为明确红胸黑翅萤(Luciola kagiana Matsumura,1928)(Coleoptera:Lampyridae)的线粒体基因组结构及熠萤亚科的分子系统发育关系,本研究对红胸黑翅萤的线粒体基因进行了测序、组装、注释和特征分析.结果表明,红胸黑翅萤的线粒体基因组全长为16 317 bp,包含了13个蛋白编码基因(proteincoding genes,PCGs)、22个tRNA基因、2个rRNA基因和一个非编码控制区.对21种萤火虫(其中19种为熠萤亚科,2种为萤亚科)的线粒体基因组的组成和结构进行分析,分析结果表明,萤科(Lampyridae)昆虫线粒体基因组组成和结构的基本特征一致,但在线粒体全长、控制区长度、A+T含量偏向性以及基因间隔特征上在亚科间存在一定的差异性.利用最大似然法构建基于这21种萤火虫的13个PCGs的系统发育树,结果显示,红胸黑翅萤与熠萤属(Luciola)萤火虫聚类在一个分支上;熠萤亚科与萤亚科萤火虫各自聚成一个分支;熠萤亚科间同属的萤火虫种类都分别单独形成一个分支.本研究表明分子分类技术能极大地促进萤火虫分类学系统的完善,提升萤火虫分类的便利性和准确性.

目的:探讨基于临床和增强CT影像组学的列线图术前预测EB病毒（EBV）相关性胃癌的价值。方法:回顾性分析经手术病理证实的136例胃癌患者资料，男100例、女36例，年龄［ M（ Q1， Q3）］65（53，71）岁。根据EBV编码的小RNA原位杂交技术测定的结果分为EBV阳性组（ n=32）和EBV阴性组（ n=104）。所有患者术前均行多期CT增强扫描。按7∶3比例将患者分为训练组（ n=95）和验证组（ n=41）。利用MaZda软件提取增强CT图像的影像组学特征。采用组内相关系数（ICC）、方差分析和最小绝对收缩与选择算法（LASSO）回归进行影像组学特征降维，计算影像组学评分（Radscore）。联合临床资料、形态学特征及影像组学评分建立列线图模型。根据受试者工作特征曲线下面积（AUC）评价列线图的预测效能，决策曲线评价列线图的临床净获益，根据训练组和验证组的数据绘制校准曲线对列线图进行验证。 结果:经筛选后，最终得到6个最优的影像组学特征，包括灰度均值、偏度、S（1，0）熵和、S（1，1）对比度、99%灰度百分位、S（2，2）角二阶矩。在训练组和验证组中，EBV阳性组的Radscore高于EBV阴性组（训练组：3.78±0.83 比 2.80±0.98；验证组：3.81±0.47 比 2.94±0.95）（均 P<0.05）。影像组学模型在训练组和验证组的AUC分别为0.773（95% CI：0.612~0.962）、0.792（95% CI：0.597~0.927），灵敏度和特异度分别为63.6%和93.1%、70.0%和87.1%；临床和影像组学的列线图模型在训练组和验证组的AUC分别为0.883（95% CI：0.644~0.984）、0.851（95% CI：0.715~0.996），列线图模型的预测效能更佳（均 P<0.05）。 结论:基于临床和影像组学的列线图模型对EB病毒相关性胃癌具有较好的预测效能。

