探讨不同液体复苏对脓毒性休克大鼠肾功能及糖萼的影响。按随机数字法将大鼠分成健康对照组、生理盐水复苏组、乳酸林格液复苏组和琥珀酰明胶复苏组，每组6只。制作脓毒性休克大鼠模型，根据不同的液体进行复苏，监测4组大鼠复苏前后不同时间点的平均动脉压、心率、血肌酐、尿素氮、肾脏血流评分、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子α、糖萼水平、肾组织病理变化、复苏过程中复苏时间及所用去甲肾上腺素量。在休克复苏过程中，3个复苏组大鼠所用去甲肾上腺素剂量差异无统计学意义（ P>0.05），琥珀酰明胶复苏组复苏时间最短，与其他2个复苏组比差异有统计学意义（ P<0.05）。休克后，3个复苏组大鼠肾脏血流明显降低，血肌酐、尿素氮、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子α水平均明显升高（ P<0.05）。复苏后，3个复苏组大鼠肾脏血流恢复至正常，乳酸林格液复苏组血肌酐、尿素氮水平恢复正常，乳酸林格液复苏组糖萼成分低于其他2个复苏组（ P<0.05）。肾组织病理可见，经过液体复苏后出现肾小管水肿，管腔变小，少许炎性细胞浸润，未见明显坏死，但乳酸林格液复苏组肾脏病变较其他2个复苏组轻。乳酸林格液可减少脓毒性休克大鼠肾功能和糖萼损伤。

目的:观察腹腔镜手术患者全身麻醉中应用羟考酮对血管内皮损伤的影响。方法:选取上海交通大学医学院附属新华医院崇明分院2018年9月至2019年9月行腹腔镜手术患者80例为观察对象，采用随机数字表法将患者分为对照组和观察组，每组40例。对照组于气腹开始前静脉注射0.9%氯化钠注射液10 mL，观察组静脉注射盐酸羟考酮10 mg。于气腹开始前（基础值，T 0）、气腹后1 h（T 1）、气腹后2 h（T 2）、气腹结束时（T 3）和术后24 h（T 4）测定两组去甲肾上腺素（NE）、肾上腺素（E）、血清硫酸肝素（HS）、多配体蛋白聚糖1抗体（DPT-1）和血管细胞黏附分子1（VCAM-1）浓度。记录两组手术时间、气腹时间、出血量。观察两组并发症（心律失常、高血压、烦躁、瘙痒、术后恶心呕吐等）发生情况，比较两组术后视觉模拟评分法（VSA）评分。 结果:与T 0时比较，两组在T 3、T 4时HS、DPT-1、VCAM-1均明显升高，差异均有统计学意义（均 P<0.05）；观察组HS［（15.7±4.8）μg/L］、DPT-1［（31.5±6.4）μg/L］、VCAM-1［（609.7±90.4）μg/L］在T 4时较对照组［（18.6±5.4）μg/L、（36.9±7.3）μg/L、（653.2±91.8）μg/L］均明显降低，差异均有统计学意义（ t=2.539、3.518、2.135，均 P<0.05）。与T 0时比较，两组在T 2、T 3时NE、E均明显升高，差异均有统计学意义（均 P<0.05）；观察组NE［（124.6±14.5）μg/L）］、E［（106.4±11.5）μg/L）在T 2时均较对照组［（132.9±12.4）μg/L、（111.8±10.4）μg/L］明显降低，差异均有统计学意义（ t=2.751、2.203，均 P<0.05）。观察组术后烦躁发生率及VSA评分均低对照组（均 P<0.05）。 结论:在腹腔镜手术患者气腹前予盐酸羟考酮10 mg静脉注射有利于抑制炎性反应，降低腹腔镜手术因气腹导致的内皮糖萼降解，减少血管内皮损伤，该研究有创新性和科学性。

