目的:探讨老年射血分数保留心力衰竭(心衰)患者的心肺运动试验特点及中间片段心房利钠肽原(MR-proANP)的临床价值。方法:前瞻性研究，连续选择2019年1—6月在郑州大学第五附属医院就诊的美国纽约心脏病协会(NYHA)心功能Ⅱ～Ⅲ级的老年射血分数保留心衰患者(心衰组)56例，同期体检的健康志愿者(对照组)49例，均进行心肺运动试验，在运动前静息时采集血浆并检测MR-proANP、N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)的含量。结果:心衰组患者的NT-proBNP375(236～541)ng/L、MR-proANP 78(52～215)pmol/L的水平高于对照组的31(22～130)ng/L和14(10～23)pmol/L( P<0.05)。心衰组患者中，心功能Ⅲ级(23例)患者MR-proANP水平228(121～436)pmol/L较心功能Ⅱ级(33例)患者60(50～92)pmol/L高( χ2＝0.256， P<0.01)，NT-proBNP水平375(245～743)ng/L比382(220～540)ng/L( χ2＝10.949， P>0.05)。心衰组患者的无氧阈、峰值氧摄取量、峰值氧摄取量占预计值的百分比、峰值氧脉搏较对照组降低( P<0.05)，二氧化碳通气当量斜率升高( P<0.05)；线性相关性分析提示，心衰组的MR-proANP、NT-proBNP与无氧阈、峰值氧摄取量、峰值氧摄取量占预计值的百分比、峰值氧脉搏均呈负相关( P<0.05)，与二氧化碳通气当量斜率呈正相关( P<0.05)，其中MR-proANP与峰值氧摄取量的相关强度( r＝0.791)最高。 结论:老年HFpEF患者的运动耐力和摄氧能力较健康人下降，心肺储备功能降低；心功能Ⅱ～Ⅲ级的射血分数保留心衰患者的血浆MR-proANP水平的高低可反映出心功能的水平。

目的:探讨左室射血分数(left ventricular ejection fraction, LVEF)保留的2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化(carotid atherosclerosis, CAS)病变与亚临床左心室功能受损的关系。方法:选取2021年6月至2021年10月就诊于空军军医大学第一附属医院内分泌科住院治疗的120例LVEF≥50%的2型糖尿病患者。二维斑点追踪超声心动图(speckle tracking echocardiography, STE)测量左心室整体纵向应变(global longitudinal strain, GLS)，评估亚临床左室收缩功能；脉冲组织多普勒超声测量计算舒张早期二尖瓣血流速度(E峰)/舒张晚期二尖瓣血流速度(A峰)、E峰/舒张早期二尖瓣环血流速度(E′峰)比值，评估左室舒张功能。根据颈动脉超声检查，将研究对象分为颈动脉超声正常组( n＝46)和CAS组( n＝74)。比较2组一般人口学特征及血生化指标。利用二元 logistic回归模型、 Pearson相关分析评估CAS病变与亚临床左心室功能受损的关系。 结果:与颈动脉超声正常组相比，CAS组男性所占比例更高、年龄更大、糖尿病病程更长(均 P<0.05)。LVEF、GLS在2组间差异无统计学意义[颈动脉超声正常组比CAS组分别为(60.72±4.73)%对(60.07±4.28)%，(18.24±3.72)%对(17.81±3.47)%,均 P>0.05]。与颈动脉超声正常组相比，CAS组患者E/A比值显著降低，E/E′比值显著增加，差异有统计学意义(均 P<0.01)。 Pearson相关分析结果显示，GLS与颈动脉斑块厚度、颈动脉内膜中层厚度(carotid intima-media thickness, CIMT)不相关( P>0.05)，相比，E/E′比值与颈动脉斑块厚度、CIMT呈正相关(均 P<0.05)。二元 logistic回归结果显示，GLS、E/E′比值与CAS病变发生不相关(均 P>0.05)，E/A比值降低与CAS病变发生显著相关( OR＝0.09，95% CI 0.01~0.67, P＝0.018)。 结论:在无明显心衰症状且LVEF≥50%的2型糖尿病患者中，CAS的发生与GLS评估的亚临床左室收缩功能受损无关；与左室舒张功能减退显著相关，且独立于传统心血管危险因素。