目的:探讨血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤（angioimmunoblastic T-cell lymphoma，AITL）模式Ⅰ型的临床病理学特征。方法:回顾性收集2019年1月至2021年10月首都医科大学附属北京友谊医院及北京陆道培医院共11例AITL模式Ⅰ型病例的临床病理资料，检测肿瘤细胞的免疫表型、EB病毒感染状态和T细胞受体（TCR）克隆性，分析患者的临床病理特征。结果:（1）11例AITL模式Ⅰ型病例中，男性6例，女性5例，男女比例为1.2∶1.0，中位年龄为59岁（范围47~78 岁）。有B症状者7例。11例起病时均有全身多处淋巴结肿大。按Ann Arbor系统分期，Ⅰ~Ⅱ期占2/11，Ⅲ~Ⅳ期占9/11。肝或（和）脾肿大者占2/11，有皮疹及皮肤瘙痒者占3/11，出现胸水者占2/11。初始诊断中，有6例诊断为反应性增生，1例诊断为EB病毒相关淋巴组织增生性病变，4例诊断为淋巴组织增生，不除外淋巴瘤。（2）形态学特点为所有病例均表现为副皮质区多量增生活跃的淋巴滤泡，滤泡内生发中心明显。7例生发中心外套细胞层不完整或呈“虫蚀”状，界限不清，4例套细胞层完全消失。滤泡存在薄层胞质透亮或淡染的非典型淋巴细胞围绕，其中有2例透明细胞位于生发中心与残留菲薄的套细胞层之间，呈现环状生长模式。细胞体积中等，细胞核型略不规则，染色质略粗，未见明显核仁。（3）免疫表型：11例CD21染色显示滤泡树突细胞（follicular dendritic cell，FDC）网主要局限于滤泡内，4例见FDC网轻微扩张，周围呈毛刺样。生发中心周围环绕的非典型细胞表达CD3（11/11）、CD4（11/11）、PD1（11/11）、CXCL13（6/11）、ICOS（10/11）和CD10（7/11）。PD1染色表现为强的生发中心周围分布模式，滤泡间区高内皮静脉周围散在少量阳性细胞簇。CXCL13、ICOS和CD10染色均表现出类似的分布模式。（4）EB病毒编码的RNA（EBER）原位杂交检测显示11例滤泡间区散在分布EBER阳性的B淋巴细胞（5~20个/HPF）。11例T细胞受体基因重排均呈单克隆性。结论:血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤模式Ⅰ型容易漏诊，临床出现全身淋巴结肿大、伴系统性症状（皮疹、发热等），组织形态及免疫表型上出现特征性肿瘤细胞分布，综合分子检测结果，方能做出正确的诊断。

目的:探讨原发性心脏弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者的临床特征及诊疗策略。方法:选择2019年4月26日南京医科大学附属南京医院收治的1例61岁原发性心脏DLBCL男性患者为研究对象。采用回顾性分析方法，对本例患者病史、临床特征、影像学及病理学检查结果等临床资料进行分析。根据本例患者临床表现、影像学及病理学检查结果对其进行诊断与治疗。本研究对本例患者的随访截至2021年4月28日。本研究以"原发性心脏弥漫大B细胞淋巴瘤""primary cardiac diffuse large B-cell lymphoma"为中、英文关键词，检索中国知网数据库、万方数据知识服务平台及PubMed数据库中相关文献，总结与本研究原发性心脏DLBCL患者相关病例的诊疗资料。文献检索时间设定为2019年1月1日至2021年5月31日。本研究符合2013年修订的《世界医学协会赫尔辛基宣言》要求，并且征得受试者及其家属知情同意。结果:①本例患者因"反复胸闷、胸痛3 d"于当地医院就诊，发现心脏占位后转诊至南京医科大学附属南京医院心胸外科，既往无特殊病史。②患者于2019年4月26日入本院后再次突发胸闷、胸痛，伴面色苍白，一过性黑矇，心电监护结果示，心率为45次/min，血压为78 mmHg/45 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，血氧饱和度为70%。遂立即予积极抢救，但是患者仍反复发作，考虑患者为右心房占位导致右心室流出道梗阻，有急诊手术指征，于就诊当日对其进行体外循环下右心房占位切除术。术中见肿瘤位于三尖瓣后瓣及隔瓣交界处与冠状静脉窦之间，与心肌相互融合，阻挡三尖瓣瓣口开放及关闭，但是肿物与心肌组织融合，无法完全切除，遂沿肿瘤突起边缘部分切除肿物，以明确病变性质及解除肿物对三尖瓣活动的影响。术中肿物的免疫组织化学结果示，CD20(＋)、CD79a(＋)、配对盒蛋白(PAX)-5(＋)、CD3(－)、CD5(－)、CD10(－)、多发性骨髓瘤癌基因(MUM)-1(－)、B细胞淋巴瘤/白血病(BCL)-6(－)、BCL-2(＋)、c-Myc(－)、CD30(－)、EB病毒编码小RNA(EBER)(－)、CD117(－)、Ki-67(60%)、波形蛋白(＋)、CD31(－)、结蛋白(－)、细胞角蛋白(CK)(－)，考虑为DLBCL。2019年5月16日本例患者被转至本院血液科，正电子发射计算机体层显像仪(PET/CT)检查结果示，右心房肿瘤部分切除术后，右房内团块状略低密度影， 18F-氟代脱氧葡萄糖( 18F-FDG)代谢增高[摄取区域大小约为9.2 cm×6.3 cm，最大标准摄取值(SUVmax)为29.03]，符合肿瘤改变，心包增厚，并有少量积液本例患者。心脏彩色多普勒超声检查结果示，右心房肿瘤部分切除术后，主动脉瓣反流(轻度)，二、三尖瓣反流(轻度)，左心室舒张功能异常，左心室收缩功能正常，右心房腔内有大小约为53 mm×43 mm不规则高回声，且与右心房侧壁相连，未见其明显移动或者摆动。本例患者骨髓细胞形态学检查结果示，骨髓增生活跃，粒、红、巨核系三系细胞增生，偶见异常细胞，形似淋巴瘤细胞。③结合本例患者的临床特征、PET/CT、活组织免疫组织化学及骨髓细胞形态学检查结果，于2019年5月16日被确诊为原发性心脏DLBCL[非生发中心型，Ⅳ期A组，淋巴瘤国际预后指数(IPI)为4分，美国国立综合癌症网络(NCCN)-IPI为6分]。遂先予1个疗程减低剂量R-CHOP方案(利妥昔单抗300 mg/d, d1＋环磷酰胺600 mg/d，d2＋表柔比星50 mg/d，d2＋长春地辛6 mg/d，d2＋泼尼松60 mg/d，d2～6)化疗，随后对其进行4个疗程R-CHOP方案(利妥昔单抗500 mg/d，d1＋环磷酰胺1 000 mg/d，d2＋表柔比星70 mg/d，d2＋长春地辛4 mg/d，d2＋泼尼松60 mg/d，d2～6)化疗。本例患者中期疗效评估为完全缓解(CR)。建议对其进行自体造血干细胞移植(auto-HSCT)，但患者及其家属拒绝。本例患者再次接受2个疗程R-CHOP方案巩固化疗后停止治疗。截止随访结束本例患者无复发。④按照本研究设定的文献检索策略，共纳入17篇文献，报道17例原发性心脏DLBCL患者，加上本例患者共18例患者被纳入进行原发性心脏DLBCL患者诊疗研究。原发性心脏DLBCL患者常见发病部位为右心房，其次为右心室，起病症状主要表现为心脏相关症状，常用化疗方案为R-CHOP，这18例患者中5例死亡，随访最长时间为24个月，患者未复发。 结论:本例原发性心脏DLBCL患者诊断及时，疗效尚可。原发性心脏DLBCL是一种临床少见且预后欠佳的恶性肿瘤，早发现、早诊断及早治疗有望改善患者预后。

