自身免疫性胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein，GFAP)是构成星形胶质细胞内中间丝蛋白的主要成分，具有多种生物学功能，如维持星形胶质细胞形态稳定，参与血脑屏障形成，调节突触功能等 [1]。自身免疫性GFAP星形细胞病以亚急性或隐匿性起病，容易被误诊为感染、变性、脱髓鞘、肿瘤或血管疾病。GFAP IgG由外周和中枢神经系统浸润性淋巴细胞产生，被认为是自身免疫性GFAP星形细胞病的生物标志物，其在血清或者脑脊液(cerebrospinal fluid，CSF)中阳性能将自身免疫GFAP星形细胞病与其他需要鉴别诊断的疾病区分开 [2]。笔者现报告南京医科大学附属脑科医院神经内科收治的1例曾被误诊为"结核性脑膜脑炎"的自身免疫性GFAP星形细胞病患者的临床特征、实验室检查、影像学特征、治疗及预后等资料，并结合相关文献进行复习，以提高临床对其的认识及其个体化治疗的重视。

目的:基于沉默信息调节因子1/叉头转录因子O1(SIRT1/FoxO1)信号通路探讨高压氧(HBO)对脑缺血再灌注(CIR)大鼠血脑屏障(BBB)的保护作用。方法:选取雄性Wistar大鼠40只，按照随机数字表法将其分成假手术组(Sham组)、模型组(CIR组)、CIR+HBO组、CIR+HBO+ SIRT1抑制剂(EX527)组，每组10只。采用改良线栓法建立大鼠右侧大脑中动脉栓塞模型，Sham组大鼠不进行结扎和线栓导入，CIR+HBO组和CIR+HBO+EX527组予以HBO干预，CIR+HBO+EX527组在此基础上再予以EX527处理。CIR+HBO组和CIR+HBO+EX527组于再灌注1 h、9 h、21 h、45 h、69 h进入HBO舱，期间行HBO治疗5次。在处死动物前1 h，经尾静脉注射2%伊文思兰(EB)，采用比色法、逆转录-聚合酶链(RT-PCR)和Western blot法分别检测再灌注72 h大鼠海马区脑组织EB含量，SIRT1、FoxO1、ZO-1、Occludin、Claudin-5 mRNA及蛋白表达变化。结果:CIR 72 h，CIR组、CIR+HBO组和CIR+HBO+EX527组大鼠海马区脑组织EB含量均较Sham组明显增加( P<0.05)，CIR+HBO+XE527组大鼠海马区脑组织EB的含量较CIR+HBO组显著增加( P<0.05)。CIR 72 h，CIR组、CIR+HBO组和CIR+HBO+EX527组大鼠海马区脑组织SIRT1、FoxO1、ZO-1、Occludin、Claudin-5 mRNA表达及其相应蛋白表达较Sham组均显著降低( P<0.05)，CIR+HBO+EX527组大鼠海马区脑组织SIRT1、FoxO1、ZO-1、Occludin、Claudin-5 mRNA表达及其相应蛋白表达较CIR+HBO组显著降低( P<0.05)。 结论:HBO可以通过SIRT1/FoxO1通路增加紧密连接蛋白的表达，从而在CIR损伤中对BBB起到保护作用。

视神经脊髓炎谱系疾病（NMOSD）是一种免疫介导的中枢神经系统炎性脱髓鞘性疾病。血脑屏障（BBB）破坏作为NMOSD发病机制中的重要环节，对疾病的发生、发展以及预后转归具有重要影响。外周血循环中产生的水通道蛋白4抗体通过BBB后对中枢神经系统造成损伤，NMOSD疾病发生和发展过程中存在参与破坏BBB的成分。目前对于NMOSD中BBB破坏的分子机制知之甚少，且缺乏系统化理论，进一步研究探索NMOSD疾病中BBB通透性调节机制及屏障破坏的表现，对于了解NMOSD发病机制，进而达到早期诊断，以及发现新的治疗和预防靶点具有重要意义。

