径12.8 mm，肠系膜上静脉管腔内径11.2 mm。CDFI：各静脉均血流通畅，血流形态规则，其中门静脉主干血流呈向肝血流，左支矢状部双向血流。肝动脉未见增宽。肝静脉及下腔静脉走形正常，血流通畅，未见明显异常。提示：①门静脉高压(窦前性)，伴脐静脉开放及其属支扩张；②肝内多发结节，性质待定，建议行CT/MRI检查。肝内结节超声造影检查：病灶动脉期未见增强，门静脉期由中心向周边呈"轮辐样"高增强，延迟期呈持续增强，提示肝内多发结节，肝脏局灶性结节性增生(focal nodular hyperplasia，FNH)可能性大，建议定期复查(图2)。肝细胞特异性对比剂MRI检查提示：①肝硬化、脾大、少许腹腔积液，门脉高压伴侧支循环开放；②肝内多发类圆形异常信号，长T1、稍长T2，中央可见星形信号，动脉期可见轻度强化，门脉期及移行期可见持续进行性强化，病灶中心可见门静脉分支供血，肝胆特异期，病灶呈高摄取，中心可见裂隙状低摄取。待除外FNH或不典型肝硬化结节(图3)。胃镜提示：食管胃底静脉曲张(重度)，门静脉高压性胃病(图4)。超声引导下穿刺活检，结节外肝组织镜下描述：非正常结构，肝细胞增多，未见明确异型性，肝板排列正常，其汇管区小叶间静脉扩张，少量肝纤维化；镜下结节内可见：肝穿组织共见24个中心汇管区，小叶结构紊乱；肝穿组织内可见异常扩张的管腔样结构，多与汇管区相伴，CD34染色阳性，内皮细胞稍肿胀。有的汇管区扩大，轻度混合性炎性细胞浸润，以单个核细胞为主，可见肝实质塌陷区伴肝窦淤血，该区域肝细胞CK7染色呈强阳性，汇管区小胆管可辨，轻度胆管反应，汇管区间质纤维组织增生，病理诊断FNH可能性大(图5)。临床诊断为肝内多发FNH，门静脉高压。

患者，女，74岁。"右眼视力下降2年"于2022年5月25日来南昌大学附属眼科医院就诊。患者5年前突发右眼胀痛伴视物模糊，诊断：原发性急性闭角型青光眼、年龄相关性白内障。在外院行右眼"超声乳化白内障吸除+人工晶状体（IOL）植入+房角分离术"，当时植入Isotechnics亲水性丙烯酸酯IOL（型号HP25B，美国EyeKon Medical公司）。术后1个月矫正视力0.5，近2年右眼视力逐渐模糊，无眼红眼痛，眼压13~16 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。既往有2型糖尿病20年，胰岛素治疗，血糖控制欠佳。眼部检查：右眼视力为HM/5 cm，验光测不出屈光度，左眼为0.25，-1.25/1.00×85=0.4；右眼眼压（Non contact tonometer，NCT）为15.0 mmHg，左眼为16.0 mmHg；右眼结膜无充血，角膜清亮，KP（-），前房深度可，Tyn（-），虹膜2点以及7—9点方位与前囊膜粘连，瞳孔呈不规则竖椭圆样，对光反射存在，晶状体前囊膜白色混浊并钙化斑，前囊口皱缩呈椭圆形并鼻侧偏心，人工晶状体（IOL）位于囊袋内，光学面呈白色云雾状混浊（见图1），玻璃体及眼底窥视不清；左眼晶状体混浊C2N2P2，余专科情况无特殊。眼部B超示：双眼未见明显异常。诊断：右眼IOL混浊、左眼年龄相关性白内障、2型糖尿病。5月26日行右眼IOL置换术，术中切除部分前囊膜松解前囊口缩窄，完整取出混浊IOL，植入硬式IOL。术后1周裸眼视力0.3，矫正视力0.5，眼压11.0 mmHg，瞳孔尚圆，散瞳后见IOL位正。裂隙灯显微镜下见取出的IOL光学区直径4 mm中央区呈雾状混浊，主要位于后表面，光学区周边部呈宽1 mm环形不均匀致密颗粒样物质沉积，累及IOL襻（见图2）；共聚焦显微镜扫描IOL光学原件，内部可见大量沉积物附着，如器皿中的细菌聚集成簇、交织蔓延（见图3）。

患者男，45岁，2018年开始出现阵发性偏侧头痛，多为右侧胀痛，疼痛数字评分2～3分，持续数小时好转，未诊治。2021年前后患者出现由左手逐渐向左上肢近端扩散的发作性肢体麻木，伴左侧面部及下肢麻木感，持续10～30 min好转。2023年2月因阵发性头晕于外院就诊，头增强MRI提示"右侧额顶叶脑膜增厚并多发结节，可见强化，局部脑实质水肿"，未特殊治疗。2023年3月患者在外院住院期间出现发热、右侧胸痛、咳嗽咳痰，胸部CT见右侧胸腔积液、右肺中下叶渗出性病变、左肺下叶间质性病变，予对症及抗感染治疗后好转。2023年9月至10月患者因阵发性头痛于本院诊治，头痛发作频次1 d数次至1个月数次不等，发作性左侧肢体麻木1个月内发作数次。体格检查：脑膜刺激征(－)，感觉、共济运动(－)。头增强MRI＋磁敏感加权成像(susceptibility－weighted imaging, SWI)：右侧额顶叶脑膜增厚并多发结节样改变，弥散加权成像(diffusion－weighted imaging, DWI)信号不高，部分向脑沟突出，局部脑回肿胀，伴长T 2水肿信号，SWI右大脑半球表面皮质静脉较对侧增宽(图1)。腰椎穿刺结果：脑脊液压力170 mmH 2O(1 mmH 2O＝9.8 Pa)，WBC计数1(正常参考值范围：0～8)×10 6/L，蛋白质0.35(正常参考值范围：0.15～0.45) g/L,白细胞介素－6与白细胞介素－10、结核/非结核分枝杆菌核酸测定、墨汁染色、隐球菌抗原定性、真菌涂片、细菌涂片及培养、寡克隆区带、细胞学均未见异常。为了解病变性质行 18F－FDG PET/CT显像，结果示右侧额叶大片脑回肿胀、代谢不均匀异常增高，伴白质区水肿(图1)；除颅内病变外，躯干PET/CT未见明显异常。