目的:探讨原发性肾上腺NK/T细胞淋巴瘤（primary adrenal NK/T cell lymphoma，PANKL）的临床病理学特点和预后特征。方法:收集2000年1月至2021年12月河南省人民医院6例PANKL，复习其镜下形态及免疫表型，并进行临床随访，结合文献报道加以分析。结果:患者男性2例，女性4例；年龄57~68岁，中位年龄63岁；发病部位：2例单侧肾上腺发病，4例双侧肾上腺受累。临床症状均以无明显诱因腰背部疼痛为主要表现，其中5例患者同时伴有血清乳酸脱氢酶升高。影像学以迅速增大的单/双侧肾上腺肿物为主要表现。首次就诊时病灶均局限于肾上腺。组织形态学：肿瘤细胞弥漫浸润性生长，以中小细胞为主，肿瘤细胞侵血管现象可见。灶性或片状凝固性坏死现象易见，有较多细胞核碎片。免疫组织化学标志物：胞质型CD3、CD56、T细胞胞质内抗原1均弥漫阳性，5例患者CD5表达丢失，Ki-67阳性指数较高，均在80%以上。原位杂交显示EB病毒编码的RNA（EBER）均强阳性。4例患者接受化疗，1例接受手术切除术，1例行手术切除+化疗。5例患者获得随访，3例死亡，2例健在，中位生存期11.6个月（3~42个月）。结论:PANKL少见且预后较差，临床表现呈高侵袭性。熟悉其临床病理特征，结合组织形态学、免疫组织化学及EBER原位杂交有助于PANKL的正确诊断。

