炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一组病因尚不明确的肠道疾病,临床表现主要为腹痛、腹泻、黏液脓血便、腹部包块等,主要包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn disease,CD)两种类型,其发病机制与环境因素、遗传因素、肠道微生态失衡、免疫失衡等因素有关[1].

高尿酸血症指血尿酸水平升高(血尿酸>420 mmol/L)超过正常范围的病理状态,是痛风、慢性肾脏病等其他相关疾病的潜在危险因素.高尿酸血症患者存在肠道菌群失调,其肠道菌群与健康人相比有较大差异,具有菌群多样性下降、有益菌群减少、潜在致病菌增加、短链脂肪酸生成减少的特点.肠道菌群在嘌呤代谢中发挥重要作用,某些潜在致病菌群可参与嘌呤代谢过程,导致体内嘌呤负荷增加,促进血尿酸水平升高.肠道内尿酸分解代谢的失调也会影响尿酸排泄,部分菌群失调可能减少肠道对尿酸的分解,进一步加重高尿酸血症.肠道菌群失调也可影响宿主的抗氧化防御体系影响尿酸水平.肠道菌群代谢产物(如短链脂肪酸等)失调也可能改变肠道环境,影响尿酸的生成和排泄过程.最后,肠道菌群失调可能破坏肠道屏障的完整性,增加肠道通透性,导致血尿酸水平的进一步升高.上述这些机制共同作用,影响高尿酸血症的发生发展.通过调整饮食、服用益生菌、益生元及粪菌移植等方法增加有益菌、抑制有害菌,可能对高尿酸血症起防治作用.

脊髓损伤是一种外伤性疾病，可导致人体感觉、运动功能障碍。脊髓损伤后，个体的损伤平面以下常出现永久瘫痪、感觉丧失等症状，使得患者的生命、生活质量大大下降。脊髓损伤的部位常出现不利于修复的微环境、瘢痕及炎性反应，目前临床尚缺乏有效治疗措施。现有的治疗方式常使用生长因子促进脊髓损伤的恢复，但是由于不同种类的生长因子穿越血-脊髓屏障的能力不同，无法在病变部位达到足够的浓度或维持足够长的治疗时间，导致生长因子对脊髓损伤的疗效不佳。而水凝胶可以很好地解决上述问题。水凝胶是目前较为理想的材料支架，可以搭载生长因子实现原位给药，同时保护生长因子不被降解。此外，水凝胶还能够起到生物支架作用，填充损伤后形成的脊髓空腔，从而促进脊髓损伤后的功能恢复。本文就近五年关于水凝胶结合生长因子治疗脊髓损伤的研究进展进行综述。

目的:探讨半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)对小鼠急性心肌梗死期血管通透性的影响及其分子机制。方法:本研究选取C57野生型(WT)小鼠和Caspase-1基因缺陷小鼠(Casp1 －/－)为研究对象，建立急性心肌梗死(AMI)模型；通过构建糖氧剥夺(OGD)模型来模拟内皮细胞中的AMI环境。2，3，5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法观察各组小鼠心梗面积的大小；免疫印迹法检测相关蛋白表达水平的变化；免疫荧光染色法检测血管渗透性及观察各组黏附连接标志物的分布；酶联免疫吸附试验(ELISA)检测法检测细胞因子浓度，组间比较采用 t检验。 结果:Casp1 －/－-AMI组梗死区域面积低于WT-AMI组(33.83±7.01比56.78±11.60， t＝2.93， P<0.05)；Casp1 －/－-AMI组VE-cadherin的表达量高于WT-AMI组(0.87±0.14比0.43±0.11， t＝4.37， P<0.05)；OGD条件下VE-cadherin的表达具有相同的变化；Casp1 －/－-AMI组细胞因子浓度低于WT-AMI组[(57.41±5.34)、(52.40±6.00) pg/ml比(73.80±6.16)、(69.84±4.68) pg/ml， t＝4.50、 t＝5.13， P<0.01]；Casp1 －/－+Echinulin组VE-cadherin的表达水平明显低于Casp1 －/－-normal组(0.31±0.05比0.95±0.15， t＝7.23， P<0.01)，差异均有统计学意义。 结论:Caspase-1基因缺陷可以通过调控核因子-κB通路发挥维持血管通透性，保护心脏功能的积极作用。