心力衰竭（心衰）是各种心脏疾病的终末期状态，多种机制参与其的发生发展。根据左心室射血分数，可将心衰分为射血分数降低的心衰（HFrEF）、射血分数轻度降低的心衰（HFmrEF）和射血分数保留的心衰（HFpEF），其中HFrEF和HFpEF占据了心衰患者的绝大多数。目前HFrEF的动物模型已较为成熟，而HFpEF的动物模型则尚为缺乏，这大大限制了有关HFpEF研究的开展。该文汇总了HFpEF啮齿类动物模型的建模方法和实验室检查指标，并对各模型的优点与不足进行了阐述。

心力衰竭（心衰）患者住院率高、预后不良，是心血管病领域备受关注的严重临床综合征。近年来涌现出一批新型的治疗心衰的药物，改变着心衰药物治疗的模式。沙库巴曲缬沙坦已成为心衰治疗的基石，院内早期应用可减少心衰患者近期心血管不良事件，长期应用可维持甚至逆转心室重构，射血分数保留的心衰患者亦具有潜在获益。钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂和胰高血糖素样肽-1受体激动剂具有心血管保护作用，具有降低心衰患者糖尿病发病率、延缓糖尿病肾病进展、减少心血管事件发生等多重获益。在心衰标准治疗基础上加用新型可溶性鸟苷酸环化酶激动剂维利西呱可进一步降低不良事件的发生率，是心衰药物治疗的重要补充。心肌肌球蛋白抑制剂马瓦卡坦可通过降低心肌收缩力改善肥厚型心肌病患者心功能，有望改写其治疗模式。

心力衰竭（心衰）发病率、病死率高，是21世纪备受关注的心血管疾病。关于心衰的药物和器械治疗近年来推陈出新。新型口服降糖药物钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂不仅能够改善2型糖尿病患者的心血管预后，而且无论是否合并糖尿病其均可减少患者心血管事件的发生。关于急性失代偿心衰患者的研究显示，在院内开始使用沙库巴曲缬沙坦可较使用依那普利更早、更显著的降低患者N末端B型利钠肽原水平。转甲状腺素蛋白淀粉样心肌病，特别是野生型，可能是射血分数保留的心衰合并左心室肥厚的老年患者的病因之一。氯苯唑酸能够降低转甲状腺素蛋白淀粉样心肌病合并心衰患者的全因死亡率。激活一氧化氮-可溶性鸟苷酸环化酶通路的药物维利西呱也能够减少射血分数降低的心衰患者心血管事件的发生。经皮二尖瓣修复装置（Mitra Clip）有望改善左心室内径<70 mm伴重度继发性二尖瓣反流患者的预后。心肌收缩调节器有助于改善射血分数轻中度减低、不适合安装心脏同步化治疗装置的进展期心衰患者的心功能和预后。

目的:探索心力衰竭（心衰）患者多次入院血压变异性对死亡风险的预测价值。方法:回顾性纳入2013年9月至2017年12月在中山大学附属第一医院心内科住院的发生急性失代偿性心衰的患者，使用Cox回归模型评估多次入院血压变异性指标对死亡风险的预测作用，包括平均血压、血压标准差及血压变异系数。结果:共纳入1 006例心衰患者，平均年龄（69.3±13.5）岁，其中411例（40.8%）为女性，670例（66.6%）为射血分数保留的心衰患者。随访1.54年（中位数）后，全因死亡发生率为47.0%。在所有心衰患者中，校正混杂因素后，多次住院的入院收缩压标准差及变异系数每增加1个标准差，全因死亡风险可分别增加10%和11%（收缩压标准差： HR：1.10，95% CI：1.01~1.21， P=0.029；收缩压变异系数： HR：1.11，95% CI：1.02~1.21， P=0.017）；多次住院的入院舒张压平均值每增加1个标准差，全因死亡风险降低25%（ HR：0.75，95% CI：0.65~0.87， P<0.001）。在射血分数保留的心衰患者中，不论是否校正混杂因素，更大的入院收缩压、舒张压的标准差及变异系数均与更高的全因死亡风险显著相关（ P≤0.049）；校正混杂因素后，收缩压标准差及变异系数每升高1个标准差，全因死亡风险分别增加18%和19%，而舒张压标准差及变异系数每增加1个标准差，全因死亡风险分别增加11%和15%。在射血分数降低的心衰患者中，校正混杂因素后，多次住院的入院平均收缩压越高，全因死亡风险越低（ HR：0.68，95% CI：0.47~1.00， P=0.049）。 结论:在急性失代偿性心衰患者中，独立于单次入院血压，多次住院的入院血压变异性指标对全因死亡风险具有较高的预测价值。