目前肿瘤的治疗方式包括手术治疗、放疗、化疗、基因治疗、免疫治疗和中医中药治疗等，化疗是其中一种极其重要的治疗方式。然而，无论口服还是静脉等给药方式，化疗药物进入血液循环后导致药物利用率低、不良反应明显。超声联合微泡介导药物释放是一种有效的非侵入性、靶向给药传递技术，在超声波脉冲驱动下，微泡以每秒几十到几百米的速度振荡，可以偏转到血管壁或破碎成纳米量级的颗粒。同时，在聚焦的超声束作用下数百万的微泡发生爆破，可以增加细胞膜的通透性，靶向、无创、可逆地开放血脑屏障或血肿瘤屏障，从而有利于提高化疗药物的利用率、降低化疗药物的不良反应。本文主要对超声联合微泡介导药物靶向治疗肿瘤的研究进展进行综述。

目的:研究κ阿片受体（κ opioid receptor, KOR）激动剂salvinorin A(SA）通过上调脑血管内皮细胞的长链非编码RNA （long noncoding RNA, lncRNA）MALAT1，抑制线粒体分裂蛋白-1(dynamin-related protein 1, Drp-1）磷酸化，减轻线粒体损伤，产生对缺血性脑卒中大鼠的保护作用。方法:动物实验采用雄性SD大鼠60只，体重200~250 g，按随机数字表法分为4组（每组15只）：假手术组（S组），大鼠不做任何干预，只分离一侧颈内动脉；大脑中动脉栓塞模型组（MCAO组），采用线栓阻断大鼠一侧颈内动脉90 min，拔出线栓进行再灌注；salvinorin A组（SA组），线栓放入即刻经尾静脉给予大鼠SA （20 μg/kg）；KOR拮抗剂组（NB组），注射SA前30 min给予大鼠KOR拮抗剂norbinaltorphimine(norBIN 2 mg/kg），其余处理同SA组。大脑中动脉栓塞（middle cerebral artery occlusion, MCAO）后24 h用Bederson评分法评估大鼠脑梗死程度。每组取5只处死取材，2, 3, 5-三苯基氯化四氮唑（2, 3, 5-Triphenyltertrazolium chloride, TTC）染色测定缺血区脑梗死面积、伊文蓝检测血脑屏障通透性。MCAO后1、2、5 d行运动神经功能评分。离体实验采用人脑血管内皮细胞（human brain microvascular endothelial cell, HBMEC）缺糖缺氧（oxygen-glucose deprivation, OGD）模型，分为5组：空白对照组（Blank组），不进行缺氧及复氧处理；OGD组（A组），缺氧6 h，复氧24 h; SA+OGD组（B组），OGD模型复氧前1 h加入SA(5 μmol/L）；MALAT1特异性小干扰RNA（specific small interfering RNA, siRNA）+OGD组（C组），加入100 nmol/L lncRNA MALAT1 siRNA 24 h，缺氧6 h，复氧24 h; MALAT1 siRNA+OGD+SA组（D组），复氧前1 h加入SA(5 μmol/L），其余处理同C组。采用Cell Counting Kit-8(CCK-8）测定HBMEC活力、磷酸化Drp-1(phosphorylated Drp-1, pDrp-1 ）/Drp-1、活性氧（reactive oxygen species, ROS）水平，电镜下观察线粒体形态。结果:动物实验显示，与S组比较，MCAO组大鼠Bederson评分增高，脑梗死面积和伊文蓝渗出增加，运动神经功能下降（ P<0.05 ）；与MCAO组比较，SA组大鼠Bederson评分降低，脑梗死面积减小，伊文蓝渗出减轻，运动神经功能改善（ P<0.05 ）；与SA组比较，NB组大鼠Bederson评分增高，脑梗死面积和血管通透性增加，神经功能减退（ P<0.05 ）。离体实验显示，与Blank组比较，A组MALAT1水平增加，HBMEC活性下降，pDrp-1/Dpr-1升高（ P<0.05），ROS含量增加（ P<0.01），电镜下可见线粒体形态破坏；与A组比较，B组MALAT1水平增加，HBMEC活性增加，pDrp-1/Dpr-1下降（ P<0.05），ROS含量下降（ P<0.01），线粒体形态趋于正常；与B组比较，C组HBMEC活性下降（ P<0.05），pDrp-1/Dpr-1和ROS含量增高（ P<0.01），线粒体形态破坏；与C组比较，D组HBMEC活性增加，pDrp-1/Dpr-1、ROS含量降低（ P<0.05 ），线粒体仍有一定程度的肿胀。 结论:KOR激动剂SA通过上调MALAT1的表达，减轻缺血性脑卒中后脑血管内皮细胞线粒体的损伤，减轻HBMEC的氧化应激反应，减轻脑卒中后血脑屏障的渗透增加，对脑卒中后的脑功能产生保护作用。