血脑屏障(BBB)存在于血液和脑之间，可选择性地阻止有害物质进入大脑，保持其内环境的稳定。近年来，体外BBB模型由于其高效、低耗、重复率高的特点被广泛应用，并在中枢神经系统疾病相关研究中发挥着重要作用。本文现围绕目前国内外BBB体外模型的发展现状及其相关实验方法的最新研究进展进行综述。

与其他糖尿病并发症相比，糖尿病肾脏病（DKD）的患病率在过去的30年里并无显著下降。聚焦纤维化或出现蛋白尿后的治疗无法逆转DKD，识别其始动机制对DKD的治疗更有意义。糖尿病背景下的肾小球血管内皮细胞糖萼（GEG）的损害是引起滤过屏障受损的初始和关键步骤，可作为预防或延缓DKD进展的重要靶点。目前认为，内皮细胞糖萼（EG）的调节主要由促进糖萼合成和降解机制之间的平衡决定。糖尿病引起的EG的变化可能部分反映了高血糖直接抑制EG成分的更新；蛋白水解酶如基质金属蛋白酶9、透明质酸酶1或乙酰肝素酶在糖尿病患者中的表达增加，并且在这种病理环境下可以参与GEG的降解；促血管生成分子（包括炎症介质和血管内皮生长因子）表达上升，会导致肾小球内皮细胞活化和渗透性增加，对GEG的调节亦发挥重要作用。目前，DKD的防控形势依然严峻，未来DKD的治疗应提前至糖尿病诊断之初，而非出现蛋白尿后的“强弩之末”。

卵巢周围腹膜腔缺乏局部屏障，来源于卵泡液和腹腔积液等体液中的外泌体是卵巢癌肿瘤微环境中重要的非细胞成分。外泌体携带的内容物与其来源细胞高度相似，成为研究卵巢癌多种组织学类型所具有的独特生物学起源的新方向。文章就外泌体在卵巢上皮性癌多起源发生过程中的研究进展进行综述。

急性低压低氧环境会导致脑组织氧分压显著降低，引发脑功能障碍，包括记忆能力、动作的协调性和准确性和注意力下降等。严重的低压低氧会引发大脑结构损伤，包括血脑屏障紧密连接开放、神经元和胶质细胞线粒体肿胀、细胞间隙增宽等现象。本文结合近年来国内外相关研究进展，对急性低压低氧环境对脑功能和结构的影响进行综述。

碳青霉烯类药物是目前治疗肺炎克雷伯菌的最后屏障药物，但是近年来肺炎克雷伯菌碳青霉烯类药物耐药现象愈演愈烈，若无有效的应对措施，肺炎克雷伯菌感染的治疗将会迈向后抗生素时代。尽管目前对肺炎克雷伯菌碳青霉烯类抗菌药物耐药机制的研究较为广泛和深入，但解决其耐药难题的成效仍不容乐观。因而有必要将研究拓展至一些非常规环境，如太空环境。太空环境具有微重力、强辐射、超低温、高真空和弱磁场等特点，可使微生物的变异速率加大，变异类型也会更加多样化。一些在地面难以发生的现象，在空间特殊环境因素的诱导下可以出现放大效应。多项研究表明太空环境可影响细菌的耐药性，甚至可引起细菌耐药性逆转。当前我国的航天事业方兴未艾，为微生物研究提供了难得的实验平台，也为肺炎克雷伯菌碳青霉烯类药物耐药难题的解决提供了一条独特的道路。

血脑屏障(BBB)存在于血液和脑之间，可选择性地阻止有害物质进入大脑，保持其内环境的稳定。BBB结构和功能的完整性与多种神经系统疾病，如急性缺血性脑卒中、阿尔茨海默病、帕金森病和多发性硬化等疾病的进程密切相关，参与着疾病的发生、发展和转归，并影响着治疗预后。本文介绍了BBB的基本结构并就上述中枢神经系统疾病中BBB破坏的机制及其与疾病的发展转归关系等方面的研究进展进行综述。