目的:探讨尿液中足细胞标记蛋白(PCX)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、血管内皮细胞黏附因子(VCAM-1)联合检测对糖尿病肾病的诊断价值。方法:选取2018年8月至2019年8月本院收治的糖尿病肾病患者60例设为糖尿病肾病组，糖尿病非肾病患者60例设为糖尿病非肾病组，肾脏病患者60例设为肾脏病组，同时选取健康体检者60例设为对照组。检测四组受试者尿液中PCX、NGAL、VCAM-1的表达量。用受试者操作特征(ROC)曲线下面积分析尿液中PCX、NGAL、VCAM-1对糖尿病肾病的诊断价值。结果:糖尿病肾病组患者尿液中PCX、NGAL、VCAM-1的表达量均高于糖尿病非肾病组和对照组( P<0.05)。糖尿病肾病组患者和糖尿病非肾病组的尿液中PCX、NGAL、VCAM-1单向检验的灵敏度分别为92%、92%、90%；特异度分别为74%、93%、74%。糖尿病肾病组和对照组的尿液中PCX、NGAL、VCAM-1单向检验的灵敏度分别为95%、95%、93%；特异度分别为92%、89%、90%。糖尿病肾病组和肾脏病组的尿液中PCX、NGAL、VCAM-1单向检验的灵敏度分别为98%、93%、88%；特异度分别为88%、87%、83%。尿液中PCX、NGAL、VCAM-1联合对糖尿病肾病的诊断灵敏度为93.33%，特异度为90.83%。 结论:尿液中PCX、NGAL、VCAM-1的表达量可作为联合诊断糖尿病肾病的潜在标志物。

与其他糖尿病并发症相比，糖尿病肾脏病（DKD）的患病率在过去的30年里并无显著下降。聚焦纤维化或出现蛋白尿后的治疗无法逆转DKD，识别其始动机制对DKD的治疗更有意义。糖尿病背景下的肾小球血管内皮细胞糖萼（GEG）的损害是引起滤过屏障受损的初始和关键步骤，可作为预防或延缓DKD进展的重要靶点。目前认为，内皮细胞糖萼（EG）的调节主要由促进糖萼合成和降解机制之间的平衡决定。糖尿病引起的EG的变化可能部分反映了高血糖直接抑制EG成分的更新；蛋白水解酶如基质金属蛋白酶9、透明质酸酶1或乙酰肝素酶在糖尿病患者中的表达增加，并且在这种病理环境下可以参与GEG的降解；促血管生成分子（包括炎症介质和血管内皮生长因子）表达上升，会导致肾小球内皮细胞活化和渗透性增加，对GEG的调节亦发挥重要作用。目前，DKD的防控形势依然严峻，未来DKD的治疗应提前至糖尿病诊断之初，而非出现蛋白尿后的“强弩之末”。

毛细血管高通透性作为脓毒症的重要病理生理改变之一，可导致机体微循环灌注严重不足、局部组织缺氧，造成多器官损伤以及功能障碍。文章回顾总结脓毒症中毛细血管高通透性可能的发生机制及治疗进展，阐述了内皮细胞损伤死亡及其表面的糖萼降解、周细胞与内皮细胞相互作用的破坏均可通过特定的信号途径引起毛细血管通透性的增高，调控相应的信号通路可对毛细血管高通透性产生重要影响。各种内皮细胞信号通路在脓毒症毛细血管高通透性中的靶向激活对其诊断和治疗具有重要作用，但仍需更进一步探索，为临床实践提供理论依据和参考。

失血性休克是由于快速大量失血导致危及生命的器官灌注不足，是平战时创伤性死亡的主要原因。血管内皮糖萼（vEG）对维持微循环稳态发挥重要作用。失血性休克严重缺血缺氧可导致vEG损伤、内皮细胞功能受损，进而加重微循环和脏器功能障碍。因此，早期防治失血性休克致vEG损伤可改善微循环功能障碍，对失血性休克的治疗及预后极为重要。目前防治失血性休克致vEG损伤研究繁多，但临床尚无基于防治vEG损伤的失血性休克救治方法。笔者就失血性休克致vEG损伤机制及防治措施的研究进展进行综述，为进一步对防治失血性休克致vEG损伤的基础研究及临床应用提供参考。

血脑屏障（blood-brain barrier, BBB）损伤是很多神经系统疾病的主要病理表现。糖萼（glycocalyx）是覆盖血管内皮细胞管腔侧的凝胶层，对BBB功能具有重要调节作用。然而，糖萼非常脆弱，在各种神经系统疾病中很易受损，导致BBB破坏。文章重点关注糖萼在脑血管病中的潜在作用、糖萼与BBB损伤相关的可能机制，并探讨了保护和恢复内皮糖萼的潜在治疗策略。