目的:探讨肥大细胞(MCs)稳定剂色甘酸钠(Cro)在脓毒症小鼠脑损伤中的保护作用。方法:采用盲肠结扎穿刺法(CLP)诱导小鼠SAE模型并用Cro进行治疗。甲苯胺蓝及组化染色检测MCs激活；神经反射评分(NRS)和Y迷宫评估小鼠神经功能和认知功能；免疫印迹法(Western blot)和ELISA分别用于海马紧密连接(TJ)蛋白和炎性因子的检测。多组间比较用方差分析。结果:CLP组小鼠生存率、体重、NRS、活动和探索学习能力均低于Sham组；而CLP小鼠海马MCs激活数量、脑含水量(BWC)、荧光素钠(FS)渗出量和炎性因子含量均高于Sham组；此外，CLP组小鼠海马TJ蛋白表达低于Sham组。经过Cro治疗后CLP小鼠海马区MCs激活数量(TB：4.53±1.69比2.93±1.03， F＝10.430， P<0.05；Tryptase：5.40±1.99比4.00±1.46， F＝9.753， P<0.05)、炎性因子释放[TNF-α：(790.00±84.35) pg/ml比(610.50±69.54) pg/ml， F＝28.560， P<0.01；IL-1β(357.30±50.68) pg/ml比(269.30±15.44) pg/ml， F＝22.560， P<0.01]、BWC( F＝17.290， P<0.05]和FS渗出量均显著低于Sham组( F＝27.970， P<0.01)，而TJ蛋白ZO-1( F＝57.230， P<0.05)和Occludin表达高于Sham组( F＝71.410， P<0.01)。同时，CLP小鼠生存率(56.7%比73.3%， P<0.05)、NRS(2.50±1.05比7.30±1.51， t＝6.452， P<0.01)、C区活动距离及时间显著高于Sham组[(3 161±2 303) cm比(7 659±3 150) cm， t＝2.824， P<0.05；(26.66±18.83)%比(57.49±22.41)%， t＝2.579， P<0.05]。 结论:Cro通过减少MCs激活和减轻炎性反应，从而保护CLP小鼠血脑屏障，改善神经功能和认知功能。

血糖异常是围手术期患者常发生的问题之一。近年来，大量研究表明，术后认知功能障碍（postoperative cognitive dysfunction, POCD）与围手术期血糖异常有着紧密联系。围手术期血糖异常事件（包括高血糖与低血糖的发生）会增加POCD的风险。高血糖对术后认知功能的影响可能是通过神经炎症反应、血脑屏障通透性的改变及氧化应激等机制所造成的。预防血糖升高是降低POCD发生的一个重要手段，但围手术期血糖控制的最佳水平尚未有统一的标准。另外，为避免静脉输注胰岛素引发的低血糖对认知功能造成进一步的损伤，使用鼻内滴注胰岛素不仅不会改变外周血糖水平，而且被证实可以改善术后认知功能。