目的:探讨缺铁对慢性射血分数保留的心力衰竭（heart failure with preserved ejection fraction，HFpEF）患者预后的影响。方法:本研究为前瞻性研究，连续收集215例在北京安贞医院心内科门诊就诊的慢性HFpEF患者。收集患者的年龄、性别、实验室检查等临床资料，根据血清铁蛋白、转铁蛋白饱和度将患者分为缺铁组和非缺铁组，缺铁组内分为绝对性和功能性缺铁组两个亚组。随访1年，终点事件为全因死亡和因心力衰竭（心衰）恶化再住院。采用Kaplan-Meier生存曲线评估缺铁组和非缺铁组以及不同类型的缺铁亚组患者终点事件的发生情况，建立Cox回归模型分析终点事件的风险预测因子，并对存活患者进行生存质量评估。结果:215例HFpEF患者年龄为（67.9±7.9）岁，男性84例（39.1%），缺铁组117例（54.4%）。缺铁组的HFpEF患者年龄大、心率快，合并贫血和慢性肾脏病的患者比例高，血浆血红蛋白浓度和肾小球滤过率低（ P均<0.05）。1年的随访期间，37例（17.2%）患者死亡，缺铁组28例（23.9%），非缺铁组9例（9.2%）；70例（32.6%）患者因心衰再次住院，缺铁组49例（41.9%），非缺铁组21例（21.4%）。Kaplan-Meier生存分析显示，缺铁组HFpEF患者1年全因死亡率和心衰再住院率高于非缺铁组（分别为log rank P=0.005和0.002），但这两个终点事件在不同缺铁类型的患者中差异无统计学意义（分别为log rank P=0.458和0.480）。Cox回归模型分析显示，缺铁是全因死亡和心衰再住院发生的独立风险预测因子（分别为 HR=2.402，95% CI 1.12~5.151， P=0.024； HR=1.995，95% CI 1.192~3.339， P=0.009）。随访结束后存活178例，其中缺铁组和非缺铁组均为89例（50.0%）。缺铁组的HFpEF患者6 min步行试验距离短［（356.0±98.3）m比（389.2±94.3）m， P=0.023］，堪萨斯城心肌病调查问卷评分低［（58.1±10.4）m比（61.5±11.6）m， P=0.039］。 结论:缺铁是慢性HFpEF患者1年内全因死亡和心衰再住院的独立风险预测因子，但这一影响与缺铁的类型无关。

左心衰竭相关肺动脉高压是2型肺动脉高压的重要亚类，可发生在不同类型的心力衰竭，尤其是射血分数保留的心衰。欧洲心脏病学会2022版肺动脉高压指南修订了肺动脉高压的诊断界值，强调了基于右心导管的血流动力学分型的重要性，对左心衰竭相关肺动脉高压的诊断和治疗提出了新的机遇和挑战。目前，临床研究尚未证明能有效改善2型肺动脉高压预后的治疗方法，研究的入选人群异质性较大且评价标准不一。临床研究提示合并混合型肺动脉高压的心力衰竭患者肺血管靶向药物可能获益。未来还需要针对左心衰竭相关肺动脉高压的病理生理特点和治疗策略进行更深入研究。本文就左心衰竭相关肺动脉高压临床诊治的进展做一综述。