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)是发病率较高、合并症较多的呼吸系统疾病，由于肥胖和老龄化的增加，OSAS的患病率也在持续攀升。OSAS患者在睡眠过程中发生循环性缺氧-复氧事件会导致系统性炎症并导致肺动脉高压，但OSAS导致肺动脉压升高的机制尚不明确。本文综述了OSAS通过损伤肺血管内皮细胞糖萼导致肺动脉高压的可能机制，为应用药物抑制血管内皮细胞糖萼的损伤从而延缓肺动脉高压的发生和发展提供思路。

严重烧伤过程中,由血管渗漏诱发的休克是导致患者死亡的主要原因之一，但血管渗漏的病理生理机制尚不清楚。南京医科大学附属苏州医院整形外科孙炳伟教授团队近期在《Burns & Trauma》发文《Neutrophil-derived heparin binding protein triggers vascular leakage and synergizes with myeloperoxidase at the early stage of severe burns (with video)》，该研究通过ELISA的检测患者血浆中中性粒细胞相关颗粒蛋白[肝素结合蛋白（HBP）、髓过氧化物酶（MPO）、中性粒细胞弹性蛋白酶及基质金属蛋白酶9以及糖萼分解产物(透明质酸、硫酸乙酰肝素及多配体聚糖1)含量，观察到烧伤患者中性粒细胞相关颗粒蛋白和糖萼分解产物的含量均明显升高。采用体外人微血管内皮细胞-1细胞、小鼠烧烫伤模型及重组HBP注射模型的研究观察到，HBP可导致比烧伤更严重的血管渗漏。通过瞬时热刺激模型观察到人来源外周血中性粒细胞分泌HBP、MPO明显增多，而MPO并不能单独诱发血管渗漏，但其可以促进HBP诱导血管通透性增加的程度。进一步分析结果显示，MPO的催化产物——次氯酸能诱发血管内皮细胞CD44胞外结构域脱落，进而损伤糖萼。糖萼受损后，则上调血管内皮细胞内细胞间黏附分子1及血管细胞黏附分子1的表达水平，促使中性粒细胞更加牢固黏附，加重血管渗漏。该研究阐明了中性粒细胞来源的HBP和MPO分别通过不同途径调控血管内皮细胞和糖萼的新机制，从而为重度烧伤的治疗提供新靶点。

微循环障碍是休克重要的病理生理变化。近10年来，许多有关微循环障碍机制的研究都涉及血管内皮细胞糖萼损害、大循环-微循环失偶联、血管低反应性以及微循环监测等方面。据此，该文讨论如何将这些研究结果应用于烧伤患者，目的是提醒临床医师在烧伤休克和烧伤脓毒症休克治疗过程中关注微循环改善情况，维持血流动力学的协调性。此外，随着精准、可靠的微循环监测技术的发展，有必要开展多中心的临床研究，以揭示大循环和微循环指标相结合的目标导向性休克复苏方案的临床意义。

血管渗漏引起的烧伤休克是严重烧伤患者病死率较高的主要原因之一。然而，血管渗漏的病理生理机制尚不清楚。南京医科大学附属苏州医院孙炳伟教授团队在《Burns & Trauma》发文《Neutrophil-derived heparin binding protein triggers vascular leakage and synergizes with myeloperoxidase at the early stage of severe burns (with video)》。该研究团队分离人外周血中性粒细胞，采用ELISA法检测血浆中性粒细胞来源的颗粒蛋白和糖萼损伤产物，采用小鼠激光共聚焦活体成像评估血管渗漏和中性粒细胞运动，采用实时荧光定量RT-PCR检测黏附相关分子表达，采用透射电镜和扫描电镜观察血管内皮细胞糖萼的损伤。采用蛋白质组学、流式细胞术和免疫荧光技术进一步研究人外周血中性粒细胞来源的次氯酸盐与人血管内皮细胞CD44的关系。该研究团队观察到，在严重烧伤后，迅速增加的活化中性粒细胞分泌肝素结合蛋白(HBP)和髓过氧化物酶(MPO)，HBP升高与MPO协同引发血管渗漏，导致全身水肿和烧伤休克；MPO的催化产物次氯酸盐能触发CD44胞外结构域从血管内皮细胞脱落，从而损伤糖萼；糖萼的损伤导致中性粒细胞的粘连，增加血管渗漏。该研究认为这2种生物分子的靶向干预可能会引入新的减少大量液体流失和随后的烧伤休克的策略。

脓毒症(sepsis)是指机体因感染而失控的宿主反应所致的危及生命的器官功能障碍[1],是急危重症死亡的主要原因之一,常由感染、创伤、烧伤、手术等因素所诱发[2],其发病机制与血管内皮损伤密切相关.糖萼(glycocalyx)是覆盖在血管内皮细胞(vascular endothelial cell,VEC)表面的重要多糖蛋白结构,在维持血管稳态中具有重要作用[3].现将内皮糖萼的生理功能及脓毒症时受到损伤后的病理生理变化综述如下.