目的:探讨EB病毒阳性皮肤黏膜溃疡（EBVMCU）的临床及病理学特征。方法:回顾性分析2017至2021年烟台毓璜顶医院确诊的3例EBVMCU，采用免疫组织化学、原位杂交染色和分子重排技术检测，并复习相关文献。结果:3例患者中男性1例，女性2例，年龄分别为65、75和69岁。3例均为年龄相关性EBVMCU。病变局限于口腔黏膜2例、胃1例。1例有局部淋巴结肿大，3例均无肝、脾、骨髓受累，经保守治疗或化学药物治疗，预后均良好。3例EBVMCU患者在形态学上表现混杂的炎性细胞背景中见中至大的异型细胞浸润，部分形态似R-S细胞；异型细胞表达CD20、CD30、MUM1，Ki-67阳性指数高。3例病例原位杂交EB病毒编码的RNA（EBER）均阳性，免疫球蛋白分子重排结果均阴性。结论:EBVMCU少见，发生在高龄、医源性免疫抑制和自身免疫缺陷人群，口腔黏膜是好发部位。3例病例未出现免疫球蛋白克隆性分子重排。

目的:探讨消化系统原发结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤（extranodal natural killer/T-cell lymphoma，nasal type，ENKTCL）的临床病理特点、诊断及鉴别诊断。方法:收集河南省人民医院2000年8月至2020年8月间13例消化系统原发ENKTCL病例，分析其临床、影像学资料及组织学特征，采用免疫组织化学EnVision法和原位杂交检测相关指标表达情况，并进行T细胞受体（TCR）基因重排检测，结合文献讨论分析此类罕见部位淋巴瘤的临床病理学特征。结果:13例原发消化系统ENKTCL中，男性11例，女性2例，年龄范围28~80岁，中位年龄53岁；结直肠7例，回肠3例，肝、胆囊、胃各1例。所有病例既往均无淋巴瘤病史，行全身CT检查未发现消化系统外病灶。临床症状主要为发热、腹痛，并常伴乏力、腹泻、便血，常见血清白蛋白降低、乳酸脱氢酶升高、外周血EB病毒DNA拷贝增加。组织形态学特点为多形性的淋巴样细胞散在或灶性分布，弥漫浸润固有腺体，多灶或片状不规则的肿瘤性坏死，可见血管侵犯或血管破坏，背景为混杂的小淋巴细胞、浆细胞或组织细胞。所有病例免疫组织化学淋巴样细胞均表达CD3，部分存在其他T细胞标志物减弱/缺失，除1例外均表达CD56，少部分为CD4 -/CD8 +的杀伤T细胞表型。13例患者EB病毒编码的RNA原位杂交检测均为阳性。7例患者进行TCR基因重排检测均阴性。11例获得随访者8例死亡，中位生存期9个月。 结论:消化系统原发ENKTCL极为少见，易合并消化道穿孔等急腹症，治疗效果不理想，预后差，临床和影像学缺乏特异性，易误诊为非特异性溃疡。了解其临床病理特征，结合免疫组织化学、原位杂交及TCR基因重排检测结果，对有效提高该病的诊断和早期治疗具有重要意义。

目的:探讨细胞毒性T细胞淋巴瘤（cytotoxic T-cell lymphoma，CTL）临床病理学特点及预后。方法:回顾性收集2008至2020年首都医科大学附属北京友谊医院、解放军联勤保障部队第九八九医院（原第一五二中心医院）和河北医科大学第四医院共计134例CTL患者的临床病理资料，检测肿瘤细胞的免疫表型、EB病毒感染状态和T细胞受体（TCR）克隆性，分析患者的临床病理特征和预后。结果:134例CTL患者中，男女比例1.7∶1.0，中位年龄为49.5岁（范围3~83岁），60岁以下者100例（74.6%）。有B症状者占46.9%（53/113）。多数患者表现为全身浅表淋巴结肿大。按Ann Arbor系统分期，Ⅰ~Ⅱ期占36.8%（39/106），Ⅲ~Ⅳ期占63.2%（67/106）。伴有结外侵犯者占51.6%（66/128）。脾脏受累占24.2%（31/128）。形态学上表现为异型淋巴细胞弥漫性生长，浸润破坏正常组织结构。免疫组织化学染色显示肿瘤细胞阳性表达T细胞抗原（CD2、CD3、CD5、CD7），表达减弱或表达缺失其中一个或多个抗原者占72.0%（77/107）。根据肿瘤细胞CD4和CD8的表达量分组，其中CD8 +>CD4 +组70例（52.2%）。T细胞胞质内抗原1（TIA1）和颗粒酶B表达率分别为99.2%（119/120）和79.8%（95/119）。CD20异常表达率27.6%（37/134），CD56阴性。Ki-67阳性指数中位值为45.0%（范围5%~80%）。EB病毒编码的小RNA原位杂交检测均为阴性。TCR基因克隆性检测，所检的49例样本TCR基因重排结果均为阳性，其余病例未检测。91例患者获得随访，中位随访36个月（范围1~240个月），死亡40例（44.0%）。疗效达完全缓解者23例（含13例局限性单一结外肿块患者）。患者3年和5年总生存率分别为53.5%和49.4%。单因素分析结果显示B症状、脾脏受累、结外侵犯、临床分期、CD8 +>CD4 +表型、CD20异常表达和Ki-67阳性指数（>60%）对患者总生存率的影响差异具有统计学意义（ P<0.05）。将单因素分析有统计学意义的指标纳入多因素Cox回归模型，结果显示脾脏受累和CD8 +>CD4 +表型是影响CTL患者总生存率的独立预后因素。 结论:CTL以60岁以下成年男性多见，常伴有B症状，结外侵犯比例高，CD8阳性表型更多见；脾脏受累和CD8 +>CD4 +表型是CTL预后风险评估的独立预测因子；部分局限性单一结外CTL患者预后良好。

