目的:探讨舱室内轻型颅脑爆震伤(bTBI)后早期相关血清生物标志物的变化。方法:起爆器引爆模拟舱室内的点爆源，建立舱室内爆炸冲击波致伤的大鼠bTBI模型。选择成年雄性SD大鼠24只，按随机数字表法分为正常对照组(6只)和bTBI组(18只)，bTBI组又分为3，24，72 h亚组，每亚组6只。爆炸过程中测量大鼠头部的冲击波压力变化；于bTBI后3，24，72 h观察爆后大鼠的一般状况；心脏穿刺取血，之后迅速断头取脑，对各组大鼠的脑组织行大体观察；HE染色观察海马CA1区神经细胞的损伤情况；留取血清用于检测血清中白细胞介素-6(IL-6)、神经元特异烯醇化酶(NSE)、中枢神经特异蛋白(S100-β)、αⅡ-血影蛋白分解产物-145(SBDP-145)和Tau蛋白水平变化。结果:大鼠头部冲击波压力曲线最大峰值为(818.2±33.3)kPa，持续时间约为1 000 μs。爆后大鼠的活跃程度明显下降，被毛无光泽，食欲下降。大体观察可见脑组织明显肿胀，脑表面血管增粗，部分有少量的斑片状出血，但未见明显的脑挫裂伤。HE染色可见大鼠海马CA1区的部分神经细胞发生凋亡或坏死。血清IL-6在bTBI 3，24，72 h亚组分别为(155.3±10.7)pg/ml、(171.3±25.3)pg/ml和(155.6±18.2)pg/ml，均较正常对照组[(116.3±7.3)pg/ml]明显升高( P<0.05)；NSE在bTBI 3，24，72 h亚组分别为(12.0±1.0)ng/ml、(11.0±1.0)ng/ml和(11.0±1.2)ng/ml，均较正常对照组[(8.1±0.5)ng/ml]明显升高( P<0.05)；S100-β在bTBI 3，24，72 h亚组分别为(71.9±10.7)pg/ml、(58.0±11.5)pg/ml和(56.5±12.2)pg/ml，均较正常对照组[(35.2±2.5)pg/ml]明显升高( P<0.05)；SBDP-145在bTBI 3，24，72 h亚组分别为(29.4±2.8)ng/ml、(24.5±4.8)ng/ml和(20.7±2.1)ng/ml，仅bTBI 3 h亚组较正常对照组[(20.9±1.2)ng/ml]明显升高( P<0.05)；Tau在bTBI 3，24，72 h亚组分别为(141.4±11.7)pg/ml、(189.5±28.2)pg/ml和(179.1±32.5)pg/ml，较正常对照组[(97.8±5.9)pg/ml]明显升高( P<0.05)。 结论:轻型bTBI大鼠的血清IL-6、NSE、S100-β、SBDP-145及Tau水平在早期呈不同程度上升，可为血清标志物用于轻型bTBI的早期诊断提供理论基础。

胸部爆炸伤是现代战伤和恐怖袭击中最常见的损伤类型之一，也是爆炸伤中致死率最高的伤类之一，大部分严重胸部爆炸伤患者死于受伤早期和院前转运途中，故对其紧急救治特别重要。目前普遍存在治疗不规范、疗效差异大等问题，且临床上缺乏胸部爆炸伤救治规范。中华医学会创伤学分会遵循科学性、实用性和先进性的原则，针对胸部爆炸伤的分型、院前急救和院内治疗的关键技术和处置策略制订本指南，为临床诊疗提供依据。