目的:探讨尿液中足细胞标记蛋白(PCX)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、血管内皮细胞黏附因子(VCAM-1)联合检测对糖尿病肾病的诊断价值。方法:选取2018年8月至2019年8月本院收治的糖尿病肾病患者60例设为糖尿病肾病组，糖尿病非肾病患者60例设为糖尿病非肾病组，肾脏病患者60例设为肾脏病组，同时选取健康体检者60例设为对照组。检测四组受试者尿液中PCX、NGAL、VCAM-1的表达量。用受试者操作特征(ROC)曲线下面积分析尿液中PCX、NGAL、VCAM-1对糖尿病肾病的诊断价值。结果:糖尿病肾病组患者尿液中PCX、NGAL、VCAM-1的表达量均高于糖尿病非肾病组和对照组( P<0.05)。糖尿病肾病组患者和糖尿病非肾病组的尿液中PCX、NGAL、VCAM-1单向检验的灵敏度分别为92%、92%、90%；特异度分别为74%、93%、74%。糖尿病肾病组和对照组的尿液中PCX、NGAL、VCAM-1单向检验的灵敏度分别为95%、95%、93%；特异度分别为92%、89%、90%。糖尿病肾病组和肾脏病组的尿液中PCX、NGAL、VCAM-1单向检验的灵敏度分别为98%、93%、88%；特异度分别为88%、87%、83%。尿液中PCX、NGAL、VCAM-1联合对糖尿病肾病的诊断灵敏度为93.33%，特异度为90.83%。 结论:尿液中PCX、NGAL、VCAM-1的表达量可作为联合诊断糖尿病肾病的潜在标志物。

与其他糖尿病并发症相比，糖尿病肾脏病（DKD）的患病率在过去的30年里并无显著下降。聚焦纤维化或出现蛋白尿后的治疗无法逆转DKD，识别其始动机制对DKD的治疗更有意义。糖尿病背景下的肾小球血管内皮细胞糖萼（GEG）的损害是引起滤过屏障受损的初始和关键步骤，可作为预防或延缓DKD进展的重要靶点。目前认为，内皮细胞糖萼（EG）的调节主要由促进糖萼合成和降解机制之间的平衡决定。糖尿病引起的EG的变化可能部分反映了高血糖直接抑制EG成分的更新；蛋白水解酶如基质金属蛋白酶9、透明质酸酶1或乙酰肝素酶在糖尿病患者中的表达增加，并且在这种病理环境下可以参与GEG的降解；促血管生成分子（包括炎症介质和血管内皮生长因子）表达上升，会导致肾小球内皮细胞活化和渗透性增加，对GEG的调节亦发挥重要作用。目前，DKD的防控形势依然严峻，未来DKD的治疗应提前至糖尿病诊断之初，而非出现蛋白尿后的“强弩之末”。

毛细血管高通透性作为脓毒症的重要病理生理改变之一，可导致机体微循环灌注严重不足、局部组织缺氧，造成多器官损伤以及功能障碍。文章回顾总结脓毒症中毛细血管高通透性可能的发生机制及治疗进展，阐述了内皮细胞损伤死亡及其表面的糖萼降解、周细胞与内皮细胞相互作用的破坏均可通过特定的信号途径引起毛细血管通透性的增高，调控相应的信号通路可对毛细血管高通透性产生重要影响。各种内皮细胞信号通路在脓毒症毛细血管高通透性中的靶向激活对其诊断和治疗具有重要作用，但仍需更进一步探索，为临床实践提供理论依据和参考。

失血性休克是由于快速大量失血导致危及生命的器官灌注不足，是平战时创伤性死亡的主要原因。血管内皮糖萼（vEG）对维持微循环稳态发挥重要作用。失血性休克严重缺血缺氧可导致vEG损伤、内皮细胞功能受损，进而加重微循环和脏器功能障碍。因此，早期防治失血性休克致vEG损伤可改善微循环功能障碍，对失血性休克的治疗及预后极为重要。目前防治失血性休克致vEG损伤研究繁多，但临床尚无基于防治vEG损伤的失血性休克救治方法。笔者就失血性休克致vEG损伤机制及防治措施的研究进展进行综述，为进一步对防治失血性休克致vEG损伤的基础研究及临床应用提供参考。