目的:探讨儿童及青少年原发性中枢神经系统T细胞淋巴瘤（PCNSTCL）的临床病理特征，以提高对本病的认识。方法:收集郑州大学第一附属医院2016年12月至2021年12月数据库里确诊的儿童及青少年PCNSTCL病例5例，对其临床特征、病理学特征、免疫表型及分子病理学特征进行观察，并复习相关文献。结果:5例患者中，男性2例，女性3例，年龄范围在11~18岁，中位年龄14岁。2例诊断为非特指型外周T细胞淋巴瘤，2例诊断为间变性淋巴瘤激酶（ALK）阳性的间变性大细胞淋巴瘤，1例诊断为NK/T细胞淋巴瘤。病理学特征：肿瘤细胞弥漫性生长，组织学形态谱系较广，可以是小、中、大的细胞，局部可见肿瘤细胞围绕血管壁生长。免疫组织化学及原位杂交：4例表达CD3，1例表达缺失；4例CD5表达缺失，1例未缺失；2例同时表达ALK及CD30；1例表达CD56及EB病毒编码的RNA阳性；5例均表达细胞毒性标志物T细胞胞质内抗原1及颗粒酶B；3例Ki-67阳性指数>50%。2例进行T细胞受体（TCR）基因重排检测，显示单克隆性增生。结论:PCNSTCL较为少见，发生于儿童及青少年的病例更为罕见，其形态学较多样，免疫组织化学及TCR重排在诊断中起重要作用。

目的:探讨血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤（AITL）伴单克隆性浆细胞增生的临床病理学特征。方法:收集福建医科大学附属龙岩第一医院2019和2021年期间诊断的2例AITL伴单克隆性浆细胞增生病例，采用HE、免疫组织化学染色，观察组织学形态、免疫表型特征，原位杂交的方法检测EB病毒编码RNA，聚合酶链反应（PCR）检测免疫球蛋白（Ig）基因和T细胞受体（TCR）基因克隆性重排，并结合文献进行复习。结果:2例AITL伴单克隆性浆细胞增生的病例均为女性，例1和例2患者年龄分别为72岁和48岁；例1为腹股沟淋巴结，例2为颈部淋巴结。主要临床症状为全身淋巴结无痛性肿大，例1伴低热和胸腹腔积液，例2伴卵巢受累。光镜下，淋巴结结构完全或部分破坏，瘤细胞中等到大，胞质丰富、淡染，核不规则、扭曲或圆形，背景见多种炎性细胞浸润，其中浆细胞数量突出，例2伴有较多B免疫母细胞增生。在免疫表型上，CD21示紊乱增生的滤泡树突细胞网，肿瘤细胞表达多个T细胞标志物CD4（2/2）、CD3（2/2）、CD2（2/2）、CD7（2/2）和CD5（1/2）；大部分肿瘤细胞表达滤泡辅助T细胞标志物CXCL13、bcl-6、PD1和ICOS，局灶表达CD10。背景中的浆细胞例1呈Lambda轻链限制性、例2为Kappa轻链限制性。分子检测显示例1 IgH基因克隆性重排检测阳性，例2为TCR基因克隆性重排检测阳性。结论:AITL伴单克隆性浆细胞增生罕见，病变淋巴结内可伴有明显B免疫母细胞增生，IgH基因可呈克隆性重排，易误诊为浆细胞病变或B细胞淋巴瘤，充分认识AITL多样的形态学及基因重排特征有助于避免误诊。