目的:观察自由场初级肺爆震伤（PBLI）模型猪动脉血气指标的变化，并探讨动脉血气指标在预测中重度PBLI中的应用价值。方法:选择成年健康长白猪9只，构建自由场PBLI猪模型，于爆炸前15 min（伤前）和爆炸后（伤后）10、30、60、120及180 min取动脉血，测定动脉血气指标及脉搏血氧饱和度（SpO 2），比较不同时间点血气分析指标和SpO 2水平的差异；观察肺组织大体损伤评分与病理损伤评分的变化，并分析各血气指标间的相关性。 结果:随时间延长，各时间点pH值、动脉血氧分压（PaO 2）、SpO 2均较伤前降低，血乳酸（Lac）和动脉二氧化碳分压（PaCO 2）较伤前升高。与伤前比较，伤后10 min血中pH值即明显下降（7.39±0.06比7.46±0.02， P<0.05），Lac即明显升高（mmol/L：3.61±2.89比1.10±0.28， P<0.05），持续到伤后180 min〔pH值：7.37±0.07比7.46±0.02，Lac（mmol/L）：2.40±0.79比1.10±0.28，均 P<0.05〕；而伤后180 min PaO 2、SpO 2明显下降〔PaO 2（mmHg，1 mmHg＝0.133 kPa）：59.40±10.94比74.81±9.39， P<0.05；SpO 2：0.75±0.11比0.89±0.08， P<0.05〕，PaCO 2明显升高（mmHg：56.17±5.38比48.42±4.93， P<0.05）。相关性分析显示：肺爆震伤动物大体损伤评分与病理损伤评分呈正相关（ r＝0.866， P＝0.005）；PaO 2与SpO 2呈正相关（ r＝0.703， P＝0.000）；pH值与Lac呈负相关（ r＝-0.400， P＝0.006）；pH值与PaCO 2呈负相关（ r＝-0.844， P＝0.000）。 结论:本研究成功建立了大型哺乳动物自由场PBLI模型，动脉血气分析有助于PBLI的早期诊断，SpO 2是否可用于评价肺损伤的严重程度有待于进一步验证。

肺爆震伤已成为现代战创伤中主要伤类，具有外轻内重、病情发展迅速及早期病死率高等特点。其伤情复杂，多发伤和复合伤多，目前无有效的防护材料，少有精准的出血检测仪器和轻便的监测转运设备等，各临床医疗中心没有标准的救治规范，国内外缺乏具有循证医学证据的指南，从而导致肺爆震伤的病死率较高。因此，中华医学会创伤学分会和《中华创伤杂志》编辑委员会组织军内外胸外科和创伤外科等相关领域的专家，综合有效证据和临床一线救治经验，共同制订《肺爆震伤临床救治指南（2023版）》，就肺爆震伤的定义和特点、院前诊断和救治及院内救治等提出16条推荐意见，为各级医院开展临床救治提供依据。

目的:评估强化血液净化方案对重症烧伤所致脓毒症相关急性肾损伤患者的疗效。方法:考虑到重症烧伤患者的炎症风暴及该滤器对炎症介质的吸附限制，本院使用每12 h更换滤器的方案治疗了2020年6月在"6.13槽罐车爆炸事故"中重症烧伤的10名爆震伤患者。在基础时间（T0）、24 h（T1）、48 h（T2）、72 h（T3）分析临床资料。结果:患者治疗前均诊断急性肾损伤KDIGO 3级，需要大剂量血管活性药物支持、机械通气、使用广谱抗生素。在使用oXiris滤器治疗后，患者内毒素水平下降、对血管活性药物需求减少、SOFA评分及乳酸下降。除其中1例因深静脉血栓形成需低分子肝素及阿加曲班抗凝外，其余患者均未抗凝，治疗期间无1例凝血下机。结论:对重症烧伤合并脓毒性急性肾损伤患者，应用oXiris滤器行强化血液净化方案持续性肾替代治疗可改善循环情况、肾脏功能，减少抗凝药物使用。上述结论需要更多的RCT研究来证实。