血小板表面具有丰富的糖萼，血小板糖基化在生理止血机制中发挥重要作用，调节血小板与受体蛋白相互作用，并通过自身糖代谢系统动态重塑表面糖基化。血小板糖基化还参与了血小板衰老与清除，调节血小板数量；同时血小板糖基化异常与原发性免疫性血小板减少症、冠心病以及相关疾病密切相关，是潜在的抗血小板治疗靶点。

血脑屏障（blood-brain barrier, BBB）损伤是很多神经系统疾病的主要病理表现。糖萼（glycocalyx）是覆盖血管内皮细胞管腔侧的凝胶层，对BBB功能具有重要调节作用。然而，糖萼非常脆弱，在各种神经系统疾病中很易受损，导致BBB破坏。文章重点关注糖萼在脑血管病中的潜在作用、糖萼与BBB损伤相关的可能机制，并探讨了保护和恢复内皮糖萼的潜在治疗策略。

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)是发病率较高、合并症较多的呼吸系统疾病，由于肥胖和老龄化的增加，OSAS的患病率也在持续攀升。OSAS患者在睡眠过程中发生循环性缺氧-复氧事件会导致系统性炎症并导致肺动脉高压，但OSAS导致肺动脉压升高的机制尚不明确。本文综述了OSAS通过损伤肺血管内皮细胞糖萼导致肺动脉高压的可能机制，为应用药物抑制血管内皮细胞糖萼的损伤从而延缓肺动脉高压的发生和发展提供思路。

目的:探讨内皮糖萼降解产物在评估急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）患者肺水肿严重程度的应用。方法:采用前瞻性研究，选取2018年7月1日至2019年12月31日在无锡市人民医院诊断为ARDS的患者。患者入科2 h内行脉搏指示连续心排血量监测记录血管外肺水指数（extravascular lung water index, EVLWI），同时用酶联免疫吸附试验检测糖萼降解产物[血浆多配体聚糖-1（syndecan-1, SDC-1）、硫酸乙酰肝素（heparan sulphate, HS）、透明质酸（hyaluronic acid, HA）]指标及炎症因子[血肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α, TNF-α）、白细胞介素（interleukin, IL）-6、IL-10]浓度。采用Pearson相关法分析ARDS患者糖萼降解产物与EVLWI、炎症因子的相关性。以EVLWI 10 mL/kg为界值，将患者分为轻度肺水肿组和重度肺水肿组，比较两组患者糖萼降解产物以及炎症因子指标的差别。绘制受试者工作特征曲线（receiver operating characteristic curve, ROC），分析糖萼降解产物对于判断肺水肿严重程度的价值。结果:入选ARDS患者共85例，Pearson相关性分析显示，患者SDC-1、HS、HA均与IL-6、TNF-α、EVLWI呈正相关（均 P<0.05），均与IL-10无相关性（均 P>0.05）。在轻度肺水肿组（39例）与重度肺水肿组（46例）进行对比显示，IL-6[（33.63±3.43）ng/L vs. （39.99±4.64）ng/L]、TNF-α[（43.38±6.05）ng/L vs. （50.79±7.35）ng/L]、SDC-1[（494.13±47.23）ng/L vs. （563.50±56.36）ng/L]、HS[（114.02±18.39）ng/mL vs. （138.93±17.02）ng/mL]、HA[（441.44±62.52）ng/mL vs. （546.23±85.24）ng/mL]在两组间差异有统计学意义（均 P<0.05），IL-10[（24.37±10.11）ng/L vs. （28.75±11.98）ng/L]两组间差异无统计学意义（ P>0.05）。ROC曲线分析显示，将SDC-1、HA、HS三者指标联合预测优于单项指标，其ROC曲线下面积为0.928（95% CI: 0.872~1.000），敏感度和特异度分别为87.5%、86.7%。 结论:ARDS患者糖萼降解产物SDC-1、HS、HA均与血管外肺水指数存在良好的相关性，三项糖萼降解产物指标的应用可以作为判断ARDS患者肺水肿程度的可靠依据。