目的:探讨射血分数保留型及中间型老年心力衰竭(心衰)患者易损期内发生主要心血管事件(MACE)的影响因素。方法:回顾性收集2017年1月至2019年10月于天津医科大学总医院老年医学科住院治疗的射血分数保留型及中间型心力衰竭患者312例，失访17例，最终本研究共入选射血分数保留型及中间型老年心衰患者295例。按照易损期内(出院后90 d)是否发生MACE分为MACE组87例和非MACE组208例，比较两组患者的基线资料，进行单因素Logistics回归分析，确定发生MACE的危险因素，对患者随访结果行Cox回归分析和Kaplan-Meier生存分析，评价静息心率和红细胞比容对患者易损期内发生MACE的影响。使用受试者工作特征曲线(ROC)评估静息心率及红细胞比容对MACE的预测价值。结果:MACE组患者出院时静息心率水平为(78.6±6.9)次/min，高于非MACE组患者的(71.1±8.4)次/min( t＝7.30， P<0.01)；红细胞比容(32.3±3.6)%低于非MACE组患者(36.6±4.9)%( t＝-8.22， P<0.01)。静息心率和红细胞比容是射血分数保留型及中间型老年心衰患者易损期内发生MACE的影响因素，多因素Cox回归分析结果显示静息心率 HR为1.11(95% CI：1.07~1.14， P<0.01)，红细胞比容 HR为0.91(95% CI：0.83~0.99， P<0.05)。低静息心率(193例)和高静息心率组(102例)患者生存时间分别为(86.5±1.2)d和(57.9±3.2)d。高静息心率组的生存率(87.3%，89/102)小于低静息心率组(98.4%，190/193)，差异有统计学意义( χ2＝116.30， P<0.01)。高红细胞比容组(134例)和低红细胞比容组(161例)生存时间分别为(84.6±1.7)d和(67.0±2.4)d。低红细胞比容组的生存率(91.9%，148/161)小于高红细胞比容组(97.8%，131/134)，差异有统计学意义( χ2＝40.32， P<0.01)。ROC显示静息心率、红细胞比容水平检测截点值分别为73.5次/min、35.4%，静息心率联合红细胞比容检测的ROC下面积(AUC)为0.919(95% CI：0.882~0.947， P<0.05)，高于静息心率AUC为0.885(95% CI：0.843~0.919， P<0.05)，红细胞比容AUC为0.747(95% CI：0.694~0.796， P<0.05)。 结论:静息心率、红细胞比容是射血分数保留型及中间型老年心衰患者易损期内发生主要心血管事件的主要影响因素。

目的:分析射血分数改善的心力衰竭（HFrecEF）患者的临床特征及其左心室射血分数（LVEF）改善的预测因子。方法:该研究为病例对照研究。纳入2009年1月1日至2017年12月31日因心力衰竭（心衰）在北京医院心内科住院并有随访记录的患者，根据LVEF的基线值和变化分为射血分数降低的心衰组（HFrEF组，入院时LVEF≤40%，复查时LVEF≤40%或LVEF>40%但上升幅度<10%）、HFrecEF组（入院LVEF≤40%，复查时LVEF>40%且LVEF上升幅度≥10%）和射血分数保留的心衰组（HFpEF组，入院时LVEF>40%）。通过电子病历系统收集入选患者的一般临床资料以及随访终点事件（全因死亡、心血管死亡和猝死）发生情况。采用Log-rank检验评估各组患者终点事件发生情况的差异，并绘制Kaplan-Meier生存曲线。采用logistic回归模型分析LVEF≤40%的心衰患者射血分数改善的预测因子。结果:该研究共纳入患者310例，其中HFrEF组91例（29.4%）、HFrecEF组38例（12.3%）、HFpEF组181例（58.4%）。三组间比较，HFrecEF组患者较为年轻，女性比例较高，收缩压和舒张压较高，静息心率较快，扩张型心肌病患者比例较高，陈旧性心肌梗死患者比例较低（ P均<0.05）。随访36.7（18.0，63.9）个月，Kaplan-Meier生存分析结果显示，HFrecEF组患者全因死亡率最低（Log-rank P=0.047，HFrecEF组比HFpEF组 P=0.017，HFrecEF组比HFrEF组 P=0.016，HFpEF组比HFrEF组 P=0.782）；心血管死亡率由低到高依次为HFrecEF组、HFpEF组和HFrEF组（Log-rank P<0.001，HFrecEF组比HFpEF组 P=0.029，HFrecEF组比HFrEF 组 P<0.001，HFrEF组比HFpEF组， P=0.005）；三组患者猝死率差异无统计学意义（Log-rank P=0.520）。多因素logistic回归分析结果显示，入院时左心室舒张末期内径≤55 mm（ OR=5.922，95% CI 1.685~20.812， P=0.006）、较高的舒张压（ OR=1.058，95% CI 1.017~1.100， P=0.005）、较快的静息心率（ OR=1.042，95% CI 1.006~1.080， P=0.024）、不合并陈旧性心肌梗死（ OR=5.343，95% CI 1.731~16.488， P=0.004）是心衰患者治疗后LVEF改善的独立预测因子。 结论:HFrecEF患者临床预后较好，左心室舒张末期内径≤55 mm、较高的舒张压、较快的静息心率以及不合并陈旧性心肌梗死是心衰患者治疗后LVEF改善的独立预测因子。