颅脑爆震伤（bTBI）导致的认知功能障碍是一种严重的神经系统疾病，其发病率高、病情严重、预后差。bTBI会导致患者出现短期记忆丧失、注意力不集中或多任务处理困难等一系列症状，严重者发展为阿尔茨海默病，对其正常工作生活产生极大的影响。目前，关于bTBI致认知功能障碍的研究主要涉及模型构建、发病机制、病理生理改变、诊断治疗等方面，但关于其发生的分子机制还有待进一步研究。正常生理状态下，兴奋性和抑制性神经递质释放、Ca 2+的释放与摄取、氧化和抗氧化系统、凋亡的促进和抑制处于动态平衡，bTBI使这种平衡状态发生紊乱，将从分子水平上导致神经细胞的损伤，进而造成认知功能障碍的发生。为此，笔者从兴奋性毒性与Ca 2+稳态失调、氧化应激、炎症和水肿、细胞凋亡等方面，对bTBI致认知功能障碍分子机制的研究进展进行综述，为bTBI患者认知功能障碍的治疗和康复提供参考。

目的:探讨大鼠脑冲击伤（bTBI）早期是否启动神经元焦亡的发生及可能机制。方法:选取雄性SD大鼠52只，按随机数字表法分为空白对照组和bTBI组，bTBI组又根据观察时间分为1，6，12 h三个亚组，各组13只大鼠。bTBI组麻醉后将颈部以下保护，用BST-Ⅰ型激波管致头部冲击伤。空白对照组除不致伤外，其他操作与bTBI组一致。伤后6，12 h进行改良神经功能严重程度评分（mNSS）检测，观察大鼠神经功能障碍程度。伤后1，6，12 h行MRI T2WI扫描观察异常信号影；解剖大鼠头部进行大体观察；HE染色观察脑组织病理改变；电镜下观察神经元超微结构改变；ELISA检测炎症因子［白细胞介素（IL）-1β、IL-18］的表达水平；免疫荧光共染检测蛋白［凋亡相关微粒蛋白（ASC）、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）］在神经元上的表达情况。结果:（1）bTBI 6 h组mNSS［3（3.0，3.0）分］高于空白对照组［0（0，0）分］（ P<0.05），bTBI 12 h组mNSS［2（2.0，2.0）分］高于空白对照组［0（0，0）分］（ P<0.05）；bTBI 6 h组mNSS与bTBI 12 h组比较，差异无统计学意义（ P>0.05）。（2）与空白对照组比较，bTBI组MRI T2WI序列均发现脑组织体积增大，整体T2信号影增高，扣带回增宽变扁，大脑皮质、第三脑室较周围存在高信号影，但各bTBI亚组间无明显差异。（3）bTBI组大体观察发现脑组织出现不同程度的水肿和充血；HE染色显示各bTBI亚组脑组织皮质区部分细胞出现肿胀变形和血管管腔收缩，血管周围间隙增宽。（4）电镜下发现bTBI组神经元肿胀主要发生在线粒体，且在伤后12 h内肿胀程度逐步加深。（5）bTBI 1，6，12 h组IL-18水平分别为（4.12±0.42）pg/ml、（5.20±0.29）pg/ml、（6.82±0.61）pg/ml，较空白对照组的（2.94±0.49）pg/ml均明显升高（ P均<0.01）；bTBI 1，6，12 h组IL-1β水平分别为（2.48±0.15）pg/ml、（4.10±0.38）pg/ml、（5.04±0.28）pg/ml，较空白对照组的（1.86±0.32）pg/ml均明显升高（ P均<0.01）；各bTBI亚组血清中IL-18及IL-1β蛋白在伤后12 h内均呈不同程度的升高（ P均<0.05）。（6）ASC和NLRP3蛋白在脑皮质神经元阳性细胞的胞质上表达，且随时间延长表达均呈上升趋势。 结论:大鼠在bTBI早期启动脑皮质神经元发生焦亡。bTBI大鼠神经功能的缺失可能是冲击波作用于头部导致神经元焦亡引起。