热性惊厥是儿童惊厥最常见的原因，目前认为热性惊厥的发病机制涉及多种因素，国内外相关研究多关注遗传易感性，而环境因素的作用，尤其病毒感染则是被相对忽视的领域。儿童是各种病毒感染的高发人群，很多病毒的感染易致高热，当超过个体惊厥体温阈值时，可诱发热性惊厥；此外，病毒感染引发机体生成的炎症细胞因子，通过血脑屏障影响神经细胞，促使惊厥的发生。该文综述了儿童多种病毒感染所致热性惊厥的临床特点及发生机制，如人疱疹病毒-6型、呼吸道病毒(流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒、新型冠状病毒等)、胃肠炎相关病毒(轮状病毒、诺如病毒等)、肠道病毒等，以助临床医生了解热性惊厥中不同病毒感染的作用。

目的:观察高压氧治疗对于颅脑损伤大鼠神经功能障碍的治疗效果并探讨其相关机制。方法:选取50只Sprague-Dawley大鼠，随机选取16只作为假手术对照组，剩余34只采用侧向液压打击(lateral fluid percussion, LFP)法进行颅脑损伤大鼠模型的构建。从建模成功的大鼠中按照随机数字表法选择16只作为脑损伤对照组(不进行高压氧治疗)，另选16只颅脑损伤大鼠作为高压氧治疗组。高压氧治疗组于造模后6 h进行高压氧治疗，连续4周。通过水迷宫实验检测3组大鼠的空间记忆能力，并比较3组大鼠神经细胞凋亡数、胆碱乙酰转移酶(choline acetyltransferase, ChAT)阳性细胞数以及海马部位低氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达情况。结果:水迷宫实验中假手术对照组大鼠所用时间最短，高压氧治疗组次之，脑损伤对照组用时最长，差异均有统计学意义( P<0.05)。穿越站台区域的次数在假手术对照组最多，高压氧治疗组次之，脑损伤对照组最少，差异均有统计学意义( P<0.05)。空间探索实验中高压氧治疗组大鼠在站台附近的运动轨迹较密集，在目标象限的运动时长和运动距离较长。脑损伤对照组大鼠的神经细胞凋亡明显高于高压氧治疗组和假手术对照组，假手术对照组细胞凋亡最少。ChAT阳性细胞数在假手术对照组数量最多，高压氧治疗组次之，脑损伤对照组最少，组间比较差异有统计学意义( P<0.05)；细胞平均截面积组间比较差异无统计学意义( P>0.05)。3组大鼠海马区HIF-a阳性细胞数在脑损伤对照组最多，高压氧治疗组次之，假手术对照组几乎无棕色细胞；3组大鼠大脑组织含水量及伊文氏蓝含量在假手术对照组最低，高压氧治疗组次之，脑损伤对照组最高，组间比较差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:高压氧治疗能够明显改善大鼠海马区神经细胞存活状况，减少细胞凋亡和HIF-1α表达，提高大鼠的学习与记忆能力，能够减轻局部脑水肿，促进大鼠血脑屏障的恢复能力。

蛛网膜下腔出血（SAH）是一种神经科的急危重症，具有高死亡率及高致残率的特点。近年来，多项研究表明早期脑损伤（EBI）是导致SAH患者预后不良的主要原因，表现为一系列破坏性级联反应，包括血脑屏障破坏、脑水肿、微循环功能障碍、炎症、细胞凋亡和自噬等。有研究表明氧化应激反应在SAH后EBI的形成过程中起重要作用。过量自由基的生成在氧化应激反应中扮演重要角色。本文就SAH后自由基的来源、其与EBI之间的联系、氧化应激相关的生物标志物以及抗氧化应激治疗四方面进行综述，以期为临床防治EBI提供新思路和药物作用新靶点。