目的:了解中国科学院大学宁波华美医院烧伤科(下称笔者单位)成年燃气烧伤住院患者的流行病学特征，为指导燃气烧伤的预防提供依据。方法:收集笔者单位2011年1月—2017年12月收治的所有火焰烧伤住院患者病历资料，对成年燃气烧伤住院患者占同期火焰烧伤住院患者总数的百分比、性别、年龄、受伤季节、致伤地点、烧伤严重程度、常见复合伤、并发症、人口口径、教育程度、从事行业，以及老年燃气烧伤住院患者伤前疾病与转归情况进行回顾性统计分析；另单独分析成年燃气烧伤住院患者中流动人口的年龄、致伤地点、教育程度和从事行业，并与7年间成年燃气烧伤住院患者总人口进行对比。对数据进行 χ2检验或Fisher确切概率法检验(Monte Carlo算法)。 结果:笔者单位7年间共收治1 490例火焰烧伤住院患者，其中成年燃气烧伤住院患者511例，占34.30%。7年间成年燃气烧伤住院患者例数在逐渐增多，但其占同期火焰烧伤住院患者总数的百分比无明显差异( χ2＝7.087， P>0.05)。511例成年燃气烧伤住院患者(下称本组患者)中，男315例、女196例，男女比为1.61∶1.00；中年最多，为270例，占52.84%。7年间成年燃气烧伤住院患者在性别及年龄段上的分布均有较大差异( χ2＝54.810、27.832， P<0.01)。本组患者中，夏季受伤者最多，为251例，占49.12%；致伤地点以家中为主，共388例，占75.93%。7年间成年燃气烧伤住院患者在不同季节中的分布有明显差异( χ2＝42.254， P<0.01)，在致伤地点上的分布无明显差异( χ2＝6.782， P>0.05)。本组患者以中度烧伤为主(237例，占46.38%)，7年间成年燃气烧伤住院患者烧伤严重程度的分布趋势大体一致( χ2＝19.680， P>0.05)；176例(34.44%)伴吸入性损伤，30例(5.87%)伴肺爆震伤；20例(3.91%)发生并发症。44.44%(32/72)的老年燃气烧伤住院患者伴有伤前基础疾病，其死亡或未愈百分比达18.06%(13/72)。本组患者中大部分为常住人口，共358例，占70.06%；以中等教育程度为主，共304例，占59.49%；多从事制造/建筑、个体和餐饮业，分别为138、90、90例，占27.01%、17.61%、17.61%。7年间成年燃气烧伤住院患者在人口口径、教育程度和从事行业上的分布均有明显差异( χ2＝17.496、29.898、88.896， P<0.05或 P<0.01)。本组患者中流动人口共153例，以青、中年为主，分别为90、62例，占58.82%、40.52%；主要致伤地点为家中，共97例，占63.40%；普遍为中等教育程度，共101例，占66.01%；主要从事制造/建筑、个体和餐饮业，分别为71、26、20例，占46.41%、16.99%、13.07%。与7年间成年燃气烧伤住院患者总人口相比，流动人口更年轻化，工作场所致伤增多，从事行业更集中( χ2＝42.924、9.390、27.819， P<0.01)。 结论:笔者单位燃气烧伤是火焰烧伤住院患者的主要致伤原因，该类烧伤主要发生在夏季、家中，受累患者以男性、中青年、常住人口为主，以中度烧伤居多，常伴吸入性损伤，且患者大多为中等教育程度，多从事制造/建筑、个体和餐饮业，其中流动人口患者更年轻化、工作场所致伤更多、从事行业更集中。预防燃气烧伤要重点关注对中青年男性、流动人口及退休老人和家庭主妇的燃气安全宣传教育，尤其是夏季要做好家中燃气的安检措施；应督促企业进一步加强安全生产监管力度。

目的:探讨颅脑冲击伤（bTBI）后非致命性淹溺大鼠认知功能变化。方法:80只SD大鼠按随机数字表法分为正常组、冲击伤组、淹溺组和冲击伤+淹溺组，每组20只。正常组不做任何处理；冲击伤组采用BST-Ⅰ型生物激波管（4.0 MPa驱动段压力）构建bTBI模型；淹溺组水面上1 m处自由落下（水温18 ℃、水深30 cm），待游泳力竭后捞出；冲击伤+淹溺组通过生物激波管致伤后，即刻同法淹溺。伤后3 d，采用高架十字迷宫试验和Morris水迷宫试验评估大鼠神经行为学变化；尼氏染色观察海马组织CA1、CA3区神经元病理学变化并统计其存活数量；ELISA法检测海马组织神经递质谷氨酸、γ-氨基丁酸（GABA）、甘氨酸和内质网应激（ERS）相关蛋白葡萄糖调节蛋白（GRP78）、半胱氨酸蛋白水解酶（caspase）-12水平；Western blot检测海马凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白（Bax）和caspase-3的表达，并计算Bcl-2/Bax比率。结果:高架十字迷宫试验显示，伤后3 d冲击伤+淹溺组开臂进入次数百分比和探索行为次数低于正常组和冲击伤组（ P<0.05或0.01），与淹溺组差异无统计学意义（ P均>0.05），且淹溺组探索行为次数低于冲击伤组（ P<0.05）。Morris水迷宫试验显示，冲击伤+淹溺组在定位航行试验第3，4天寻靶潜伏时间高于正常组，空间探索试验穿越靶区次数和靶象限游泳时间百分比低于正常组（ P<0.05或0.01）；而冲击伤组、淹溺组和正常组差异无统计学意义（ P均>0.05）。尼氏染色显示，伤后3 d正常组海马CA1、CA3区神经元排列整齐、尼氏体清晰，其他组均出现不同程度损伤，与正常组相比，其他各组海马CA1、CA3区神经元数目呈不同程度减少，其中冲击伤+淹溺组神经元数目最少，低于冲击伤组和淹溺组（ P<0.05或0.01）。ELISA法检测显示，伤后3 d冲击伤+淹溺组海马谷氨酸水平高于其他各组，且冲击伤组和淹溺组高于正常组（ P<0.05或0.01）；冲击伤+淹溺组甘氨酸水平低于正常组（ P<0.05），冲击伤组、淹溺组和正常组差异无统计学意义（ P均>0.05）；各组GABA水平差异无统计学意义（ P均>0.05）。此外，冲击伤组、淹溺组和冲击伤+淹溺组GRP78表达高于正常组（ P<0.05或0.01），但三组间差异无统计学意义（ P均>0.05）；淹溺组和冲击伤+淹溺组caspase-12表达高于正常组（ P<0.05或0.01），但两组间差异无统计学意义（ P>0.05），而与冲击伤组相比，冲击伤+淹溺组表达显著升高（ P<0.05）。Western blot结果显示，伤后3 d冲击伤+淹溺组Bcl-2表达低于其他各组，且冲击伤组和淹溺组低于正常组，淹溺组低于冲击伤组（ P<0.05或0.01）；冲击伤+淹溺组Bax表达高于其他各组，且淹溺组高于正常组（ P<0.05或0.01），冲击伤组和淹溺组差异无统计学意义（ P>0.05）；冲击伤+淹溺组Bcl-2/Bax比率低于其他各组，且冲击伤组和淹溺组低于正常组，淹溺组低于冲击伤组（ P<0.05或0.01）。淹溺组、冲击伤+淹溺组caspase-3表达高于正常组和冲击伤组（ P<0.05或0.01），冲击伤+淹溺组和淹溺组差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:非致命性淹溺可加重bTBI大鼠海马神经元损伤，引起记忆、情绪等认知功能障碍，其机制可能涉及海马组织神经递质谷氨酸和甘氨酸失衡引起细胞稳态破坏，并在损伤早期通过ERS激活下游促凋亡途径，诱导海马神经元凋亡。